2021年 · 第30卷第12期

目的 探索调强放疗(IMRT)联合化疗在治疗T1-2N1M0期鼻咽癌患者中的作用。 方法 收集2008—2016年间浙江省肿瘤医院和中山大学肿瘤防治中心接受根治性治疗的T1-2N1M0期鼻咽癌患者343例。所有患者均接受IMRT，分为单纯放疗组(RT组)和放化疗组(CRT组)，后者又分为同步放化疗组(CCRT组)、诱导化疗+同步放化疗组(IC+CCRT组)和同步放化疗+辅助化疗组(CCRT+AC组)。采用Kaplan-Meier法评价局部区域无复发生存率(LRFFS)、远处无转移生存率(DMFS)、无进展生存率(PFS)、肿瘤特异生存率(CSS)和总生存率(OS)。Cox模型多因素预后分析。 结果 303例存活患者的中位随访时间为91个月(49~138个月)。CRT组∶RT组的5年OS、CSS、PFS、LRFFS、DMFS均相近(93.7%∶93.9%、93.7%∶93.9%、89.0%∶87.7%、93.8%∶92.8%、93.8%∶91.2%，均P>0.05)。T1N1期和T2N1期亚组分析也显示CRT组与RT组的治疗结果均相近(均P>0.05)。多因素分析显示只有年龄是OS、PFS、CSS和DMFS的独立预后因素，随年龄增长与上述结局呈负相关。CCRT组、IC+CCRT组、CCRT+AC组与RT组的治疗结局均未给患者带来生存获益，且上述3种联合治疗方式之间的疗效也相近(均P>0.05)。 结论 T1-2N1M0期鼻咽癌患者接受单纯IMRT获得了满意的治疗效果，预后与联合化疗相当。但未来是否可在T1-2N1M0期人群中取消化疗仍需要前瞻性随机对照临床试验的进一步证实。

目的 探讨格拉斯哥预后评分(GPS)在鼻咽癌患者预后评估中的作用。 方法 回顾性分析2012—2013年间在江南大学附属医院接受根治性放疗的129例鼻咽癌患者，收集患者临床病理特征包括性别、年龄、TNM分期、病理分型、治疗方案等，计算患者放疗前及放疗结束后3个月GPS。生存率计算采用Kaplan-Meier法，Cox模型预后因素分析。利用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价临床指标对预后的预测能力。 结果 中位随访时间89.0个月(5.1~104.6个月)，129例患者5年无进展生存率(PFS)79.8%，5年总生存率(OS)84.5%。放疗后3个月GPS 0、1、2分组5年PFS率分别为85.6%、61.1%、33.3%，5年OS率分别为90.4%、66.7%、33.3%(P<0.01)。放疗后3个月GPS、临床分期(Ⅰ-Ⅲ期∶ⅣA期)及是否同步化疗均与患者PFS、OS相关(均P<0.01)。ROC曲线显示放疗后3个月GPS及临床分期预测OS的AUC值分别为0.694和0.815，两者联合AUC值达0.860。 结论 放疗后3个月，高GPS是鼻咽癌患者独立预后不良因子，GPS联合临床分期可更加准确预测鼻咽癌患者预后。

目的 探讨基于食管癌原发肿瘤弥散加权像(DWI)高信号区域指导个体化局部加量放疗的可行性。 方法 对比32例胸段食管癌患者放疗前和放疗第15次时增强3DCT、18F-FDG PET-CT及增强MRI定位扫描图像，基于放疗前和放疗中3DCT、PET-CT及基于MRI的DWI与T2WI融合图像勾画食管癌大体肿瘤体积(GTV)并分别定义为GTVCTpre和GTVCTdur、GTVPETpre和GTVPETdur、GTVDWIpre和GTVDWIdur，分别测量放疗前及放疗中标准摄取值(SUV)、代谢肿瘤体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)、表观弥散系数(ADC)并计算其变化。 结果 治疗前与治疗中基于PET-CT和DWI图像所勾画食管癌GTV体积及其变化与相应增强3DCT之间均呈正相关(均P<0.001)；SUV、MTV、TLG、ADC差异均有统计学意义(均P<0.001)；无论治疗前还是治疗中GTV的SUV与ADC、△SUV与△ADC均无相关性(均P>0.05)；GTVPETpre与GTVDWIpre间适形指数(CI)明显高于GTVPETdur与GTVDWIdur间的CI (P<0.001)；基于DWI的GTV最大径退缩率及体积退缩率均>基于PET者(24%∶14%，P＝0.017；60%∶41%，P<0.001)。 结论 无论放疗前还是放疗中食管癌SUV与ADC值、△SUV与△ADC均无相关性；放疗中期基于PET-CT图像高FDG摄取区勾画的GTV与基于DWI高信号区勾画者空间位置差异明显，且后者GTV退缩率明显大于前者。因此，放疗中基于DWI高信号区的变化进行放疗后程食管癌局部加量照射的可行性并不明确。

目的 分析残余淋巴结短径与食管鳞癌放化疗疗效及预后之间相关性，并创建Nomogram模型来预测患者预后。 方法 收集淮安市第二人民医院自2018—2020年间行放化疗的143例食管鳞癌患者的临床资料，Kaplan-Meier法生存分析并log-rank检验和单因素预后分析，Cox模型多因素预后分析。通过建立Nomogram预测模型来预测食管鳞癌放化疗患者的1、2年无进展生存，并使用C-index、AUC及校准曲线来评估模型效能。 结果 Logistic回归分析结果表明分化程度、TNM分期、放疗前后的患者自评-主观全面评定(PG-SGA)评分及残余淋巴结短径是食管鳞癌放化疗患者疗效的独立预测因素。Cox回归分析结果表明分化程度、TNM分期、放疗前后的PG-SGA评分及残余淋巴结短径是食管鳞癌放化疗患者预后的独立预测因素。 结论 残余淋巴结短径与食管鳞癌放化疗疗效及预后显著相关，综合临床基线特征后所建立的Nomogram模型是预测患者预后的实用且可靠的工具。

目的 分析早期结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)使用诱导化疗联合放疗的疗效及预后因素。 方法 2003—2021年间贵州医科大学附属肿瘤医院收治287例早期ENKTCL患者，接受诱导化疗联合放疗的综合治疗，分析早期NKTCL的临床预后相关因素。Kaplan-Meier计算总生存(OS)、无进展生存(PFS)及log-rank法检验和单因素分析，Cox模型多因素分析。 结果 全组5年OS、PFS分别为72.8%、68.9%；基于改良的Nomogram风险指数(NRI)预后模型分为低危组(0分)、中低危组(1分)、中高危组(2分)、高危组(3分)和极高危组(≥4分)的5年OS分别为95.6%、76.3%、69.5%、61.0%和23.3%(P<0.001)，5年PFS分别为93，2%、69.8%、64.6%、60.2%和23.3%(P<0.001)。放疗剂量≥50 Gy和<50 Gy组5年OS分别为73.8%和65.9%(P＝0.123)，5年PFS分别为72.8%和45.3%(P＝0.001)。诱导化疗近期疗效为CR、PR、SD、PD的5年OS分别为85.4%、74.0%、61.8%、28.5%(P<0.001)，5年PFS分别为83.7%、66.8%、65.7%、27.4%(P<0.001)。单因素分析显示Ⅱ期、ECOG≥2分、超腔、放疗剂量<50 Gy、诱导化疗近期疗效为5年OS及PFS的预后不良因素(均P<0.05)，多因素分析显示超腔、ECOG≥2分、Ⅱ期为OS预后不良因素(均P<0.05)，而超腔、ECOG≥2分为PFS的预后不良因素(均P<0.05)。 结论 早期结外NK/T细胞淋巴瘤采用以诱导化疗联合足量放疗能取得较好疗效；对诱导化疗近期疗效能够达到完全缓解预后良好。

目的 分析Naples预后评分(NPS)与局部晚期直肠癌(LARC)新辅助治疗疗效相关性及其预测预后价值。 方法 回顾性分析2015—2020年136例LARC患者资料，搜集并计算新辅助治疗前血清白蛋白、总胆固醇、中性粒细胞与淋巴细胞比值和淋巴细胞与单核细胞比值，根据NPS法则对入组患者进行评分分级。采用Kaplan-Meier法计算生存率，Cox模型多因素预后分析。 结果 NPS与LARC新辅助治疗后肿瘤退缩程度及术后pCR无相关性(P＝0.192、0.163)。Cox多因素分析显示NPS是LARC的总生存(OS)及无瘤生存(DFS)的独立危险因素(P＝0.017、0.003)，且分层分析提示评分越低者预后较好；此外，肿瘤大小也是OS的独立危险因素，肿瘤大小与N分期也是DFS的独立危险因素。 结论 NPS与LARC新辅助放化疗后肿瘤退缩及pCR无相关性，但能作为LARC治疗长期预后的有效预测指标。

目的 评估ⅣB期血道转移宫颈鳞癌的预后因素及盆腔根治性放疗的价值。 方法 回顾性分析2006—2016年间在浙江省肿瘤医院接受治疗的ⅣB期血道转移宫颈鳞癌患者80例，并收集相关临床资料。采用Kaplan-Meier生存分析及Cox模型预后因素分析。 结果 全组患者1、2、5年总生存(OS)率和无进展生存((PFS)率分别为52.5%、26.3%、16.8%和25%、13.8%、8.8%，中位OS和PFS期分别为13.0和5.6个月。最常见转移部位为骨(51.3%)，其次为肺(36.3%)和肝(26.3%)。单因素生存分析显示化疗联合盆腔根治性治疗、化疗≥6个周期与OS及PFS呈正相关，而ECOG体能状态评分3~4分、肝转移与OS及PFS呈负相关。多因素分析显示肝转移(HR＝2.23，95%CI为1.01~4.91，P＝0.048)及体能状态评分3~4(HR＝2.01，95%CI为1.03~3.91，P＝0.040)为OS不利因素。亚组多因素分析显示化疗+盆腔根治性放疗比化疗±姑息放疗能改善患者OS (HR＝0.39，95%CI为0.18~0.84，P＝0.016)，接受≥4个周期比<4个周期双药联合化疗能改善患者OS (HR＝0.32，95%CI为0.15~0.68，P＝0.003)。 结论 体能状态不佳及肝转移患者预后不佳。在化疗基础上联合盆腔根治性放疗可改善ⅣB期血道转移宫颈癌患者的预后。

目的 基于加权基因共表达网络(WGCNA)从分子水平寻找影响直肠癌放化疗抵抗的枢纽基因。 方法 于基因表达数据库获得接受放化疗患者的全基因组表达数据GSE119409，分别构建放化疗病理完全缓解组与未获得病理完全缓解组的加权基因共表达网络。利用NetRep保守性评估方法综合分析网络模块各个节点基因连接度、基因显著性与网络位置属性，确定与直肠癌放化疗抵抗性密切相关的枢纽基因。 结果 通过WGCNA方法共获得5个(black、blue、green、yellow、purple)与放化疗抵抗性密切相关的网络模块，筛选出5个(SLC22A14、SIDT2、CABP4、EPHB6、RAB11B)与直肠癌放化疗抵抗性相关的枢纽基因。 结论 通过加权基因共表达网络分析方法共筛选出与直肠癌放化疗抵抗性相关的5个基因共表达网络模块及相应的5个枢纽基因，为寻找术前放化疗抵抗性评估分子标志物及潜在的治疗靶点提供了线索。

目的 在Raystation计划系统上实现基于危及器官剂量预测和射野角度优化的食管癌调强放疗(IMRT)计划自动设计。 方法 选取50例食管癌IMRT计划数据作为训练集，训练危及器官剂量预测模型。另外选取20例病例应用RuiPlan自动计划脚本和人工方法分别进行计划设计，其中在自动计划中使用射野角度优化和危及器官剂量预测模型。配对t检验比较两组计划的剂量差异和工作效率。 结果 人工计划和自动计划计划靶体积的适形指数、均匀性指数，全肺V5Gy与脊髓Dmax均相近(均P>0.05)。自动计划的左肺和右肺V20Gy、Dmean较人工计划下降1.1%、0.37 Gy和1.2%、0.38 Gy (均P<0.05)，心脏V30Gy、V40Gy、Dmean较人工计划下降5.1%、3.0%、1.41 Gy (均P<0.05)。自动计划的人工操作时间、计算机处理时间、机器跳数较人工计划分别减少了65.8%、14.1%、17.2%(均P<0.05)。 结论 RuiPlan自动计划脚本能够通过危及器官剂量预测和射野角度优化的方法提高食管癌计划设计效率，为食管癌放疗计划设计提供了另一种可选途径。

目的 根据IAEA-483号报告对临床使用的各类半导体或电离室探头进行高能光子束小野输出因子(Scp)测量并修正，探讨其修正数据在小野Scp测量的准确性。 方法 使用EGSnrc蒙特卡罗(MC)模拟软件模拟Varian Novalis Tx直线加速器参考测量剂量曲线(Profile)和百分深度剂量曲线，调整模拟参数。使用电离室A16、A14 sL、CC01、CC13和半导体探头PFD、EFD、Razor在不同射野下(0.5~10.0 cm方野)的剂量曲线测量值、半峰全宽等效方野Scp测量值分别与MC模拟结果对比分析。使用IAEA-483报告修正因子对测量Scp修正，比对和分析修正前后测量数据和MC模拟数据。 结果 MC模拟对比PFD测量曲线偏差<2.0%。在<3.0 cm方野时MC模拟Profile曲线与半导体探头测量吻合。野外低剂量区Razor相对于MC和PFD偏高(2.3%)，随射野增加而增加，10.0 cm方野达3.0%。CC13在10.0 cm方野Profile曲线的20.0%~80.0%半影宽度最大偏差3.0 mm。随射野减小，7种探头修正前Scp测量均值相对MC模拟偏差增大，标准差在接近1.0 cm方野时迅速变大，由5.0~1.5 cm方野的0.009~0.014变化到1.0~0.5 cm方野的0.030~0.089，修正前全体均值0.030。修正后的6种探头测量的Scp标准差均值0.008，0.8 cm方野为0.013，0.6 cm方野为0.021。等效方野≥1.0 cm时修正后Scp与MC模拟偏差-3.6%~-0.5%，<1.0 cm偏差-6.9%~-1.3%。 结论 经IAEA-483报告修正后各探头测量Scp标准差较小，与MC模拟结果吻合较好，可用于高能光子束小野的临床剂量学研究。

目的 开发基于蒙特卡罗(MC)的验证平台实现容积调强弧形治疗(VMAT)计划的独立剂量验证。 方法 利用EGSnrc/BEAMnrc构建Varian TrueBeam医用直线加速器的机头和准直器模型，并基于机头模型和自编程序搭建患者VMAT计划的独立剂量验证平台，通过平台模拟不同射野大小百分深度剂量(PDD)曲线和离轴比、两个不规则野以及头颈部、胸部和盆腔各1例患者剂量分布。比较不同射野大小PDD曲线和离轴比与蓝水箱测量结果差异，不规则射野与ArcCHECK实测的差异，再通过γ分析法、剂量体积直方图对比分析患者MC模拟剂量、计划系统计算剂量、ArcCHECK实测剂量之间差异，验证平台是否可用于独立剂量验证。 结果 对4 cm×4 cm~40 cm×40 cm的PDD曲线和离轴比，MC模拟结果和测量结果一致性较好。不规则射野MC模拟结果与ArcCHECK实测相比，在3%/2 mm、3%/3 mm下γ通过率都在98.1%、99.1%以上；3例不同部位VMAT患者MC模拟剂量和ArcCheck实测剂量在3%/2 mm、3%/3 mm下γ通过率均好于93.8%、95.9%。通过三维γ分析计划系统计算剂量和MC模拟剂量在3%/3 mm下鼻咽癌、肺癌、直肠癌的γ通过率分别为95.2%、98.6%、98.9%；在3%/2 mm下依次为90.3%、95.1%、96.7%。 结论 基于MC开发的验证平台模拟结果与实际测量结果一致性较好，其模拟结果更接近于患者体内真实剂量分布，初步结果显示可用于VMAT计划的精准独立剂量验证。

目的 探究四维(4D)超声对运动靶体积分辨能力。 方法 选用前列腺超声模型，分组对比研究应用4D超声在不同运动振幅(A)及运动周期(T)下勾画前列腺靶区，模拟A值分别设置为0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0 mm，t值设为1、2、3、4 s。分别计算模体前列腺靶体积，并以靶区静止时超声图像作为对照，分析两者间差异。 结果 模体静止时超声靶体积与CT靶体积大小有较高一致性(P>0.05)。A值为0.5、1.0 mm，t值为1~4 s时的体积与静止时超声靶体积相近(均P>0.05)；A值为2.0、3.0 mm，t值为1~3 s时靶体积与静止时超声靶体积不同(均P<0.05)。A值为2.0 mm，t值为4 s时靶体积与静止时超声靶体积相近(P＝0.710)，组内极差为6.7 cm3，标准差为1.15 cm3；A值为3.0 mm，t值为4.0 s时靶体积重复性差，组内极差为14.4 cm3；A值为4.0、5.0 mm，t值为1~4 s时组内极差分别为3.27~17.63 cm3、6.51~21.02 cm3。各周期下靶体积重复性很差，不能满足临床要求。 结论 4D维超声可在患者运动周期1~4 s内、运动幅度≤1 mm内为患者靶区勾画提供可靠参考数据，探头初始位置无影响。

目的 探究表面光学系统Catalyst对不同肤色的灵敏度，以评估肤色对Catalyst引导放疗摆位的影响。 方法 应用肤色色卡依次粘贴于放疗质控模型，模拟患者摆位。首次监测时常规摆位(室内激光+放疗质控模型标记)后用Catalyst获取色卡影像，并将其作为参考影像；非首次时常规摆位后手动移治疗床(-5~5 mm，步长为2 mm)，利用Catalyst监测摆位。记录不同肤色在腹背(AP)、头脚(SI)、左右(LR)方向床值误差及Catalyst监测的摆位误差。 结果 Catalyst监测时所需增益和积分时间参数随肤色加深而递增，积分时间对数与增益呈线性负相关(R2>0.9)。不同肤色与最浅色(1Y01SP)色差值ΔE≤189时，床值误差与Catalyst摆位误差相关(RSI>0.5，RLR>0.5，RAP>0.9)，Catalyst监测快速、稳定；当218<ΔE≤253时，LR方向无显著相关(RLR<0.3)，Catalyst监测稳定；当254≤ΔE≤285时，Catalyst监测不稳定；当ΔE>318时，Catalyst无法监测到该肤色。 结论 Catalyst影像采集的增益和积分时间参数与肤色有相关性。在特定肤色区间内Catalyst可准确监测。

目的 探讨丹酚酸B对人非小细胞肺癌放射敏感性的影响及其可能机制。 方法 MTT检测丹酚酸B对非小细胞肺癌A549、H1299细胞系的毒性作用。克隆形成实验检测丹酚酸B对放射敏感性的影响。Transwell实验检测丹酚酸B对肿瘤细胞迁移能力影响。蛋白印迹法检测丹酚酸B调控射线诱导的去泛素化酶OTUD7B及迁移标志蛋白MMP-2、MMP-9、E-cadherin、AKT及p-AKT的表达。 结果 丹酚酸B能抑制A549、H1299细胞增殖。克隆形成实验显示丹酚酸B可增加A549、H1299细胞放射敏感性，放射增敏比分别为1.45、1.38。Transwell实验结果显示丹酚酸B可抑制细胞迁移能力(P<0.05)。蛋白印迹法结果示射线诱导A549、H1299细胞OTUD7B表达并有时间依赖性，而丹酚酸B能通过阻抑OTUD7B表达进而抑制MMP-2、MMP-9、p-AKT表达、促进E-cadherin表达。 结论 丹酚酸B具有增强A549、H1299细胞放射敏感性的作用，其可能机制是丹酚酸B通过下调射线诱导的OTUD7B表达，抑制上皮-间质转化的进程而实现的。

目的 探讨circ-PRKDC对肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及分子机制。 方法 培养正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H2170、NCI-H1975。将NCI-H1299细胞分为si-NC、si-PRKDC、pcDNA-NC、pcDNA-PRKDC、miR-NC、miR-505-3p、anti-miR-NC、anti-miR-505-3p、si-PRKDC+anti-miR-NC、si-PRKDC+anti-miR-505-3p组。RT-qPCR检测circ-PRKDC和miR-505-3p的表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达；MTT检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；平板克隆形成实验检测细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验检测circ-PRKDC和miR-505-3p的靶向关系。 结果 与BEAS-2B细胞相比，NCI-H1299、NCI-H2170、NCI-H1975细胞circ-PRKDC表达水平升高(3.65、3.10、2.67∶1.00，P<0.05)，miR-505-3p表达水平降低(0.42、0.50、0.54∶1.02，P<0.05)。低表达circ-PRKDC后CyclinD1表达水平降低(0.42∶0.81，P<0.05)，Cleaved-caspase-3和γ-H2AX表达水平升高[(0.71∶0.33，P<0.05)和(0.89∶0.465)，P<0.05]；细胞A值降低(0.413∶0.839，P<0.05)；细胞凋亡率升高(20.35∶6.21，P<0.05)；细胞存活分数降低(P<0.05)；β-catenin表达水平降低(0.35∶0.73，P<0.05)。miR-505-3p高表达后CyclinD1表达水平降低(0.34∶0.83，P<0.05)，Cleaved-caspase-3(0.65∶0.32，P<0.05)和γ-H2AX (0.96∶0.45，P<0.05)表达水平升高，细胞A值降低(0.386∶0.851，P<0.05)，细胞凋亡率升高(16.38∶6.20，P<0.05)，细胞存活分数降低(P<0.05)。与miR-NC比较，miR-505-3p组转染circ-PRKDC野生型报告质粒的细胞荧光素酶活性降低(0.44∶1.00，P<0.05)。下调miR-505-3p能逆转circ-PRKDC低表达对NCI-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性以及β-catenin表达的影响。 结论 低表达circ-PRKDC可能通过上调miR-505-3p抑制肺癌细胞增殖，促进凋亡以及增强细胞的放射敏感性，且其可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。

寡转移是肿瘤从局部区域病变进展到远处广泛转移过程中存在的一种中间状态，通过局部治疗有获得长期生存的可能。体部立体定向放疗(SBRT)单次剂量高、分割次数少，是一种高精准的局部消融治疗手段。结直肠癌有近一半患者会发生转移，主要转移部位为肝和肺。本文主要阐述SBRT治疗结直肠癌肝、肺寡转移灶的安全性、近期疗效及其影响因素，同时也总结了SBRT具体实施的要点。SBRT在严格的呼吸运动管理和放疗质控下是治疗结直肠癌寡转移的有效手段。

早期乳腺癌保乳术后全乳放疗是目前标准的治疗方式，可有效降低复发率。由于大多数复发发生在肿瘤切除腔的附近，加速部分乳腺照射(APBI)作为一种只针对原发病灶周围有限体积的组织进行大分割照射的特殊放疗方式，引起了越来越多的关注。近年来，多项前瞻性的随机对照研究证实了其安全性及有效性，对特定的低危保乳术后患者是可行的选择。与全乳放疗相比，APBI缩短了治疗时间，降低了治疗成本，改善了美容效果。同时越来越多的APBI治疗技术被开发出来，增强了患者的可及性，对于部分早期乳腺癌保乳术后患者而言有其独特的优势。尽管如此，APBI技术在疗效及不良反应上存在不同，需区别看待。本文主要就APBI的各种治疗技术、国内外研究进展以及适用人群进行综述，提出尚待解决的问题，展望其发展前景，为临床应用提供参考。

根据术前肿瘤与相邻血管的关系胰腺癌分为可手术切除、临界可切除和不可手术切除病变。就诊时大部分患者已为局部晚期或出现远处转移，只有20%患者有手术机会，放化疗对于胰腺癌至关重要。本文回顾近年来的相关文献，着重介绍局限期胰腺癌新辅助放化疗、立体定向放疗及放化疗联合免疫治疗的临床试验研究进展。

立体定向放疗现已成为早期非小细胞肺癌治疗的重要选择。放射性肺炎是早期非小细胞肺癌患者立体定向放疗后主要不良反应。患者因素、肿瘤因素、治疗因素等都与早期非小细胞肺癌患者立体定向放疗后放射性肺炎的发生相关。近年来的相关研究进一步明确了这些因素与放射性肺炎的关联，而且对与RP发生相关的预测因素进行了进一步探讨。本文对近年来的相关研究结果进行了综述。

放疗通过放射线诱导肿瘤细胞DNA双链断裂来治疗癌症，但肿瘤细胞中异常的DNA双链断裂修复往往会导致放疗抵抗，而表观遗传学在其中发挥至关重要作用。靶向表观遗传学相关的重要分子可能是潜在的肿瘤放射增敏手段，但将表观遗传学药物与放疗联合的临床应用还需要进一步的机制研究。本文将对表观遗传学在肿瘤放射性DNA损伤修复中的作用最新进展进行综述。

近年来肿瘤热疗主要作为肿瘤传统治疗的辅助疗法成为研究热点。热疗可直接诱导肿瘤细胞坏死或凋亡，或通过破坏肿瘤血管抑制其进展，同时热疗还能激活机体免疫系统的免疫细胞和细胞因子的反应，从而调节肿瘤微环境的免疫状态。多种效应相联合共同影响肿瘤的进展。深入了解肿瘤热疗的生物学机制有利于开展新的治疗方法，本文主要对热疗杀灭肿瘤的生物学机制做一综述。