2014年 · 第30卷第07期

目的 对肾小球轻微病变(glomerular minor lesion,GML)进行临床及电镜病理的分类总结,进一步明确该病理表现的性质及意义,探讨其与临床表现的相关性.方法 纳入北京协和医院2003年1月7日至2008年12月2日经光镜及免疫荧光病理诊断为GML、同时电镜病理资料完整的患者148例,回顾性分析其临床及病理资料.结果 孤立性血尿是患者最常见的临床表现,其次为血尿合并少量蛋白尿及单纯蛋白尿,部分患者可并存高血压、特殊自身免疫表现、肝炎标志物阳性等.经电镜检查明确,GML可最终呈现各种不同的病理表现:薄基底膜肾病(66.2％)、系膜增生性肾小球肾炎(20.3％)、Alport综合征(2.7％)、膜性肾病(3.4％)以及正常组织(4.7％)等.结合临床与病理,表现为孤立性血尿的GML患者,经电镜病理检查诊断为薄基底膜肾病的可能性最大(76.9％).部分患者存在蛋白尿、高血压等提示不良预后的情况.结论 GML只是一种对肾脏病理表现的粗泛描述,对应的电镜病理具有较大异质性,临床意义各异,需积极完善电镜病理,结合临床特点,明确最终诊断,指导治疗。

目的 探讨骨化三醇[1,25(OH)2D3]对局灶增生性IgA肾病(IgAN)患者外周血CD4+记忆性T细胞的影响.方法 选取局灶增生性IgAN患者(Lee Ⅲ级)20例(IgAN组)及健康志愿者20例(健康对照组)为研究对象.IgAN组再分为尿蛋白量＜1g/24h和尿蛋白量≥1g/24 h两亚组.用放射免疫测定法(RIA)检测血清1,25(OH)2D3水平;采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs),分别给予不同浓度的1,25(OH)2D3、地塞米松(DEX)或者2种药物联合处理PBMCs,细胞培养72 h后用流式细胞仪检测人干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-17A、人叉头框蛋白P3 (human forkhead box P3,Foxp3)的变化.结果 与健康对照组相比,IgAN组患者血清1,25(OH)2D3水平显著降低(P＜0.05);与尿蛋白量＜1 g/24 h亚组及健康对照组比较,尿蛋白量≥1 g/24 h亚组患者血清1,25(OH)2D3水平明显降低(均P＜0.05).与健康对照组相比,IgAN组患者PBMCs分泌IFN-y、IL-17A水平及IFN-γ/IL-4、IL-17A/Foxp3比值明显升高,Foxp3水平明显降低(均P＜0.05);与尿蛋白量＜1 g/24h亚组及健康对照组比较,尿蛋白量≥1 g/24 h亚组PBMCs分泌IFN-γ、IL-17A水平及IL-17A/Foxp3比值明显升高,Foxp3水平明显降低,IFN-γ/IL-4比值升高(均P＜0.05).1,25(OH)2D3处理后,PBMCs分泌IFN-γ、IL-17A、IFN-γ/IL-4、IL-17 A/Foxp3水平明显降低,Foxp3水平明显升高,并呈剂量依赖关系(均P＜ 0.05);1,25 (OH)2D3+DEX联合刺激PBMCs后,上述IFN-y、IL-17A、IFN-γ/IL-4、IL-17A/Foxp3、Foxp3变化更加显著,且IL-4水平明显降低(均P＜0.05).结论 局灶增生性IgAN患者存在维生素D缺乏,并与蛋白尿的严重程度相关;局灶增生性IgAN患者可能存在CD4+记忆性T细胞功能紊乱,1,25(OH)2D3具有纠正局灶增生性IgAN患者CD4+记忆性T细胞功能紊乱的作用。

目的 检测溶酶体相关膜蛋白2(LAMP-2)抗体在未治疗的抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性肾炎患者血清中的水平,分析其与疾病活动度及肾损害严重程度的相关性.方法 选择33例未治疗ANCA相关性肾炎患者和30例健康对照,间接免疫荧光法和夹心ELISA法检测ANCA,ELISA法检测血清中LAMP-2抗体的水平,分析其与疾病活动度及肾损害的相关性,并观察其中25例ANCA相关性肾炎患者活动期及好转后LAMP-2抗体的动态变化.通过受试者工作特征曲线(ROC曲线),判断未治疗ANCA相关性肾炎患者血清LAMP-2抗体的截取值(cut-off),以此观察其在未治疗ANCA相关性肾炎组的阳性率.结果 未治疗ANCA相关性肾炎组患者血清中LAMP-2抗体的均值高于缓解期ANCA相关性肾炎组患者和健康对照,差异有统计学意义(均P＜ 0.01).疾病缓解期患者与健康对照血清中LAMP-2抗体的水平差异无统计学意义(P＞0.05).未治疗ANCA相关性肾炎组患者间接免疫荧光镜下表现为不典型ANCA荧光模式患者与镜下表现为核周型(P-ANCA)荧光模式患者血清中LAMP-2抗体的平均值差异有统计学意义(P＜ 0.05).相关性分析显示,未治疗ANCA相关性肾炎患者血清中LAMP-2抗体水平分别与ESR、Scr、BUN、24 h尿蛋白量、新月体比例、伯明翰血管炎活动性评分(Birmingham vasculitis activity score,BVAS)呈正相关,与Alb、Hb、Ccr呈负相关.结论 LAMP-2抗体水平与ANCA相关性肾炎疾病活动及肾损害严重程度有一定相关性,其可能是判断ANCA相关性肾炎病情活动和缓解的一个有效指标。

由复旦大学附属华山医院及美国Vanderbilt大学联合举办的“肾活检病理学习班”（国际肾病学会继续教育和国家级继续医学教育项目）拟定于2014年8月21日23日在上海举行。主要授课专家：Vanderbilt大学病理系AgnesB．Fogo教授。

目的 探讨6分钟步行试验(6-minute walk test,6MWT)在腹膜透析(腹透)患者中的应用及其对腹透患者预后的预测作用.方法 入选2010年5月1日至2011年4月30日在本院腹透中心规律随访、病情稳定、能耐受6MWT的患者.入选患者均行6MWT,记录6分钟步行距离(6MWD).按6MWD的中位数值将患者分成高6MWD组和低6MWD组.同时检测患者临床生化指标及检查心脏彩色超声波改变.前瞻性随访所有患者,终点事件为患者死亡、退出腹透或研究终止.logistic回归法分析6MWD的影响因素;多因素Cox风险比例模型法分析6MWD与患者全因死亡的关系.结果 共145例患者入选本研究.与高6MWD组相比,低6MWD组患者年龄较大;收缩压、舒张压、左室射血分数(LVEF)、蛋白质分解率均较低(均P＜0.01).高敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白较高(均P＜0.05).logistic回归分析结果显示高龄(OR =1.040,P=0.018)、低舒张压(OR=0.948,P=0.007)、低LVEF(OR=0.927,P=0.042)是影响腹透患者6MWD降低的独立危险因素.至研究终点,高6MWD组有6例(8.3％)患者死亡,低6MWD组15例(20.5％)死亡,低6MWD组患者的1年存活率明显低于高6MWD组患者(Log-rank=4.983,P=0.026).心血管并发症[95％ CI(1.098～8.952),P=0.033],6MWD[95％CI(0.104～0.964),P=0.043]是影响腹透患者全因死亡的独立危险因素.低6MWD组患者技术存活率明显低于高6MWD组(Log-rank=4.838,P=0.028).两组患者无腹膜炎生存时间的差异无统计学意义,但低6MWD组腹膜炎患者转血透的比例明显高于高6MWD组患者(25.0％比4.2％,P=0.013).结论 年龄、舒张压以及左室功能是腹透患者6MWD的独立影响因素,6MWT操作简单、安全,可作为预测腹透患者预后的一项指标。

针对当前来稿中统计学方法交待不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面：1．统计学符号：按GB3358—1982（（统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用：（1）样本的算术平均数用英文小写五（中位数仍用M）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写瓴；

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血胱抑素C(Cys-C)及氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平与心血管(CV)事件发生的相关关系,以期寻找一种有效的预测心血管疾病(CVD)的生物学标志物.方法 从3个血液净化中心的452例MHD患者中筛选出无冠心病、心力衰竭、心律失常病史,血甲状旁腺激素、血红蛋白、血脂等指标正常的患者126例,采用血液透析、血液透析加滤过及血液灌流等3种透析方式,治疗前及治疗期间每3个月检测透析前血C ys-C、NT-proBNP、血磷、血全段甲状旁腺素(iPTH)、血红蛋白、心电图;每6个月行超声心动检查,观察时间24个月,随访3年,记录患者的心血管事件发生情况及检查结果.应用多因素logistic回归分析上述各指标与CV事件发生的相关性.血Cys-C、NT-proBNP预测效能用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价.结果 126例患者试验及随访期间发生CV事件18例次,其中心力衰竭8例次,心肌梗死4例次,心律失常6例次.发生CV事件患者血Cys-C中位数[M(1/4,3/4)]为8.59(9.74,7.10) mg/L,NT-proBNP中位数为7 739(9 887,6 736) ng/L.多因素非条件logistic回归分析结果显示,Cys-C、NT-proBNP、iPTH、透析低血压、透析期间体质量增长是CV事件发生的独立危险因素.血Cys-C和NT-proBNP水平在预测MHD患者CVD发生的AUC分别为0.64(95％CI 0.53～0.71,P＜0.05)和0.79 (95％CI 0.72～0.89,P＜ 0.01).以Cys-C中位数8.59 mg/L、NT-proBNP中位数7 739 ng/L作为临界值,其预测CV事件的灵敏度为84.3％,特异度为92.7％.结论 血清Cys-C、NT-proBNP是预测血液透析患者心血管事件发生的有效生物学标志物。

目的 观察尿毒症大鼠腹膜组织tristetraprolin (TTP)与血管内皮生长因子(VEGF)家族表达及淋巴管新生情况,探讨TTP与淋巴管新生是否参与了超滤衰竭(UFF)的发生.方法 选取清洁级健康SD大鼠40只(180 ～ 200 g),采用随机区组法分为5组:正常对照组、假手术组、尿毒症组、PD2周组和PD4周组,每组8只.应用5/6大鼠肾脏切除法构建尿毒症大鼠模型,并在此基础上建立腹膜透析大鼠模型.PD组行规律腹膜透析2周或4周.正常对照组、PD2周组、PD4周组SD大鼠于处死前,行腹膜平衡实验(PET),计算葡萄糖转运量和超滤量.RT-PCR法检测腹膜组织VEGF、VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、TTP mRNA的表达,免疫组化或Western印迹法检测腹膜中VEGF、VEGF-C、TTP蛋白的表达,CD31、LYVE-1分别标记腹膜组织新生血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD).结果 (1)与正常对照组相比,PD2周组和PD4周组葡萄糖转运量均增加(P＜0.05),超滤量均减少(P＜0.05),且PD4周组较PD2周组更显著(P＜0.05).(2)与正常对照组相比,尿毒症组和PD4周组大鼠腹膜的CD31、LYVE-1蛋白表达均增加(P＜0.05),且腹膜的MVD和LVD亦增加(P＜0.05);与尿毒症组相比,PD4周组更显著(P＜0.05).(3)与正常对照组相比,尿毒症组大鼠VEGF、VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D mRNA表达均增加(P＜0.05),且PD4周组的表达量显著高于尿毒症组(P＜0.05).其中PD4周组的VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白表达均高于PD2周组(P＜0.05).(4)与正常对照组相比,尿毒症组和PD2周组TTP蛋白表达减少(P＜0.05),而与尿毒症组和PD2周组比较,PD4周组大鼠TTP蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论 在机体内尿毒症和高糖腹透液环境下TTP表达异常,使其对VEGF家族表达失调控,且具有腹透时间依赖性,进而促进超滤衰竭的发生.高糖腹透液导致血管和淋巴管的新生,二者均参与超滤衰竭的发生。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。

目的 探讨白藜芦醇(RSV)对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用及对炎性因子白细胞介素6(IL-6)、胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法 雄性8周龄自发性高血压大鼠(SHR)按随机数字表法分为2组:模型组(SHR组,n=6)和RSV干预组(RSV组,n=6),另取同龄雄性正常血压(Wistar-Kyoto)大鼠作为对照组(WKY组,n=6).RSV组每天予RSV (20 mg/kg)灌胃持续20周,SHR组与WKY组同时予等量生理盐水灌胃.代谢笼收集8h尿液检测尿微量白蛋白(mALB)和尿β2微球蛋白(β2-MG),收集血和肾组织标本检测血肌酐、尿素氮以及肾脏组织病理改变,免疫组化法观察各组大鼠肾组织纤连蛋白、Ⅰ型胶原、IL-6、ICAM-1变化;实时定量PCR及Western印迹法检测肾组织IL-6、ICAM-1 mRNA和蛋白表达.结果 与WKY组相比,SHR组尿mALB和尿β2-MG水平显著增高(P＜0.05),RSV干预可显著减少尿mALB和β2-MG排泄(P＜0.05).免疫组化结果显示,SHR组大鼠肾组织纤连蛋白、Ⅰ型胶原、IL-6、ICAM-1的表达较WKY组增加,RSV干预能显著减轻上述改变.同时SHR组大鼠肾组织IL-6、ICAM-1mRNA和蛋白表达较WKY组显著升高(P＜0.05),RSV干预可显著降低IL-6、ICAM-1的表达(P＜0.05).结论 RSV可减轻自发性高血压大鼠尿mALB、尿β2-MG水平,改善肾脏纤维化等指标,其作用机制可能与抑制IL-6、ICAM-1的表达有关,提示炎性反应可能是高血压肾损害潜在的干预靶点。

目的 观察乙酰肝素酶对脓毒症肾小球内皮细胞糖萼的影响,并探讨其预防措施.方法 C57BL/6小鼠给予脂多糖(LPS)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)腹腔注射,1h后处死,镧示踪后透射电镜观察肾小球内皮细胞糖萼变化,Western印迹检测肾皮质的乙酰肝素酶蛋白表达;人肾小球内皮细胞用TNF-α作用1h,Western印迹检测乙酰肝素酶的活化蛋白变化.小鼠注射LPS同时给予肝素钠和肝素酶Ⅲ,电镜观察肾小球内皮细胞糖萼的变化;留取小鼠24 h尿液,检测各组尿白蛋白和尿肌酐,计算尿白蛋白-肌酐比值,进行比较.结果 镧示踪透射电镜显示,LPS组和TNF-α组肾小球内皮细胞糖萼均降解,而足细胞糖萼完整.小鼠注射LPS后1h开始,肾皮质乙酰肝素酶蛋白表达显著增高(P＜0.01).TNF-α刺激人肾小球内皮细胞后乙酰肝素酶活化增加(P＜0.05).小鼠注射LPS同时给予肝素钠抑制乙酰肝素酶,肾小球内皮细胞糖萼完整,尿白蛋白-肌酐比值显著低于LPS组(P＜0.05);同时给予肝素酶Ⅲ使肾小球内皮细胞糖萼降解,尿蛋白-肌酐比值无改善,显著高于对照组(P＜0.01).结论 脓毒症初期,TNF-α使肾小球内皮细胞的乙酰肝素酶表达和活化增加,肾小球内皮细胞糖萼降解,发生蛋白尿;抑制乙酰肝素酶能保护肾小球内皮细胞糖萼,减少尿蛋白。

目的 观察富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)对缺氧后人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激的影响,探讨Cyr61对HK-2的保护机制.方法 将HK-2细胞分为5组:空白组、Cyr61处理组、MAPK抑制剂组(Cyr61+ PD98059预处理)、p38抑制剂组(Cyr61 +SB203580预处理)、PI3K抑制剂组[Cyr61+渥曼青霉素(Wortmannin)预处理].各组细胞预处理12h后进行缺氧培养.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测缺氧前后细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,Western印迹法检测细胞磷酸化(p)Akt及细胞核内Nrf2蛋白表达水平. 结果 缺氧培养后空白组HK-2细胞内ROS含量和Nrf2蛋白表达增加,SOD、CAT活性下降,同时细胞存活率下降,凋亡率增高(均P＜0.05).Cyr61处理组缺氧后存活率、细胞内SOD、CAT活性和p-Akt、Nrf2蛋白显著高于空白组,同时其凋亡率及ROS含量明显低于空白组(均P＜ 0.05).与Cyr61处理组相比,缺氧后PI3K抑制剂组HK-2细胞存活率、细胞内SOD、CAT活性和p-Akt、Nrf2蛋白显著下降,凋亡率及ROS含量显著增加(均P＜0.05);而MAPK抑制剂组和p38抑制剂组HK-2细胞的各项指标同Cyr61处理组相比差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 Cyr61可通过PI3K途径促进Nrf2表达,增强抗氧化物质SOD、CAT产生,减少ROS生成,在缺氧诱导的HK-2细胞氧化应激损伤中发挥保护作用。

腹膜透析(简称腹透)是终末期肾衰竭的重要治疗手段之一,具有“安全、有效、方便、价廉”的特点,在卫生经济学上是更加有优势的透析治疗方式.然而由于腹透患者长期处于尿毒症和炎性反应状态,患者发生心血管疾病的风险增加,同时腹膜反复暴露在非生物相容性透析液中出现的腹膜结构和功能损害,是患者退出腹透治疗和死亡的主要原因,动摇了医务工作者及患者对腹透治疗的信心.因此,保护腹膜结构和功能及防治心血管疾病是维持腹透长期性和有效性亟需解决的关键问题.长期腹透患者体内脂肪含量增加,随之增加的脂肪因子在腹透患者腹膜形态与功能改变中发挥重要作用。

衰老是随着寿命增长一个不可避免的过程,到2020年,预计我国老年人口(≥65岁)将达到2.48亿.到2050年,中国人口老龄化问题更加严重,总数将超过4亿.据美国肾脏数据系统显示:65～ 74岁以及75岁以上老年人群,终末期肾衰竭发病率分别为11％和14％[1].解放军总医院全军肾脏病研究所对北京市社区健康人群的流行病学调查结果[2]显示:血压、血糖、血脂及血尿常规正常的65岁以上健康人群,36.4％的个体GFR小于60 ml·min-1·(1.73 m2)-1.2014年世界肾脏病日主题为防治老年慢性肾脏病,伴随自然衰老而引起的肾功能减退问题需引起重视.作为运输氧合血液到组织内维持器官寿命及组织活性的心血管系统,在衰老组织中可见动脉增厚、硬化等功能障碍,引起组织灌注降低,导致局部缺血.伴随组织灌注降低,组织低氧可致氧化系统与抗氧化系统(活性氧自由基、活性氮自由基产生过多)失衡,直接引起组织损伤,尤其是纤维化发生.衰老相关组织损伤在肾脏的表现尤为突出[3],不仅有肾小球的形态改变,而且伴随显著的肾小管间质细胞表型转变,促进肾功能减退[4].本文将以低氧在衰老相关肾间质纤维化中作用为切入点作一综述。

足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白(CD2-associated Protein,CD2AP)的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据。

研究表明,蛋白尿、高血压、脂代谢异常等是影响慢性肾脏病(CKD)病情进展的危险因素[1-3].随着脂代谢异常的发病率不断攀升[4],其对CKD进展的影响也备受关注,而脂质肾毒性的作用靶点为低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)[5],本研究通过探讨LDL-C异常与肾功能进展的相关性,及不同水平LDL-C升高对早期CKD患者肾功能进展的影响,提出了LDL-C升高对诊断肾功能进展的临床分界点,为CKD的防治提供参考。

1．标题：应简洁、明了。不要用“Astudyon …”“Asurveyof…”开头；去掉开头的“The”。标题中一般不用缩写。2．署名：应按中文署名顺序列出全部作者姓名。以姓在前，名在后，姓氏及姓名仅首字母大写，如为双姓组合双姓间加分隔“一”。仔细核对拼写。香港、澳门、台湾、少数民族及海外华人作者姓名按当地的拼写法拼写。

目前普遍观点认为氧化应激参与了糖尿病肾病的发生和发展[1].解耦联蛋白2 (uncoupling protein 2,UCP2)是解耦联蛋白家族的一员,位于线粒体内膜上,可以增加线粒体内膜对质子的通透性,使呼吸作用中的氧化与磷酸化解耦联,使能量以热能形式释放.研究表明UCP2与氧化应激密切相关[2].目前尚未见关于UCP2在糖尿病肾组织表达的相关研究.本研究主要观察糖尿病大鼠肾脏中UCP2的表达情况,并观察抗氧化剂普罗布考对UCP2表达的影响及对肾脏的保护作用。

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

急性肾损伤(AKI)是临床上常见的一种综合征,随着干细胞技术在肾脏疾病领域的应用,其减轻肾损伤、有利于肾功能恢复的作用已被多项研究证实.我们课题组前期将黄芪甲苷孵育(Ast)的人脂肪源性干细胞(hADSC)与顺铂诱导的肾小管上皮细胞(HKC)共培养发现,Ast可增强hADSC的旁分泌效应,促进hADSC向受损部位定向迁移,从而减少HKC凋亡[1].本研究采用hADSC及Ast-hADSC体内移植,观察其对顺铂诱导的AKI模型小鼠肾功能、肾组织病理学及肾组织中细胞因子和凋亡相关蛋白的影响,分析和探讨其可能作用机制。

《中华肾脏病杂志》为中华医学会主办的内科肾脏病学术期刊，以广大内科、儿科医师为主要读者对象，报道。肾脏病领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对肾脏病临床有指导作用且与肾脏病临床密切结合的基础理论研究。本刊实行同行审稿制度，采用网络化审稿。

患者,男,48岁,因“维持性血液透析(MHD)1年,间断发热伴胸闷1个月”入院.1年前诊断为慢性肾小球肾炎、慢性肾脏病5期,行左前臂自体动静脉内瘘术后予常规MHD治疗.近1个月患者无明显诱因出现间断发热,多为血液透析(HD)时发生,体温最高39℃,发热前感畏寒,无寒战及盗汗,伴阵发性胸闷、气促、乏力,活动后气急,无咳嗽咳痰,期间自行不规则口服多种抗生素,体温明显高时在当地医院曾应用地塞米松,可退热数日;1d前因乏力、胸闷、气促加重入院。

患者,女,68岁,农民.因“发作性胸闷、心悸4个月余,纳差、乏力、低热1周”,于2013年5月27日入住本院心内科.既往体健.查体主要发现低热,体温37.3℃,余未见明显异常.入院后主要检查结果:尿蛋白阳性,血沉偏快,贫血,肾功能异常,先后两次核周型抗中性粒细胞胞质抗体(p-ANCA)及髓过氧化物酶(MPO)-ANCA阳性.考虑“系统性血管炎”,转入肾内科进一步行肾活检,穿刺标本送第二军医大学附属长征医院检验。

患者女,42岁,因双下肢水肿5月,发热、乏力、皮肤瘙痒、口干1月入院.查体:BP 200/140 mmHg,皮肤巩膜无黄染,无龋齿,腹部移动性浊音阳性,肝脾触诊不满意,双下肢重度水肿.辅助检查:尿蛋白(2+),尿潜血(2+).尿蛋白量1.4g/24 h.血红细胞3.50× 1012/L,血红蛋白95 g/L,血小板20×109/L,网织红细胞36％,外周血涂片破碎红细胞4％,抗人球蛋白试验(-).总蛋白53.3 g/L,白蛋白23.7 g/L,球蛋白29.5 g/L,谷氨酰基转移酶11 U/L,乳酸脱氢酶369 U/L,碱性磷酸酶478 IU/L.肾功能正常.肝炎病毒标志物阴性.血IgG 17.60 g/L,C3 0.40 g/L,C4 0.17 g/L,CRP 0.112mg/L.免疫学指标:抗SSA抗体(3+),线粒体(AMA)M2亚型(3+),抗核抗体(ANA)(-)。

气性肾盂肾炎(Emphysematous pyelonephritis,EPN)是由产气尿路病原菌引起的急性肾实质坏死和肾周感染,临床上少见,病死率高.我们近期收治2例患者,均经手术治疗后痊愈出院.报道如下.病例1,女,50岁,因发热、呕吐、右腰痛1周入院.患者1周前无明显诱因出现寒战发热(38℃～39℃),为弛张热,伴右腰部胀痛不适,并逐渐出现恶心、呕吐,尿量减少至500～ 1200 ml/24 h,在当地具体诊治不详,因病情进展转入我院.否认既往糖尿病史.入院检查:尿白细胞(3+),红细胞(2+),蛋白(2+);血WBC 12.6× 109/L,Hb 78 g/L,PLT305×109/L;血糖22.05 mmol/L;Scr 432 μmol/L;白蛋白24 g/L,球蛋白29 g/L,ALT 115 U/L.X线检查发现右肾周积气,CT检查发现右肾坏死并肾周积气影,仍可见肾组织残留部分。

一患病家系先证者(Ⅱ6,女,43岁)及其兄弟(Ⅱ3,47岁;Ⅱ9,40岁),汉族,同期均以“肉眼血尿、尿频、尿痛、发热、腰酸痛、腹胀”为主因就诊,经查血肌酐升高,分别为Ⅱ6:330 μmol/L,Ⅱ3:894μmol/L,Ⅱ9:1 324μmol/L;血压升至165～ 200 mmHg;诊断为多囊肾伴肾出血、泌尿系感染、肾性贫血、多囊肝,其中Ⅱ6为肾衰竭失代偿期,Ⅱ3、Ⅱ9为尿毒症期,见图1.先证者CT示:双肾明显增大,双肾实质均可见密集分布的多发大小不等的类圆形低密度影,左肾最大者约为11.6 cm×9.5 cm,增强扫描未见强化,双侧肾盂、肾盏均受压.肝脏左右叶见多发大小不等的圆形、椭圆形低密度影,较大者约为4.3 cm×3.4 cm,增强未见强化。