2013年 · 第48卷第11期

目的 评价咬合夹板保守治疗儿童髁突矢状骨折的疗效.方法 回顾性分析1991年1月至2011年12月,解放军总医院口腔颌面外科收治儿童髁突矢状骨折患者39例(48侧),采用咬合夹板行保守治疗3～6个月,观察患者磨牙区咬合增高后下颌活动度、开口型,并行CT检查观测髁突形态改建情况.结果 29例患者下颌功能恢复良好,6个月时平均开口度＞ 35 mm,11例开口时下颌偏斜,CT检查显示28例(32侧)患者髁突形态改建良好,11例(16侧)患者髁突部分改建.结论 咬合夹板保守治疗儿童髁突矢状骨折是一有效方法。

目的 评价计算机辅助设计导航技术在颅底-颞下区肿瘤手术中的应用价值.方法 对29例颅底-颞下区肿瘤患者行计算机辅助手术方案设计及术中导航.记录患者的年龄、性别、肿瘤原发或复发、肿瘤性质及手术入路.应用SPSS 13.0软件计算生存率.结果 肿瘤完全切除20例、近全切除7例、次全切除2例；切除方式:整块切除20例、分块切除9例；切缘状态:阴性切缘8例、近肿瘤切除17例、阳性切缘4例.术后并发症发生率为14％(4/29).随访期内良性肿瘤复发2例.恶性肿瘤复发7例、转移2例、死亡3例,恶性肿瘤5年总生存率和无进展生存率分别为69％和40％.结论 计算机辅助设计导航技术可提高颅底-颞下区外科操作的手术安全性。

目的 分析归纳单纯型多数恒牙先天缺失患者常见的缺牙模式,为寻找临床治疗和基础研究的常见缺牙模式提供依据.方法 收集64例单纯型多数恒牙先天缺失患者的病史、口腔检查及曲面体层X线片等资料,使用缺牙代码法分析患者各象限的缺牙模式.结果 上、下颌最常见的缺牙模式均为前牙、前磨牙的缺失,下颌5种常见缺牙模式共占总数的52％ (33/64)(右侧)及53％(34/64)(左侧)；上颌最常见的8种缺牙模式占总数的63％ (40/64)(右侧)及58％ (37/64)(左侧).结论 多数恒牙先天缺失患者的缺牙类型为常见缺牙类型。

目的 探讨牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡过程中对整合素α5、β1的调节机制,为牙周炎发病机制的研究提供理论依据.方法 标准厌氧环境下培养牙龈卟啉单胞菌W83,分离提纯牙龈蛋白酶.用8.348 U/L牙龈蛋白酶处理小鼠成骨细胞MC3T3-E1 48 h,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法-4’,6-二脒基-2-苯基吲哚[transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotinnick end labeling-(4-Amidinophenyl)-6-indolecarbamidine dihydrochloride,TUNEL-DAPI]双染色法检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测整合素α5、β1蛋白的表达水平.结果 精氨酸-蛋白酶活性为(41.74±2.11) U/L,赖氨酸-蛋白酶活性为(1.02±0.25)U/L.TUNEL-DAPI染色显示牙龈蛋白酶作用于MC3T3-E1细胞48 h后诱导细胞发生凋亡.在短时间内(≤72 h)牙龈蛋白酶呈时间依赖性下调整合素α5、β1的表达水平,48 h时整合素α5、β1相对表达量分别为(0.485±0.039)、(0.504±0.002),72 h时分别为(0.398±0.058)、(0.179±0.001),与对照组(蛋白相对表达量分别为1.000±0.000、1.000±0.000)相比差异均有统计学意义(P ＜0.05)；72 h后,整合素α5表达水平与对照组相比差异无统计学意义,但整合素β1仍持续下调(96、120 h时相对表达量分别为0.604±0.003、0.357±0.002),均显著低于对照组(1.000±0.000) (P＜0.05).牙龈蛋白酶特异性抑制剂甲苯磺酰-L-赖氨酰-氯甲基酮(tosyl-CL-clysine-chloromethyl-ketone,TLCK)可有效抑制蛋白酶活性,使整合素α5、β1蛋白表达量分别从(0.398±0.058)、(0.179±0.001)显著上升至(0.781±0.012)、(0.857±0.060)(P＜0.05),但TLCK本身不改变整合素α5、β1的表达水平(P＞0.05).同时牙龈蛋白酶还呈剂量依赖性下调整合素α5、β1的表达水平,20.8700 U/L牙龈蛋白酶作用下整合素α5、β1相对表达量达最低值(0.105±0.004、0.020±0.000),与对照组(1.000±0.000)相比差异有统计学意义(P＜0.05).牙龈蛋白酶直接处理成骨细胞膜蛋白提取物,与对照组相比各组间整合素α5、β1相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05),提示牙龈蛋白酶不直接降解整合素α5、β1.结论 牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡过程中呈时间和剂量依赖下调整合素α5、β1的表达,下调途径不是通过该蛋白酶的直接蛋白水解发挥作用。

目的 检测大鼠实验性牙周炎牙龈组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)水平的变化,探讨辅酶Q10对TNF-α及IL-10表达的影响.方法 选取体质量200 g的健康Wistar大鼠48只,将大鼠分为空白对照组、牙周炎辅酶Q10治疗组(Q10组)及牙周炎对照组,每组16只.空白对照组正常食水；Q10组及牙周炎对照组建立牙周炎模型.造模成功后,Q10组大鼠连续给药12周,牙周炎对照组给同剂量生理盐水,每组动物分别在给药前及给药的第4、8、12周末处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈标本做切片,采用免疫组织化学法检测TNF-α及IL-10水平变化并行秩和检验,以P＜0.0167为差异有统计学意义.结果 在12周末牙周炎对照组牙龈组织中TNF-α阳性表达率[M(Q25,Q75)][54.9％(52.9％,57.3％)]显著高于Q10组[15.1％(12.7％,17.5％)](P＜0.0167)；而牙周炎对照组牙龈组织中IL-10阳性表达率[8.9％(7.9％,10.0％)]显著低于Q10组[38.9％(38.0％,40.4％)](P ＜0.0167).结论 辅酶Q10可以抑制实验性大鼠牙周炎牙龈组织中TNF-α的表达,促进IL-10的表达,辅酶Q10可能具有治疗和缓解牙周炎症的作用。

目的 观察流动性复合树脂洞衬对普通复合树脂充填Ⅰ类洞洞壁收缩应力的影响,为流动性复合树脂的临床应用提供参考.方法 在聚碳酸酯板上制备直径4 mm、深2 mm的窝洞30个,使用粘接剂后将窝洞分为3组(每组10个)进行充填修复.无洞衬组:直接充填复合树脂A(Charisma)；洞衬1组:用流动性复合树脂B(Revolution Formula 2)洞衬两层,每层光照20s,然后充填复合树脂A；洞衬2组:用流动性复合树脂C(TericFlow)洞衬两层,每层光照20s,然后充填复合树脂A.于光固化后3 min及24 h在显微光弹仪上观测3组窝洞周围环状等差条纹直径,计算收缩应力.采用粘接片法测定复合树脂A和流动性复合树脂B、C的聚合体积收缩率(％),并按照标准方法测定弹性模量.结果 无洞衬组、洞衬1组和2组固化后3 min的收缩应力分别为(4.93±0.28)、(4.90±0.30)、(4.76±0.28) MPa；固化后24 h的收缩应力分别为(5.87±0.40)、(5.84±0.33)、(5.83±0.37) MPa,相同时间点3组间差异均无统计学意义(P＞0.05).树脂A、B、C的聚合体积收缩率分别为(2.63±0.04)％、(4.56±0.06)％、(3.98±0.02)％,弹性模量分别为(9.59±0.65)、(4.25±0.51)、(5.41±0.79) GPa,3种树脂间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 本项研究条件下用流动性复合树脂对Ⅰ类洞进行洞衬不能显著减小普通复合树脂充填修复对洞壁产生的收缩应力。

目的 采用口腔健康影响程度量表(OHIP-14中文版),探讨可摘局部义齿(removable partial denture,RPD)修复对天然牙短牙弓患者口腔健康相关生活质量(oral health-related quality of life,OHRQOL)的影响,为临床提供参考.方法 选择2010年3月至2011年9月就诊于广东省佛山市禅城区口腔医院口腔修复科并符合纳入标准的短牙弓患者124例,进行RPD修复并用OHIP-14中文版对患者进行问卷调查,比较修复前后量表得分,分析RPD修复对短牙弓患者OHRQOL的影响.结果 患者治疗后总体得分[4(2.25,6)]显著低于治疗前[9(6,12)](P＜0.05),主要体现在生理疼痛、生理障碍和残障(特指问卷Q13和Q14)方面.功能限制治疗后得分[2(1,2)]显著高于治疗前[0(0,0)](P＜0.05).结论 短牙弓对患者OHRQOL的影响主要体现在生理障碍；RPD修复能提高短牙弓患者的OHRQOL,尤其是生理障碍、生理疼痛和残障等领域,而功能限制领域的生活质量却下降。

目的 研究八聚体转录结合因子4A(octamer-binding transcription factor 4A,Oct4A)在人牙髓细胞(human dental pulp cells,DPC)的表达及对细胞增殖、成牙本质向和成脂向分化能力的影响.方法 实时荧光定量PCR(reahi mequantitative PCR,RT-qPCR)技术检测健康人DPC中Oct4A的表达；合成特异性针对Oct4A的siRNA(Oct4A干扰组),50 nmol/L siRNA经脂质体LipofectamineTM RNAiMAX转染DPC 24、48、72、96和120 h,以无义序列-siRNA转染的DPC作为阴性对照,细胞计数试剂盒法检测细胞增殖情况、RT-qPCR检测Oct4A的mRNA水平以选取最佳转染时间；茜素红染色检测成牙本质诱导DPC 14 d后矿化结节形成情况,油红O染色检测成脂诱导DPC 14 d后脂滴形成情况,RT-qPCR技术检测成牙本质向分化标志物牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)和成脂向分化标志物脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)的mRNA表达变化；蛋白质印迹法检测DSPP和LPL的表达.结果 Oct4A在第3代DPC中表达最高(2.10±0.10),为第1代DPC的2.10倍(与第1、7代相比P =0.000),之后随细胞传代表达下降；Oct4A-siRNA转染DPC 72 h,干扰效率达峰值(69.7％)；与正常细胞组及阴性对照组相比Oct4A干扰组细胞增殖能力显著下降,矿化结节和脂滴形成显著减少(P =0.000),分化标志物DSPP和LPL表达量显著下降(P =0.000).结论 瞬时干扰牙髓细胞中Oct4A的表达可以降低细胞增殖和成牙本质向、成脂向分化能力。

目的 通过免疫组织化学法研究瞬时感受器电位香草酸受体3(transient receptor potential vanilloid 3,TRPV3)离子通道蛋白在人成牙本质细胞(odontoblasts,OD)中的表达,以进一步丰富人OD离子通道的研究.方法 选取18 ～25岁患者因正畸拔除的健康完整的第三磨牙20颗,HE染色确定组织切片质量,牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoproteins,DSPP)抗体染色定位OD层,通过TRPV3通道蛋白特异性抗体染色分析TRPV3通道蛋白在人牙髓组织中的分布情况,重点观察TRPV3通道蛋白在OD层的分布特点,并用Image Pro Plus软件半定量比较冠根不同部位OD TRPV3通道蛋白的表达情况.结果 免疫组化结果显示冠根部牙髓OD胞体TRPV3通道蛋白表达阳性,冠部明显强于根部.OD细胞突起亦有TRPV3通道蛋白阳性表达,Image Pro Plus分析显示,TRPV3通道蛋白在冠部OD细胞突起的表达(积分吸光度值为2516±162)与根髓外侧(积分吸光度值为2224±150)、根髓内侧(积分吸光度值为2121±92)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；根髓外侧与内侧相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人OD明显表达TRPV3通道蛋白,且在不同部位牙髓OD中存在表达差异。

目的 探讨模拟口腔环境下长石质玻璃陶瓷和二硅酸锂玻璃陶瓷材料随时间变化的摩擦学特性,从修复体在口内动态咀嚼过程的角度为临床合理评价齿科陶瓷材料的耐磨损性能提供参考.方法 将半径为3 mm的不锈钢小球分别与长石质玻璃陶瓷(CERAMCO3饰瓷)、二硅酸锂玻璃陶瓷(IPS e.max Press HT型铸瓷)配副,每组样本量为6,固定于磨损实验机上,在人工唾液、室温环境、加载力10 N(频率1.5 Hz,匀速圆周运动,转速90 r/min,半径0.5 mm)的条件下,进行120万次循环的摩擦测试.在20万、40万、60万、80万、100万和120万次循环节点使用三维形貌扫描仪测量铸瓷和饰瓷的体积损失量,使用扫描电镜观测试件表面微观形貌.结果 模拟口腔环境下,饰瓷20万、40万、60万、80万、100万和120万次循环时的磨损速率为(0.001 20±0.000 18)、(0.000 10±0.000 03)、(0.00050±0.000 05)、(0.000 10±0.000 02)、(0.004 10±0.000 38)和(0.019 00±0.003 53) mm3/万次.铸瓷20万、40万、60万、80万、100万和120万次循环时的磨损速率为(0.139 50±0.030 94)、(0.12440±0.031 20)、(0.054 80±0.005 38)、(0.038 80±0.006 10)、(0.011 10±0.00375)和(0.198 90±0.045 80) mm3/万次.两种陶瓷的磨损曲线均呈现跑合期、稳定磨损期和剧烈磨损期.饰瓷在跑合期及稳定磨损期均表现为由疲劳作用产生的表浅磨痕,进入剧烈磨损期后出现犁沟样磨痕；铸瓷在跑合期表现为密集而表浅的犁沟,稳定磨损期出现疲劳作用产生的片状剥脱痕迹,进入剧烈磨损期后在犁削作用下铸瓷瓷层被整片磨除.结论 在模拟口腔环境条件下,每个节点铸瓷的磨损速率和磨损量均大于饰瓷。

目的 比较锥形束CT牙齿影像长度和牙体实际长度的差异,为口腔临床应用锥形束CT进行诊断和治疗提供参考.方法 选取160颗因正畸拔除的单根或融合单根前磨牙,数显游标卡尺测量离体牙实际长度,采用随机数字表法分10次,每次16颗牙,排列于人颅骨标本上下颌磨牙区、前磨牙区、尖牙区和前牙区共8个分区,拍摄锥形束CT,测量锥形束CT冠状位、矢状位上牙齿的影像长度,并与牙齿实际长度进行比较.结果 锥形束CT冠状位结果显示,除上下颌前磨牙区牙齿影像长度与实际长度差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余6个分区牙齿影像长度均显著小于实际长度(P＜0.05)；矢状位结果显示,上下颌磨牙区、下颌前磨牙区、下颌尖牙区、下颌前牙区牙齿影像长度[分别为(20.41 ±1.71)、(18.78 ±2.67)、(18.90±1.99)、(20.30±1.50)、(20.01 ±1.98) mm]均显著小于实际长度[分别为(21.77±1.60)、(21.37 ±1.53)、(21.70±1.38)、(21.41±1.72)、(21.42±1.90) mm] (P ＜0.05).牙齿颊舌向转矩角与锥形束CT冠状位上的牙齿影像长度存在相关性(Spearman相关系数为7.00,P＜0.001)；牙齿近远中轴倾角与锥形束CT矢状位上的牙齿影像长度存在相关性(Spearman相关系数为0.624,P＜0.001).结论 应用锥形束CT测得的牙齿影像长度小于牙齿实际长度.牙齿轴倾角和转矩角可影响锥形束CT牙齿影像长度的准确性。

目的 研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶(calmodulin-dependent protein kinase,CAMK)Ⅱ基因表达的影响.方法 应用核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activatior of nuclear factor κB ligand,RANKL)诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7向破骨细胞分化.细胞分为两组:A组用RANKL诱导5 d;B组在RANKL诱导3d后加用唑来膦酸处理2d.检测破骨细胞生成及钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达情况.结果 B组新生多核破骨细胞、吸收陷窝数目及面积分别为(23±3)、(19±2)和(4951±223) μm2,均显著低于A组的(44±3)、(46±1)和(13 331±248) μm2 (P ＜0.01).与A组比较,B组钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达也显著下降(P＜0.01),mRNA及蛋白水平钙调蛋白分别下降了26.7％和37.2％；CAMKⅡ分别下降了57.0％和76.1％.结论 唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能,并下调钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达；信号分子钙调蛋白、CAMKⅡ可能参与了唑来膦酸对破骨细胞的抑制作用。

二膦酸盐是一种强效的破骨细胞抑制剂,它通过抑制破骨细胞活性,降低和延迟骨转移所造成的高钙血症、病理性骨折和脊髓压迫等致命性并发症的发生,广泛应用于治疗和预防由破骨细胞活性增强使骨质降解增加所致的各种疾病,如骨质疏松症、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤高钙血症、乳腺癌和前列腺癌骨转移、乳头乳晕湿疹样癌等,提高了该类患者的生活质量[1].随着二膦酸盐药物的广泛应用,一种药物不良反应——颌骨坏死逐渐引起了人们的关注[2]。

窦组织增生伴巨大淋巴结病(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML)是一种病因不明、可发生于淋巴结内或外的组织细胞增生性疾病.临床通常表现为对称性的颈部双侧淋巴结肿大,同时伴体质量下降、低热、白细胞增多、红细胞沉降率升高等症状[1].而单独发生在颌面部组织如腮腺、颌下腺、颌骨等罕有报道,现将临床中遇到的1例下颌骨SHML的临床及病理表现报告如下。

下颌第一磨牙近中根根管形态主要表现为二根管,三根管较少见,山东济宁医学院附属医院口腔科收治1例下颌第一磨牙近中根三根管病例,报道如下:1.病例摘要:患者男性,16岁,因左下后牙急性疼痛就诊.口腔检查:(6)牙龈正常,根尖部扪诊(一),(牙合)面远中大面积龋坏,洞内可见大量腐质,患牙不松动,叩痛(+),冷热测(一),牙髓电活力测试(一).X线片显示(6)远中缺损近髓,近中根牙周膜增宽(图1).诊断:(6)急性根尖周炎。