2008年 · 第17卷第05期

目的 总结我院鼻咽癌调强放疗的经验和结果.方法 5年内采用调强放疗初程鼻咽癌患者147例.T1-2期38例鼻咽原发病变靶区(GTVnx)和阳性淋巴结(GTVnd)的处方剂量为70.0～72.6 Gy,高危区(CTV1)处方剂量为60Gy,低危区(CTV2)处方剂量为50Gy.T3-4期109例GTVnx74`78Gy,其他靶区处方剂量同T1-2期.局部控制率、生存率用Kaplan-Meier方法计算.结果 中位随访时间15个月,全组3年局部控制率、总生存率、无瘤生存率和无远转生存率分别为93.2%、93.5%、72.6%～1174.4%,T1-2、T3-4期局部控制率分别为100%和86.9%(P=0.007),总生存率为95.5%和91.3%(P=0.030).N0-1和N2-3期的总生存率、无瘤生存率、无远转生存率分别为99%和68.5%(P=0.030)、79%和64.O%(P=0.004)、81%和65.2%(P=0.000).急性腮腺功能损伤1+2级为96.6%,3级为1.4%,2级发生于放疗后3、6个月和1、2年的分别为43.0%、12.O%和4.9%、3.2%.结论 鼻咽癌凋强放疗方案取得了很好的疗效同时保护了腮腺功能。

目的 总结我院鼻咽癌常规放疗的疗效和经验.方法 回顾性分析2000年1月至2003年12月收治的1837例经病理证实的初治鼻咽癌患者.年龄8～87岁(48岁),男1403例,女434例,男:女=3.2:1.1992年福州分期T1、T2、T3、T3期分别为364、995、274、204例,N0、N1、N2、N3期分别为412、801、514、110例.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣA、ⅣB期分别为77、777、668、291、24例.959例局部晚期患者中,单纯放疗363例,综合治疗596例.855例接受以顺铂为基础化疗.鼻咽原发病灶主要采用60Coγ线、6MV X线常规分割照射,1.8～2.0 Gy/次,总剂量30.6～74.0 Gy.常规放疗结束后如鼻咽镜或CT提示有肿瘤残存者,则通过耳后野、颅底野、后装及适形加量6～20 Gy.颈部放射源用60Coγ线、180 kV X线和9 MeV电子束,N0期患者仅照射上颈部,有颈部转移者照射全颈.预防总剂量50～56 Gy,根治总剂量60～68 Gy.结果 中位随访54个月,5年总生存率、无瘤生存率、无复发生存率、无远处转移生存率分别为67.42%、63.25%、86.47%和80.31%.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣA、ⅣB期的5年生存率分别为88%、74.8%、65.9%、52.4%、20%.Ⅲ+ⅣA期959例中单纯放疗、综合治疗的5年生存率分别为63.7%和60.7%(P=0.216).Ⅲ期668例中单纯放疗(279例)和综合治疗(389例)的5年生存率分别为65.2%和66.5%(P=0.810).单因素分析显示与总的牛存有关的因素有性别、T分期、N分期、M分期、92福州分期、贫血、治疗前LDH水平、化疗、后装治疗及面颈联合野.多因素Cox回归分析显示性别、T分期、N分期、92福州分期与总生存有关.结论 鼻咽癌常规治疗5年生存率达67.4%,总生存与性别、T分期、N分期、M分期、福州分期、贫血等有关。

目的 探讨化疗药紫杉醇是否对肺腺癌A973细胞有放射增敏作用。方法取指数生长期的人肺腺癌细胞A973，采用成克隆分析法检测紫杉醇毒性，确定IC10、IC50和IC90剂量作为药物浓度。分析照射前后紫杉醇IC10、IC50和IC90浓度下作用24h，照射剂量分别为0、1、2、4、6、8、10Gy时的细胞存活分数，并用多靶单击模型拟合细胞存活曲线。采用流式细胞术分析不同浓度紫杉醇作用0、2、4、6、10、18、24h，A973细胞周期分布变化。结果紫杉醇对A973细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0．5、2．6和8．7nmol／L。IC10剂量紫杉醇照前给药增敏比为0．97（D0值比）、1．01（Dq值比）、1．00（SF2值比），照后给药为0．97、1．02、1．02；IC50剂量照前给药为1．06、129．00、2．61，照后给药为0．94、129．00、2．14；IC90剂量照前给药为1．00、120．00、2．09，照后给药为0．98、120．00、2．09。IC10剂量紫杉醇对A973细胞无明显的G2＋M期阻滞作用，而IC50和IC90剂量紫杉醇分别于2和18h将A973细胞阻滞在G2＋M期。结论紫杉醇对肺腺癌细胞A973产生明显的放射增敏作用，且照射前后给药均有相似的增敏作用，中高浓度剂量联合小剂量X线照射增敏效果最好。

目的 探讨化疗药紫杉醇是否对肺腺癌A973细胞有放射增敏作用.方法 取指数生长期的人肺腺癌细胞A973,采用成克隆分析法检测紫杉醇毒性,确定IC10、IC50和IC90剂量作为药物浓度.分析照射前后紫杉醇IC10、IC50和IC90浓度下作用24 h,照射剂最分别为0、1、2、4、6、8、10 Gy时的细胞存活分数,并用多靶单击模型拟合细胞存活曲线.采用流式细胞术分析不同浓度紫杉醇作用0、2、4、6、10、18、24 h,A973细胞周期分布变化.结果 紫杉醇对A973细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0.5、2.6和8.7 nmol/L.IC10剂量紫杉醇照前给药增敏比为0.97(D0值比)、1.01(D0值比)、1.00(SF2值比),照后给药为0.97、1.02、1.02;IC50剂量照前给药为1.06、129.00、2.61,照后给药为0.94、129.00、2.14;IC90剂量照前给药为1.00、120.00、2.09,照后给药为0.98、120.00、2.09.IC10剂量紫杉醇对A973细胞无明显的G2+M期阻滞作用,而IC50和IC90剂量紫杉醇分别于2和18 h将A973细胞阻滞在G2+M期.结论 紫杉醇对肺腺癌细胞A973产生明显的放射增敏作用,且照射前后给药均有相似的增敏作用,中高浓度剂量联合小剂量X线照射增敏效果最好。

目的 通过观察氟达拉滨对人肾乳头状细胞癌(RPCC)标本和细胞系STAT1表达的影响,探讨氟达拉滨成为新类型放射增敏剂--基因型放射增敏剂的可能性.方法 采用微点阵基因芯片技术对137例人RPCC标本和15例正常肾组织标本进行STAT1表达检测,利用基因芯片操作系统(GCOS 1.4,Affymetfix)以靶信号500作为总体标定值进行质量检验,并利用变性凝胶电泳进行质量评价.用Western印迹法检测人RPCC细胞(SKRC-39)、纤维母细胞(CCL-116)和威尔姆瘤细胞(CRL-1441)株STAT1表达,以及氟达拉滨对SKRC-39细胞±照射后和转染siRNA后的STAT1表达.并用SKRC-39细胞进行成克降法和台盼监染色计数法的氟达拉滨放射增敏实验.结果 人RPCC标本和正常肾组织标本的STAT1表达强度分别为821±66和240±35,人RPCC标本STAT1表达显著增高(t=44.38,P=0.000).Western印迹法枪测结果显示SKRC-39细胞表达STAT1比CRL-1441、CCL-116细胞明显增高;与对照组相比氟达拉滨能显著抑制磷酸化STAT1的表达,照射对磷酸化STAT1几乎无影响,而氟达拉滨和照射共同作用时磷酸化STAT1的表达被显著抑制;经STAT1 siRNA处理后SKRC-39细胞总sTAT1和磷酸化STAT1的表达均被有效抑制.SKRC-39细胞成克隆法放射增敏实验结果显爪经氟达拉滨处理后SKRC-39细胞的放射敏感性显著增加,放射增敏程度与药物浓度呈正相关(5、10ìmol/L的增敏比分别为1.22、1.39).结论 氟达拉滨通过抑制STAT1表达增加了SKRC-39细胞的放射敏感性,因此属于基因型放射增敏剂。

目的 通过病理切片观察肝细胞癌镜下外侵特点,提供准确的病灶浸润范围,以指导临床医生确定放疗靶区范围.方法 搜集4年间149例肝细胞癌手术切除的病理标本及其相关临床资料,包括肿瘤最大直径、包膜情况、边界情况、门脉癌栓、TNM临床分期、Edmondson-Steiner分级、血清中AFP值、未梢血血小板计数、肝硬化程度.肿瘤切缘必须>1cm,术前影像学检查及术中探查均未发现原发肿瘤周边子灶.通过常规病理切片在显微镜下确定肝癌微侵袭灶距离.结果 肿瘤微侵袭灶距原发灶距离最远为4mm,范嗣O.5～4.0 mm,平均(1.64±0.09)mm.有微侵袭灶者较无侵袭灶者易出现复发,其复发率分别为44%(35/79)和29%(20/70)(P=0.047).肿瘤最大直径、包膜情况、边界情况、门脉癌栓、TNM临床分期、Edmondson-Steiner分级、血清中AFP值、末梢血血小板计数、肝硬化程度与微侵袭灶有关(P值均<0.05).通过对肿瘤最大直径、肿瘤包膜、门脉癌栓、血清中AFP值、末梢血血小板计数5项简单临床指标评分,O～2分者自包膜外扩2mm即能达到97%的准确性,>2分者准确性仅83%.结论 肝细胞癌的微侵袭灶外侵距离与肿瘤最大直径、肿瘤包膜、门脉癌栓、血清中AFP值、末梢血血小板计数有关,通过5项简单临床指标评分可初步判断外侵范围。

目的 分析原发纵隔B细胞淋巴瘤的治疗疗效和失败原因.方法 搜集14年间收治的病理让实的原发纵隔B细胞淋巴瘤46例,其中Ⅰ期14例,Ⅱ期23例,Ⅲ期3例,ⅣA期6例.21例接受手术治疗,其中开胸探查术19例,纵隔镜活检术2例.37例Ⅰ+Ⅱ期中,8例接受单纯化疗,29例接受化疗+放疗,Ⅲ+Ⅳ期以化疗为主.放疗多采用纵隔加颈部照射野,中位剂量为45.00 Gy(16.95～61.00 Gy).化疗采用CHOP方案27例,三代化疗方案(MACOP-B,ProMACE/CytaBOM,m-BACOD,PmMACE-MOPP)9例,高剂量化疗加自体外周血干细胞移植(HDCT/APBSCT)10例.化疗+美罗华16例.化疗周期多为6～8个.结果 全组患者首程治疗后达完全缓解19例,部分缓解14例,病变进展11例,未评价2例.全组11例死于肿瘤.全组5年总生存率为35%.Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ+Ⅳ期2年总生存率分别为79%和51%,5年总生存率分别为63%和0(X2=4.35,P=0.037),2年无进展生存率分别为63%、11%(x2=17.77,P=0.000).治疗后达完全缓解者5年总生存率为80%,部分缓解者为50%,病变进展者为0(X2=19.58,P=0.003).19例治疗中病变进展或治疗后复发,腹腔淋巴结受侵和远处结外器官受侵最常见.结论 晚期患者生存率低,需要探讨更为有效的全身治疗方案,放疗可改善局部控制率。

目的 评价三维适形放疗(3DCRT)同步奥沙利铂+希罗达化疗直肠癌术后局部复发或盆腔转移的局部控制率、生存期和毒副作用.方法 回顾性分析近2年收治的直肠癌术后局部复发或盆腔转移患者47例,应用3DCRT 1.8～2.0 Gy/次,DT55～65 cy,同步行奥沙利铂+希罗达化疗,奥沙利铂100 mg/m2,静脉滴注第1天,希罗达1500 mg/m2,分2次口服第1～14天,21 d为1个周期.放疗期间化疗2周期,结束后化疗2～4周期.结果 完全缓解率19%(9例),部分缓解率60%(28例),有效率79%,疼痛缓解率85%(40例),缓解时间平均为6个月.l、2年生存率分别为83%、51%,牛活质量明显改善,无治疗相关性死亡.结论 3DCRT同步奥沙利铂+希罗达化疗直肠癌术后盆腔局部复发或转移可提高局部控制率和延长生存期,提高生活质量,毒副反应可耐受。

目的 探讨和评价尿道内切开或(和)瘢痕电切术后,192Ir腔内放疗预防男性尿道再狭窄的安全性和临床疗效.方法 2年余内共治疗48例,其中年龄18～81岁,狭窄长度为0.5～5.5cm,90%狭窄长度在3.0 cm以内.外伤性狭窄23例、前列腺增生术后狭窄19例、不明原因狭窄6例.经尿道造影或内窥镜检查确诊.26例首次治疗,22例再次治疗(首次治疗属非放疗疗法).放疗处方剂量为14～18 Gy.结果 48例平均随访10个月,有效率98%.治疗后无复发,无明显副作用.47例排尿均通畅,最大尿流率13.9～36.4(19.2±10.3)ml/s;1例出现轻度尿失禁,可能与多次扩张损伤尿道括约肌有关.结论 尿道内切开或(和)瘢痕电切术后腔内放疗有助于预防尿道再狭窄,明显优于现有其他治疗方法,且副作用小、简便易行。

目的 分析不同放疗方法对Ⅲ宫颈癌疗效和副反应的影响.方法 回顾性分析763例接受全程放疗的Ⅲ期宫颈癌患者(鳞癌722例,腺癌41例)的生存率,对资料完整的350例进行近期疗效及放疗副反应的比较.763例中全盆2个野常规分割+腔内放疗113例(cF组),盆腔盒式4个野加速超分割+腔内放疗44例(AHF组),盆腔4个小野非常规分割同期腔内放疗606例(FRT组),61例加用了化疗.350例中cF组112例,AHF组44例,FRT组194例,6l例加用了化疗.结果 全部病例CF、AHF、FRT组3年生存率分别为65.7%、66.8%、44.3%(P=0.000),5年生存率分别为65.7%、66.8%、36.3%(P=O.000);CF、FRT组10年生存率分别为43.3%、31.9%(P=0.200);鳞癌加化疗组生存率高于无化疗组.350例中CF、AHF、FRT组局部控制率分别为83.O%、93.2%、86.1%(x2=2.70,P=0.259),急性放射性肠道、膀胱损伤发生率相似(P>0.05),FRT组骨髓抑制率最低(56.2%;x2=25.95,P=0.000);AHF组皮肤反应发生率最低(9.1%;X2=20.25,P=0.002);鳞癌加化疗组生存率高于无化疗组,仉骨髓抑制及肠道反应均高于无化疗组.结论 CF组及AHF组5年生存率均较好,AHF组的并发症较轻、疗程短并有提高局部控制率的趋势,值得推广应用.同步放化疗可改善鳞癌患者的生存率及近期疗效,但并发症显著增加,治疗要考虑患者体质、对化疗的耐受程度等。

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,虽然近年来在发达国家和我国的大城市发病率和死亡率均有所下降,但胃癌死亡人数仍占全世界癌症死亡人数的l/10[1],极大危害着人类的健康。

近年来,随着我国科学技术的进步、经济实力的增强、肿瘤治疗理念的更新、新放疗设备的出现、以及放疗方法的改进等,使放疗在肿瘤治疗中的位置日见提高,特别是个体化的综合治疗已将放疗列入相当重要的位置。

瓦里安高能加速器所产生的电子束打在靶上的位置或角度不当将会严重影响治疗束的剂量分布特性[1],为此探讨射束导向系统的调整步骤和方法。

经中华医学会批准，放射肿瘤治疗学分会第六届委员会第二次常委会于2008年7月11～13日在山东青岛举行。主任委员于金明、名誉主任委员殷蔚伯、前任主任委员余子豪、候任主任委员李晔雄及各位副主任委员和伞体常委到会，中华医学会组织管理部张辉部长和继续教育部曹刚部长出席了会议。于金明主任委员总结了自第一次常委会后委员会在加强学术交流、促进规范治疗及开展多中心合作等方面所做工作及取得的进展，听取了分管常委关于中美放射肿瘤协会（SANTRO）成立及第一次中美放射肿瘤联合会议的筹备情况汇报。

由上海医学会肿瘤放射治疗专科分会主办、安徽省医学会肿瘤放射治疗专科分会及复旦大学附属肿瘤医院承办的第六届全国肿瘤放疗及综合治疗会议于2008年6月18～20日在安徽省黄山市徽州文化园召开。大会共收到文章145篇。来自全国各地从事肿瘤治疗临床（放疗、化疗、手术等及肿瘤综合性治疗）以及从事放射诊断、核医学、计算机和生物信息科学的专家同仁共310人参加了会议。

据《美国化学会志》（JAm ChemSoe，2008，130（31）：10258—10262）报道美国乔治亚州工学院的研究人员通过研究表明磁性纳米粒子一微小的磁金属粒子可以用于吸附癌细胞，之后在其它磁铁的作用下将它们移到体外。它们描述了二项实验，在第一项实验中，研究人员将子宫癌细胞注入到老鼠体内。在注入之前，科学家对此癌细胞进行了染色，并让癌细胞只和与癌症细胞而非常规细胞结合的蛋白质所吸附。

据2008年2月8日的《细胞》（Cell，2008，132：487-498．Asako Sakaue-Sawano，Atsushi Miyawaki）杂志报道，日本学者得到了两种新型荧光蛋白，其中蛋白质Cdtl只存在于G1期，另一种蛋白质Geminin只存在于G1期之外的细胞周期其他阶段。研究人员向Cdd、Geminin分别植入红色和绿色荧光物质的荧光基因，将处于G1期的细胞核标记为红色，处于S、G2、M期的细胞核标记为绿色。

小肝癌(small hepatocellular carcinoma,SHCC)指肿瘤结节单个最大直径≤3cm,多个结节数目≤2个且总和<3cm.其治疗方法较多,首选用手术切除其次为肝脏移植治疗或介入治疗,对小宜手术者则采用瘤内无水酒精注射或射频或介入治疗的生存率较高.研究认为立体定向放疗安全、有效,故笔者尝试对不愿或不能手术的SHCC,笔者采用体部γ刀进行放疗,现将治疗结果报道如下。

在肺癌的放疗中,放射抗拒是治疗失败的主要生物学因素.为了解肺癌放射抗拒的成因,建市了A549细胞系的放射抗拒模型,并通过对Notch1和VEGF在放射抗拒形成过程中变化的研究来探讨其放射抗拒的机制。

Intergroup 0116随机临床研究证实了放疗或放化疗不仅能提高胃癌局部控制率,而且还能抑制或消除亚临床病灶的远处转移,从而提高了牛存率[1]。

放化联合治疗作为局部晚期鼻咽癌的治疗策略是基于Intergroup 0099临床试验的结果[1].其临床试验的联合方案是在放疗中同期顺铂(DDP)化疗3次,放疗完成后用顺铂+氟尿嘧啶(5-Fu)辅助化疗3次。

食管癌是常见恶性肿瘤之一,发病率呈上升趋势[1].食管癌预后极差,50%患者在诊断时已为晚期,自然病程仅6～8个月,5年生存率仅5%～7%[2,3]。

随机临床试验和荟萃分析均发现同步放化疗可有效提高无法手术切除的Ⅲ期NSCLC患者的生存率,是同前的标准治疗模式[1],而多西紫杉醇联合同步放疗是目前比较推崇的肺癌综合治疗方案[2]。

笔者在日常工作中发现1例瓦里安Clinac 23EX直线加速器STPS联锁事故,经检修得以恢复,经验供大家参考。