2014年 · 第49卷第03期

Oshsenbein和Ross[1]在1969年提出牙龈生物型(gingival biotype)这一概念;Seibert和Lindhe[2]将牙周生物型(periodontal biotype)引入教科书——它是指牙龈颊舌向的厚度,分为厚、薄两类,前者对应的龈线较平坦,后者的龈线则起伏明显,分别称为厚平型和薄扇型.一些学者对人的头颅解剖进行研究,发现牙槽骨形态与牙龈形态有对应性,根据牙槽嵴边缘形态分为平坦型、波浪型和中间型,并发现厚的牙槽骨覆盖着厚的牙龈,反之亦然[3-4].由于牙周生物型会影响口腔诸多治疗的预后,因此临床医师掌握牙周生物型的概念和评价方法将有利于针对各型牙龈的特点采取不同的治疗策略。

牙体硬组织、牙髓组织以及牙齿周围的牙周支持组织可以视作是一个相对完整的生物功能单元.牙齿的硬组织将牙髓和牙周组织分开,使其各自承担不同的生理角色,但二者之间也保持着相互联系.牙周组织和牙髓组织经由根尖孔、副根管、侧支根管和牙本质小管等互相连接,共同维持牙齿的生理功能.因此,当牙髓、牙周组织单独或同时发生病变,它们就可能相互影响,出现牙周病和牙髓病两种疾病联合的症状和体征,即牙周-牙髓联合病变(periodontic endodontic lesion)。

牙冠延长术(crown lengthening surgery)是通过手术的方法使龈缘的位置向根方移动、暴露健康的牙齿结构、延长临床牙冠,从而有利于牙齿的修复或解决美观问题.美学牙冠延长术是近年来备受关注的话题,主要是解决前牙区与美容相关的一些问题,如露龈笑、被动萌出延迟导致的临床牙冠过短、不良修复体边缘破坏龈牙结合部的正常生理结构而导致的牙龈炎症等.为满足患者对健康、舒适及美观的需求,术前详尽设计、术中谨慎处理和术后完善修复是牙冠延长术成功的关键。

微创技术(minimally invasive procedures)在医学主题词表中被定义为一类“尽可能采用局部封闭性手术以避免开放创伤性手术的方法”[1].自20世纪80年代以来,医学领域的微创治疗以创伤最小,疗效与传统手术相同甚至更好、更安全,可以明显减少对机体及生活的不利影响,提高生命质量等优势而得到广泛应用,逐渐形成了微创医学(minimally invasive medicine)的概念,微创医学涵盖微创治疗学、微创诊断学和微创人文学[2].近十年来,在口腔疾病的诊疗中也体现了微创理念.鉴于牙周病的病程长、病情复杂及预后的特点,在牙周病的诊治中更应开展在人文关怀指导下的治疗和维护,以尽量减少治疗中的损伤,尽可能保持牙列的完整与牙齿的功能。

目的 分析牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)临床菌株的多种表面性质,初步探讨Pg菌株荚膜与其表面性质的关系.方法 利用透射电镜观测5株临床菌株(SJD2、SJD12、SJD4、SJD5和SJD11)和2株模式菌株(W83、ATCC33277)的荚膜结构和厚度,采用微生物烃类黏附实 验检测受试菌株的表面亲疏水性质,并使用自凝集实验观察受试菌株浮游生长的能力.采用生物膜半定量检测和激光扫描共聚焦显微镜检测各菌株形成生物膜的能力.应用Student-Newman Kewls检验对结果数据进行组间两两比较,以双侧P＜0.05为差异有统计学意义.结果 Pg菌株的荚膜厚度各异,高毒模式菌株W83的荚膜厚度[(25.11 ±1.18) nm]显著大于低毒模式菌株ATCC33277[(14.87±1.01) nm] (P ＜0.05).临床菌株的荚膜厚度由厚至薄依次为:SJD4、SJD11、SJD5、SJD2、SJD12.荚膜较厚的W83、SJD4、SJD11菌株疏水率低,细菌不易自凝集,呈浮游生长;荚膜较薄的ATCC33277、SJD5、SJD2、SJD12菌株疏水率较W83显著上升,且差异有统计学意义(P＜0.05),自凝集现象明显.生物膜半定量检测实验中,除SJD2和SJD4的生物膜染色后具有相同水平的吸光度之外,其余菌株吸光度差异均有统计学意义(P＜0.05),各菌株生物膜中的细菌量并不与荚膜厚度的差异相吻合.各菌株生物膜厚度从(14.74 ±4.99)至(24.13 ±5.45) μm不等,差异均无统计学意义(p＞0.05).激光扫描共聚焦显微镜观察可见W83、SJD11生物膜内荧光信号较弱,生物膜密度较低,其他菌株可生成较致密且荧光信号较强的生物膜结构,存在空隙或孔道结构.结论 Pg菌株表面性质的多样性与荚膜厚度存在一定关联。

目的 观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gigivalis,Pg)感染单核细胞后是否增加单核细胞对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的黏附并探讨其分子机制,为从牙周病的角度预防动脉粥样硬化的发生提供新的研究思路.方法 应用厌氧罐培养Pg,以感染复数为1∶100感染人单核细胞株THP-1.感染0(对照组)、8和24h后与HUVEC共培养1h,去除未黏附的THP-1后观察THP-1对HUVEC的黏附,再培养23 h后用酶联免疫吸附测定法检测相应细胞因子的表达及黏附分子的变化.结果 Pg感染24h后,THP-1对HUVEC的黏附较对照组提高了13.8％ ～35.2％ (P =0.006);细胞间黏附分子1的表达量[(164.9±9.1) ng/L]显著高于对照组[(132.5±7.7) ng/L] (P =0.005);单核细胞趋化蛋白1的分泌量[(221.0±4.9)ng/L]显著高于对照组[(183.2±3.1)ng/L](P=0.012);细胞分泌白细胞介素8的量[(787.2±10.3) ng/L]亦显著高于对照组[(587.2±5.1)ng/L] (P=0.002).结论 Pg感染促进单核细胞与HUVEC的黏附;Pg感染可能是动脉粥样硬化发生的危险因素。

目的 通过研究牙周基础治疗对伴动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠的影响,以期为临床提供参考.方法 44只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为A组(正常对照组,7只)、B组(As组,建立As模型,8只)及C组(CP+ As组,建立CP+ As模型,29只).建模后将C组再应用随机数字表法分为4个小组,CI组:自然进程组,C2组:单纯机械治疗组,C3组:机械治疗+盐酸米诺环素(派丽奥)组,C4组:机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组,每组7只.建模后15周按随机数字表法处死B、C组大鼠各1只,分别进行血管病理切片发现有脂质沉积形成,同时观察C组大鼠口腔出现牙周炎表现,证明As及CP+ As建模成功,开始口腔干预.分别于建模后第1、3、5、7和9周应用酶联免疫吸附测定法检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度,免疫组化法定性检测各组大鼠颈动脉血管壁组织的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9并测量其灰度值.结果 各组MMP-2,9的灰度值趋势基本一致,B、C组颈动脉的内膜、中膜阳性染色深度均明显大于A组.C1组(MMP-2,9的灰度值分别为101.3±2.4、101.2±4.1)有As斑块形成,染色深度明显强于B组(MMP-2,9的灰度值分别为12.6.4±2.0、124.8±2.8)(P＜0.05);C2、C3和C4组染色范围及程度依次减弱,且均弱于C1组,与C1组的灰度值相比差异均有统计学意义(P＜0.05).血清检测结果显示,随着时间推移,B、C1组血清IL-6浓度一直呈升高趋势,均显著高于A组(P＜0.01);C2、C3、C4组血清IL-6浓度均为先升后降,在建模后第5周达峰值,其中C2组最高,从第4次取样时间点起,各组IL-6含量均显著低于C1组(P＜0.001),C3、C4组显著低于C2组(P＜0.01).结论 对于伴有As的CP大鼠,若不及时控制CP,可能会加重As的病变程度;牙周机械治疗可能会短期内增高机体炎症反应程度,而长期则可能降低血管炎症,减缓其As病变程度;牙周机械治疗时辅以局部及全身抗炎药物后,颈动脉血管病变及全身炎症可以得到更好的改善。

目的 总结冲压法上颌窦底提升同期牙种植体植入后5年的临床疗效,为提高手术远期疗提供数据.方法 收集2005年1月至2009年12月行冲压法上颌窦底提升同期种植、同一术者的连续临床病例.收集术前计划行冲压法上颌窦底提升患者共94例,男性55例,女性39例,平均年龄(46.9±11.8)岁.完成冲压法上颌窦底提升者共90例(96侧上颌窦),同期植人种植体126枚.患者术前拍摄曲面体层X线片,术后、功能负载后以及每年复诊时拍摄根尖X线片及曲面体层X线片,评价种植体存留率、边缘骨吸收情况,并观察上颌窦底新骨改建情况.结果 术中有4例上颌窦底黏膜穿孔,黏膜穿孔率为3.08％ (4/130);愈合期内4枚种植体脱落,种植体早期成功率为96.80％(121/125).功能负载后患者随访率为72.09％(62/86),种植体随访率75.00％(90/120),随访时间(34.4±20.4)个月,随访中所有种植体功能行使良好,种植体功能负载后累积存留率为100.00％.愈合期内种植体周围边缘骨吸收(0.75 ±0.51) mm,随访期内边缘骨吸收(0.48±0.41) mm.种植体植入位置剩余骨高度(7.27±1.30) mm;术后种植体突入上颌窦内高度为(2.77 ±1.15) mm;上颌窦底提升高度为(4.52士1.39)mm;经过(7.4±2.6)个月的愈合期,上颌窦底新骨形成高度为(3.81±1.60) mm.在经历(34.4±20.4)个月的随访期后,上颌窦底新骨高度较功能负载时降低了0.37(0.10,0.88) mm.结论 冲压法上颌窦底提升同期牙种植体植入术安全可靠,术后影像学证实获得了良好的上颌窦底提升及成骨效果,上颌窦底新骨高度在远期随访中略有降低。

目的 探讨老化对4种水门汀材料与纤维桩粘接性能的影响,以期为临床选择适宜的纤维桩粘接材料提供实验依据.方法 选取216颗拔除1个月以内的单根管人下颌前磨牙,常规根管充填并预备桩道后,选用Fuji Ⅰ(A组)、Fuji Cem(B组)、RelyX Unicem(C组)和RelyX ARC(D组)4种水门汀材料分别粘接纤维桩(每组54颗牙);每组分为3个亚组,分别进行水储存24 h(粘接后即刻)、冷热循环和冷热循环-机械加载处理(每亚组18颗牙).每亚组8颗牙进行界面微渗漏评分,每亚组2颗牙使用扫描电镜观察界面微观形貌,每亚组8颗牙测试拉出强度.结果 粘接后即刻D组拉出强度[(278±26)N]最高,随后依次为C组[(219±12)N]、B组[(104±23)N]、A组[(73±8)N],组间差异均有统计学意义(P＜0.05).两种老化处理(冷热循环和冷热循环-机械加载)后A、B组拉出强度均比老化前(粘接后即刻)显著提高(P＜0.05),D组拉出强度显著下降(P＜0.05).扫描电镜示两种老化处理后D组粘接界面均出现狭窄的裂隙,A、B组粘接界面更致密、均一.两种老化处理后A、B组微渗漏减少,C、D组微渗漏增加.结论 应用树脂类水门汀粘接纤维桩可获得较高的即刻拉出强度,而玻璃离子类水门汀则表现出较好的粘接耐久性。

目的 探讨趋化因子CXC亚家族受体4(CXC subfamily receptor4,CXCR.4)调控口腔鳞状细胞癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)介导淋巴转移的作用和机制.方法 应用免疫组化SP法检测CXCR-4及EMT相关因子在60例口腔鳞状细胞癌中的表达,分析CXCR-4的表达与口腔鳞状细胞癌患者临床病理特征之间的关系及其与EMT相关因子的相关性.利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默CXCR-4在人舌鳞状细胞癌细胞Tscca中的表达,应用PCR及蛋白质印迹法检测沉默效果.通过Transwell、划痕实验、流式细胞术、蛋白质印迹法检测沉默后细胞侵袭、迁移能力、凋亡及EMT相关因子表达的情况.结果 CXCR-4、神经钙黏素、Twist、Snail在淋巴转移组高表达,β-联蛋白、钙黏着蛋白在非淋巴结转移组中高表达.且CXCR-4与Twist、Snail、神经钙黏素的表达呈正相关(相关系数分别为0.300、0.256、0.333,P＜0.05),与β-联蛋白的表达呈负相关(相关系数为-0.497,P＜0.05).沉默CXCR-4的舌癌细胞迁移、侵袭能力减弱,凋亡率增加,神经钙黏素、基质金属蛋白酶2、9表达下降(神经钙黏素:F=20.999,P=0.002;基质金属蛋白酶2:F=47.156,P=0.000;基质金属蛋白酶9:F=142.317,P=0.000),钙黏着蛋白表达升高(F=111.022,P =0.000).结论 CXCR-4可能通过调控EMT的发生,促进口腔鳞状细胞癌的淋巴转移。

目的 探讨无托槽隐形矫治中膜片厚度和牙齿唇向移位量对矫治力的影响,以期为临床提供参考.方法 设计右上中切牙唇向移位0.3、0.6、0.9、1.2、1.5和1.8 mm,三维打印2倍标准(牙合)模型大小的上颌树脂模型,并采用0.8、1.0、1.5和2.0 mm厚度的膜片压制无托槽隐形矫治器(每种移位量每种厚度制备6个).利用无托槽隐形矫治微型测力系统测量矫治力.结果 相同牙齿移位量条件下,随着膜片厚度增加,矫治器产生的矫治力逐渐增大(P＜0.05);唇向移位0.3 mm,0.8、1.0、1.5、2.0 mm厚度膜片产生的矫治力分别为(1.237±0.082)、(1.543±0.059)、(3.602±0.102)、(6.734±0.063)N.相同膜片厚度条件下,随着牙齿唇向移位量增加,矫治器产生的矫治力呈增加趋势(P＜0.05);0.8mm厚度膜片,切牙唇向移位0.6、0.9、1.2、1.5mm时,矫治力分别为(1.354±0.039)、(1.288±0.037)、(1.479±0.031)、(1.799±0.039)N.结论 随着牙齿唇向移位量和膜片厚度的增加,无托槽隐形矫治器产生的矫治力相应增加。

目的 初步探索可注射磷酸钙骨水泥(calcium phosphate cement,CPC)与聚乳酸-羟基乙酸[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]微球复合物作为修复材料应用于拔牙位点即刻修复的可行性.方法 用15只犬建立犬下颌即刻拔牙缺损模型,每只犬制备3个下颌骨缺损区,分别植入CPC-PLGA微球复合物(实验组,E组)、颗粒状骨粉(Bio-Oss,阳性对照组,P组)、自体血(空白对照组,B组),4、8、12周后取材观察(每组每个时间点样本量为5),比较各组骨密度、新生骨量.结果 4、8周时各组骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).12周时E组骨密度(114.9±8.4)与P组(117.4±12.1)差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于B组(95.0±12.6) (P ＜0.05).术后4周新生骨量P组[(87.5±1.5)％]＞B组[(78.7±2.7)％]＞E组[(69.2±1.8)％](P＜0.05);8、12周新生骨量P组[(94.0±2.3)％和(93.5±1.9)％]与E组[(94.7±1.1)％和(96.0±0.9)％]均显著大于B组[(76.8±3.0)％和(87.0±2.4)％](P＜0.05).结论 CPC-PLGA微球复合物即刻修复拔牙位点的效果与颗粒状骨粉相似,可有效保存拔牙位点骨质。

鼻骨-眶-筛骨区(naso-orbital-ethmoid,NOE)位于面中部的中央偏上、两眶之间、前颅窝的下方,骨性支架由上颌骨额突、额骨鼻突、鼻骨、泪骨及筛骨构成.前部是上颌骨额突、额骨鼻突及鼻骨构成的外鼻支架,两侧是薄弱的眶内壁,后方是筛窦迷路,还包括内眦韧带和泪道系统等重要的软组织结构.发生于NOE的骨折称鼻骨-眶-筛骨骨折(NOE fracture,NOEF)。

颞下颌关节强直是关节内纤维性或骨性组织增生造成的关节结构破坏,导致患者张口受限、咬合功能紊乱;如果发生在儿童期,常引起颌骨畸形甚至阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)[1-5].根据上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔医学院口腔颌面外科在颞下颌关节冠状位CT研究的基础上,于2006年提出关节强直四型分类[6],并于2008年对该分类加以改进,提出了结合关节区强直骨球(ankylosis)、颌骨畸形(deformity of jaw)、咬合紊乱(malocclusion)及呼吸道结构紊乱(breathing disorders)情况综合评价体系ADMB分类.颞下颌关节强直主要表现为两大类:一是强直骨球内侧有髁突残留,二是强直骨球内侧无髁突残留[6-7](图1～3)。

先天性开口受限伴舌腭粘连舌发育不良病例发病率极低[1-5].该类疾病的发病原因目前尚不明确,现就一例口底舌腭粘连开口受限伴舌发育不良的病例诊治情况报告如下.患者男性,出生14 d,因出生后无法张口、无法进食就诊.患者足月顺产,出生体质量3 250 g,父亲40岁,母亲37岁,母亲妊娠史孕4产2,患者为第2胎,母亲妊娠期间身体健康,第1胎身体健康,家族成员中无类似疾病.人院后检查患者一般情况好,身体发育正常,血常规、血生化等各项检验正常,心肺功能及腹部检查未见明显异常.口腔检查:上下牙槽嵴紧密接触,后牙区可见约1 mm间隙,偶有唾液自间隙流出(图1),下颌无动度;CT及MRI检查见上下颌骨发育可,未见颌骨明显骨性及软骨性粘连,关节间隙变窄,舌肌部位结构紊乱,颌骨内可见牙胚(图2～6);右手食指及中指末端指节发育较对侧略细短,左手及第2、3脚趾分叉较略高(图7,8).诊断:先天性上下颌粘连伴手指、足趾畸形,全身检查排除全身其他疾病后,留置胃管鼻饲喂养。

增殖性化脓性口炎(pyostomatitis vegetans,PV)是溃疡性结肠炎、克罗恩病等炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的特异性口腔表现,临床较少见,以充血黏膜表面多发易碎的小脓疱为典型特征.脓疱增殖、破溃形成糜烂、溃疡样表现[1].PV与复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous stomatitis,RAS)、白塞综合征、增殖型天疱疮等口腔黏膜病难以鉴别,为诊断带来困难.现将北京大学口腔医学院·口腔医院黏膜科收治的2例PV病例报告如下。