2013年 · 第29卷第08期

目的 探讨分类树模型分析2型糖尿病早期肾损害的相关影响因素,为进一步的预防和治疗提供参考依据.方法 选取临床资料完善的2型糖尿病住院患者601例,据估算肾小球滤过率(eGFR)分期及尿白蛋白定量诊断分为2型糖尿病组(418例)和糖尿病早期肾损害组(183例).记录患者的相关临床资料,采用Exhaustive CHAID分类树算法分析2型糖尿病出现微量蛋白尿的主要影响因素.结果 分类树模型从34个候选变量中筛选出6个重要解释变量,分别是纤维蛋白原、高血压病史、视网膜病变、胱抑素水平、收缩压、周围神经病变,与糖尿病早期肾损害的发病风险相关,纤维蛋白原升高是最主要的相关因素.结论 采用分类树模型分析糖尿病早期肾损害主要相关影响因素是可行的,多因素共同作用增加发病风险,可以为制定预防、治疗方案提供依据。

目的 探讨腹膜透析患者颈动脉钙化与血浆胎球蛋白A(fetuin A)及C反应蛋白(CRP)之间的关系及其对心血管事件发生的影响.方法 对60例腹膜透析患者进行颈总动脉内中膜厚度(cIMT)超声、胎球蛋白A、CRP及相关临床指标的检测,观察胎球蛋白A、CRP等生化指标对腹膜透析患者动脉钙化的影响.随访18个月,观察cIMT、胎球蛋白A及CRP等指标与腹膜透析患者心血管事件发生的关系.结果 60例腹膜透析患者中,38例(63.3％)存在cIMT增厚.与无cIMT增厚患者相比,重度cIMT增厚患者血浆胎球蛋白A水平较低(P＜0.05),CPR(P ＜0.05)及钙磷乘积(P＜0.05)较高；与轻度cIMT增厚患者相比,重度cIMT增厚患者血浆胎球蛋白A水平较低(P＜0.05),钙磷乘积较高(P＜0.05).直线回归分析结果显示,胎球蛋白A与CRP(R2=0.629,F=47.522,P＜0.01)及钙磷乘积(R2=0.299,F=11.948,P=0.002)均呈负相关；多元回归分析显示,腹膜透析患者的cIMT与胎球蛋白A呈负相关(B=-0.019,t-6.042,P＜0.01).随访18月,发生心血管事件36例次,因心血管事件死亡6例,Logistic回归分析显示,cIMT增厚是心血管事件发生的重要危险因素(Wald值=7.698,OR=3.691,95％CI 1.467～9.258,P=0.006).结论 胎球蛋白A降低及钙磷乘积升高是腹膜透析患者颈动脉钙化的重要危险因素.腹膜透析患者体内微炎性反应状态(CRP升高)导致胎球蛋白A的水平下降,引起钙磷乘积升高,从而促进颈动脉钙化的发生.cIMT增厚是腹膜透析患者心血管事件的危险因素。

目的 探究在使用长期留置导管的透析患者中,枸橼酸封管液是否在预防导管相关感染、出血并发症、导管功能障碍等方面优于传统肝素封管液.方法 检索Pubmed、the Cochrane Library、EMBASE、Ovid、万方、维普、CNKI、CBM等数据库和相关杂志中符合纳入标准的随机对照试验,并使用Revman 5.0和STATA 10.0软件进行Meta分析.研究终点指标包括导管相关感染、出血、溶栓治疗次数、功能障碍所致拔管、血栓形成、全因死亡率.结果 共纳入15篇随机对照试验(1621例患者),其中8篇研究比较单纯枸橼酸封管液与肝素封管液的差异,其他7篇研究则关注枸橼酸和其他抗菌药物的复合配方封管液.Meta分析结果显示,使用枸橼酸封管的患者发生导管相关感染的概率较使用肝素封管的患者下降了47％,差异有统计学意义(RR=0.53,95％CI 0.36～ 0.77,P＜0.01).按照封管液配方进行亚组分析发现,各类含抗菌药物的复合枸橼酸封管液(枸橼酸+庆大霉素、枸橼酸+牛磺罗定、枸橼酸+亚甲基蓝+羟苯甲酯+羟苯丙酯)预防导管相关感染的效果均优于传统肝素封管液(P分别为0.01、0.04、0.01)；单纯枸橼酸封管组的导管相关感染风险虽然低于肝素组(RR=0.68),但差异尚无统计学意义(95％CI 0.38～ 1.21,P=0.19).枸橼酸组患者出血并发症显著少于肝素组(RR=0.53,95％CI 0.34～ 0.84,P＜0.01),而两组在溶栓治疗次数(P=0.93)、功能障碍所致拔管(P=0.35)、血栓形成(P=0.64)、全因死亡率(P=0.35)等方面差异均无统计学意义.结论 枸橼酸联用抗菌药物封管可降低长期留置导管相关感染风险,而单用枸橼酸封管与使用肝素封管的差异无统计学意义.枸橼酸封管液在控制出血并发症方面优于肝素,预防导管功能障碍的效果与肝素类似。

目的 分析不同估算肾小球滤过率(eGFR)水平的2型糖尿病患者胰岛α细胞功能.方法 2型糖尿病患者388例,按照eGFR分为肾小球高滤过组、肾功能正常组、肾功能轻度下降组及肾功能中重度下降组.行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素(INS)、胰高血糖素(GLA)释放试验,比较各组间GLA、INS/GLA比值、血糖/GLA比值(GLU/GLA)、GLA曲线下面积(AUCGLA)等变化,并对GLA与eGFR等指标行相关性分析.结果 随着eGFR下降,GLA水平变化曲线呈“J”字形；各组间空腹GLA水平分别为(82.21±15.06) ng/L、(74.25± 15.34) ng/L、(81.16±20.18) ng/L、(100.21 ±24.73) ng/L,肾小球高滤过组及肾功能下降组餐后各时间点的GLA、AUCGLA均高于肾功能正常组(P＜0.05),INS/GLA、GLU/GLA均低于肾功能正常组.Pearson相关分析显示,正常及肾功能下降组空腹GLA与eGFR(r=-0.360,P＜0.01)、血浆白蛋白(ALB)(r=-0.170,P＜0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=-0.128,P＜0.05)呈负相关；与空腹静脉血糖(FPG)(r=0.339,P＜0.01)、餐后2h静脉血糖(2hPG)(r=0.443,P＜0.01)、血糖曲线下面积(AUC)(r=0.475,P＜0.01)、病程(r=0.257,P＜ 0.01)、糖化血红蛋白(HbA1c)(r=0.202,P＜0.01)呈正相关.多元逐步回归分析显示,正常及肾功能下降组空腹GLA与eGFR (β=-0.290,t=-5.393,P＜ 0.01)、HDL-C(β=-0.157,t=-3.026,P＜0.01)呈负相关.结论 2型糖尿病患者GLA水平受eGFR影响.肾小球高滤过及肾功能下降患者的GLA水平明显高于肾功能正常患者.血糖及胰岛素对GLA的抑制作用均有减弱。

目的 探讨血液透析(血透)患者外周血白细胞计数及其分类与心血管事件(CVD)发生及一年预后的关系.方法 收集2009年3月至2011年3月期间在复旦大学上海医学院附属中山医院接受血液透析治疗的终末期肾病患者临床及血清学资料,并进行12个月的随访.采用Spearman相关和线性回归方法分析外周血白细胞及其分类与其他临床及实验室指标的相关关系.用t检验比较连续变量在CVD事件发生组和无CVD事件发生组的差异,用卡方检验比较分类变量差异.Kaplan-Meier生存分析和Cox风险比例模型分析白细胞及其分类对一年病死率的预测作用.结果 共371例血液透析患者人组.与无CVD事件发生组相比,CVD组患者淋巴细胞数显著降低[(1.17±0.38)比(1.34±0.51),P＜0.05],单核细胞数显著升高[(0.44±0.15)比(0.37±0.15),P＜0.01].淋巴细胞数升高者病死率较低(P＜0.01),单核细胞数升高者病死率较高(P＜0.01),其预测价值高于高敏C反应蛋白.结论 外周血白细胞计数与血液透析患者CVD的发生相关,淋巴细胞数降低和单核细胞数升高是血透患者1年病死率的独立危险因素。

目的 探讨体内铁稳态平衡调节分子铁调素(hepcidin)在腹膜透析(PD)患者中的表达变化,以及铁调素与肾性贫血、机体微炎性反应之间的相关性.方法 采用酶联免疫法(ELISA)测定50例PD贫血患者、30例PD无贫血患者和40例健康对照者的血清铁调素、白细胞介素6(IL-6)、可溶性转铁蛋白受体(sfR)和红细胞生成素(EPO)的水平,同时检测血常规、血生化和铁代谢等指标,并进行相关性分析.结果 铁调素在PD患者中表达高于健康对照组[(103.65 ±43.6) μg/L比(56.39±35.7) μg/L,P＜0.05],而且PD贫血组铁调素表达高于无贫血组f(122.67±36.6) μg/L比(83.65±26.4) μg/L,P＜0.05].PD患者的铁调素表达与IL-6、sTfR、EPO、血清铁蛋白呈正相关(R=0.821、0.742、0.711、0.531,P＜0.05)；与24 h残肾肌酐清除率、血红蛋白呈负相关(R=-0.533、-0.685,P＜0.05).结论 PD患者体内铁调素水平升高,与机体残余肾功能、微炎性反应有关.铁调素水平升高导致体内铁代谢失衡,与肾性贫血有关,通过对铁调素的影响,为改善PD患者的肾性贫血和微炎性反应提供临床研究意义。

目的 比较分析急性局灶细菌性肾炎和急性肾盂肾炎的临床特点,提高急性局灶细菌性肾炎的诊疗水平.方法 回顾性分析2007年1月至2013年1月北京医院肾脏内科诊断为上尿路感染,且同时接受过腹部B超和增强CT检查35例住院患者的临床资料.根据影像学结果分为急性局灶细菌性肾炎组(AFBN组,18例),急性肾盂肾炎组(非AFBN组,17例),比较分析两组患者的临床特点、实验室及影像学检查结果.结果 两组患者在白细胞计数、中性粒细胞百分比、血沉、空腹血糖、尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶/肌肝(NAG/Cre)、抗生素联合使用及疗程等方面的差异有统计学意义(P＜0.05).两组的尿病原微生物阳性率差异无统计学意义,均以大肠杆菌为主,AFBN组尿病原学菌种类较非AFBN组复杂.腹部增强CT结果示:AFBN组肾脏病变为多发或单发不规则或楔形的低密度影,以单侧肾脏为主(11/18).双侧肾脏受累组患者尿NAG/Cre高于单侧肾脏受累组,也高于非AFBN组(P＜0.05).AFBN组症状缓解时间(3.4±2.9)d,非AFBN组为(3.0±1.8)d；AFBN组半年内临床复发比例(2/18),非AFBN组半年内临床复发比例(2/17).结论 AFBN患者临床症状缺乏特异性,ESR、白细胞计数及尿NAG/Cre可能是预测AFBN发生的指标.经合理及足疗程抗生素治疗,AFBN与急性肾盂肾炎的临床疗效及预后满意。

目的 观察IgA肾病伴恶性高血压(IgAN-MHT)患者的临床病理特点,评价肾脏小动脉和微动脉病变,探讨肾小管周毛细血管(PTC)缺失和肾小管间质巨噬细胞浸润与临床表现的相关性.方法 2003年1月至2012年3月在北京协和医院经肾活检确诊的1765例原发性IgA肾病患者,共34例(1.9％)临床病理确诊为IgAN-MHT,收集临床资料,半定量分析肾小球、肾小管、肾间质及肾血管病变,免疫组化染色方法评价PTC(CD34+)缺失、肾小管间质巨噬细胞(CD68+)浸润情况,及其与临床指标的相关性.结果 IgAN-MHT多见于青年男性,除血压显著升高外,表现为不同程度的肾功能损害和蛋白尿；小动脉和微动脉均有不同程度的急、慢性病变共存现象,但二者与肾功能没有显著相关性；肾间质有显著巨噬细胞浸润,与肾功能显著相关,PTC缺失表现亦突出,PTC面积比例与肾功能呈良好的相关性.结论 IgAN-MHT患者肾脏微动脉和小动脉病变与肾功能相关性差,肾小管间质巨噬细胞浸润和PTC缺失表现突出并与肾功能损害相关。

目的 探讨尿毒症大鼠是否发生肠道菌群失调和肠道菌群移位以及肠道菌群移位与微炎性反应的关系.方法 建立大鼠5/6肾切除尿毒症模型及假手术模型.PCR扩增血、肝、脾、肠系膜淋巴结中细菌16SrDNA；设计血液、肝、脾中细菌特异性引物,扩增结肠内容物、肠系膜淋巴结中细菌16SrDNA片段；焦磷酸测序分析两组大鼠回肠及结肠内容物菌群谱.检测两组大鼠超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平及肠道通透性.结果 部分尿毒症大鼠个体血液、肝、脾、肠系膜淋巴结检测到细菌DNA.血液、肝、脾中细菌特异性引物可扩增相同个体肠系膜淋巴结及结肠内容物的细菌16SrDNA.尿毒症组结肠菌群谱与假手术组在目、科、属水平存在差异.尿毒症组hs-CRP、IL-6、肠道通透性均高于假手术组(均P＜0.05).结论 尿毒症大鼠肠道菌群失调,推测肠道细菌移位诱发微炎性反应。

目的 探讨12-脂氧合酶(12-LO)对糖尿病性肾系膜细胞(MC)肥大的影响,及其发生机制.方法 应用野生型(WT)及12-LO基因敲除小鼠诱导1型糖尿病模型,观察肾脏肥大及肾小球内p21及p27表达水平.采用总蛋白/细胞数的比值作为评价细胞肥大的指标,观察12-LO对高糖刺激引起的肾MC肥大的影响；利用实时定量PCR和Western印迹法观察12-LO及其代谢产物12羟二十烷四烯酸[12 (S)-HETE]对MC内p21及p27表达的影响.结果 12(S)-HETE能明显促进MC内p21基因表达(P＜0.05),增加p21与p27蛋白表达(P＜0.05),诱导细胞肥大(P＜0.05).12-LO基因敲除抑制了高糖引起的MC肥大以及p21、p27表达增加(P＜0.05)；相反,细胞内高表达12-LO显著增加了p21与p27蛋白表达(P＜0.01).糖尿病条件下12-LO基因敲除小鼠肾脏肥大的发生以及p21、p27在肾小球内的表达显著低于WT小鼠(P＜0.05).结论 12-LO通过影响p21、p27表达参与糖尿病性肾脏肥大的发生过程。

高磷血症在终末期肾病患者中广泛存在[1].越来越多的证据表明高磷血症是慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化发生和进展的主要因素[2],并与心血管疾病发病率和病死率的增加密切相关.高磷血症不仅可导致钙磷在血管的被动沉积,还可以直接诱导血管平滑肌细胞发生钙化或转变为成骨样细胞[3].因此,在临床实践指南中对于血磷的控制标准也逐渐严格,2002年K/DOQI推荐血磷水平应控制在1.7765 mmol/L(5.5 mg/dl)以下[4],而到2009年K/DIGO 则指出血磷水平应控制在正常范围[5]。

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组以肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综合征.常见的病因包括缺血缺氧、药物中毒、脓毒血症等.住院患者AKI发生率约2％～7％,ICU内发生率更高(5％～10％),病死率高达50％以上[1-4].在损伤因素的作用下,肾小管上皮细胞丢失正常的极性特征并大量坏死或凋亡,引起肾功能短期内快速进行性的下降.尽管肾组织自身具有一定的再生修复能力,然而当损伤因素较重、较复杂或者持续时间较长时,肾组织在多种调控因素的作用下大多只能不完全修复,因而逐渐进展为肾纤维化、慢性肾病[5].临床存活的AKI患者中超过半数遗留不同程度的慢性肾脏病[2-3].近年来,有关AKI后肾小管再生修复机制和诊治的研究不断增多,如何促进肾小管上皮细胞再生、延缓慢性化日益受到重视和关注,我们就其中的热点问题综述如下。

近年来的研究发现,人肾小球足细胞膜上表达的M型磷脂酶2受体(M-type phospholipase A2 receptor,M-type PLA2R)是特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)的主要自身抗原,70％～82％的IMN患者体内相应的抗磷脂酶2受体抗体(Anti-PLA2R antibody)是其主要自身抗体.已有的研究证明M型磷脂酶2受体与抗磷脂酶2受体抗体在肾小球足细胞膜上共表达.磷脂酶A2 (Phospholipase A2,PLA2)家族参与人体内多种代谢功能,部分PLA2是PLA2R的天然配体.我们就近年来M型PLA2R及其配体和抗体与特发性膜性肾病研究进展作一综述。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，分母用L，

1．标题：应简洁、明了。不要用“A study on.”“A survey of.”开头；去掉开头的“The”。标题中一般不用缩写，很常用的缩写词可考虑采用。

根据中华医学会杂志社的相关规定，当论文的主体是以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，并提供该委员会的批准文件及受试对象的知情同意书。

为规范医学名词，本刊以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

成骨细胞特异因子2(OSF-2)又称Periostin(PN),属于基质蛋白家族.PN的作用涉及多个系统,Satirapoi等[1]发现,PN在肾脏次全切除、尿道梗阻以及糖尿病动物模型的肾组织中表达上调.我们通过检测2型糖尿病患者血清PN水平和肾组织中表达,探讨PN与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关关系,为DN发病机制及其防治的研究提供新思路。

胰岛素抵抗(IR)和慢性微炎性反应是影响慢性肾脏病(CKD)进展的两个主要因素.IR在CKD患者中很常见,早期CKD患者体内即存在IR,随着病情进展逐渐加重,且可加速肾脏疾病的进展.近年研究发现脂肪细胞因子内脂素(Visfatin)在CKD患者IR的发生发展中起重要作用.内脂素可通过促进白介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)α等生成,加剧CKD患者的微炎性反应状态[1],而炎性反应又会加重病情进展.本研究探讨CKD患者血清内脂素和IL-18水平与IR、微炎性反应和脂代谢紊乱的关系,为临床诊疗提供依据。

患儿,男,4岁,因"反复眼睑水肿伴泡沫尿1年余"于2000年7月27日入院,家庭成员无肾衰竭史.查体:血压120/75 mm Hg,双眼睑轻度水肿,双下肢无水肿.实验室检查尿常规:蛋白3+,红细胞2+,24 h尿蛋白量3.7 g,血清白蛋白29.1 g/L,总胆固醇7.93 mmol/L,BUN 3.41 mmol/L,Scr 42.9 μmol/L,乙肝HBsAg、HBeAg及HBcAb阳性,ASO、补体C3、C4、抗核抗体系列均阴性,初步诊断:肾病综合征(乙型肝炎病毒相关性肾炎可能),乙型肝炎病毒血症。

患者女,43岁,因"反复眼睑水肿1年,腹胀2周"于2012年5月28日收住院.患者1年前无明显诱因出现眼睑水肿,伴腰酸痛,无肉眼血尿、尿量减少、下肢水肿,未予诊治.2周前无明显诱因出现腹胀,纳差、呕吐、乏力.起病以来,无身目黄染、腹痛、腹泻,无皮疹、关节痛,尿量1000～1500 ml/d,体质量下降5kg.患者既往体健,无使用血制品史,家族史无特殊.入院体查:BP 155/98 mmHg,身高154 cm,体质量41 kg.贫血貌,体形消瘦,浅表淋巴结未及肿大,皮肤黏膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣.腹软,稍膨隆,腹壁静脉无曲张,全腹无压痛、反跳痛,未及包块,肝脾肋下未触及,墨菲征阴性,移动性浊音阳性,肝肾区无叩痛,双下肢无水肿,神经系统检查未见异常。

患者男,27岁.因体检发现下腹部包块就诊.患者一般情况良好,无特殊不适.实验室检查:血、尿常规及肝、肾功能均未见异常.磁共振检查:左肾位于中下腹髂总动脉分叉水平(见图1),右肾皮髓分辨清晰,见两套肾盂输尿管影(见图2).腹膜后未见明确肿大淋巴结影.双肾动脉增强磁共振血管造影(CE-MRA)检查显示左侧肾动脉起始于髂总动脉上方、腹主动脉前壁;左侧肾动脉较右侧稍纤细(见图3).其余腹主动脉、双侧髂总动脉、髂内外动脉、肠系膜上动脉、腹腔干、脾动脉及右侧肾动脉显影清晰。

患者男,36岁,因"反复颜面水肿伴四肢乏力9月"入院.患者2012年3月开始出现颜面浮肿,伴四肢乏力,偶有肢端麻木感,双侧对称,遇冷时明显.同时伴性欲减退,双上肢肢端肤色渐变黑,未予重视.2012年9月因水肿加重就诊,查尿蛋白2+,尿潜血阴性,予中药治疗(具体不详),间断复查尿蛋白阴性到2+,血肌酐79～ 100 μmol/L,尿量无异常.因水肿症状反复,四肢乏力持续不缓解来本院就诊.既往无高血压、糖尿病、肝炎等慢性病病史,个人史、家族史无特殊.查体:血压133/94 mm Hg,双侧乳腺增生,乳晕颜色加深,心肺查体无异常,脾肋下3 cm可扪及,双下肢无水肿。