2013年 · 第48卷第02期

IgG4相关性唾液腺炎是IgG4相关性硬化性疾病(IgG4-related sclerosing disease,RSD)的一种,IgG4相关性硬化性疾病包括自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)、硬化性胆管炎、慢性硬化性泪腺炎、腹膜后纤维化、肾小管间质性肾炎、间质性肺炎、炎性假瘤和淋巴腺病等.临床诊断AIP时可发现1～2个或更多的器官同时受累;而有的患者有器官硬化性疾患而无AIP病变。

目的 研究淫羊藿苷对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)超声提取物作用于人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)表达核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activator nuclear factor-κB ligand,RANKL)和护骨因子的影响.方法 选取11～18岁因正畸拔除的前磨牙14颗,酶消化法培养hPDLC,取第7代hPDLC,将其分为6组,每组分别加入质量浓度为0(Pg提取物组)、0.001、0.01、0.1和1 mg/L的淫羊藿苷(不同质量浓度淫羊藿苷组)及50 mg/L的Pg超声提取物,空白对照组为单纯培养基,48 h后反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)及蛋白质印迹法检测RANKL和护骨因子的表达.用重复测量的方差分析比较各组间的差异,组间两两比较采用LSD-t检验,以单侧P＜0.05为差异有统计学意义.结果 Pg提取物组的RANKL表达(3.60±0.11)较空白对照组(1.08±0.19)上升,护骨因子表达较空白对照组降低[分别为(0.32±0.08)、(1.01±0.08)],RANKL/护骨因子比值较空白对照组显著上升[分别为(11.20±0.13)、(1.00±0.10)].0.001、0.01、0.1、1 mg/L淫羊藿苷组RANKL及护骨因子表达与空白对照组相比均有改变,0.1 mg/L淫羊藿苷组护骨因子表达(36.84±0.05)显著高于空白对照组,RANKL/护骨因子比值(0.04±0.03)显著低于空白对照组(P＜0.01).结论 质量浓度为0.1 mg/L的淫羊藿苷能够抑制Pg超声提取物对hPDLC RANKL的表达,促进护骨因子的表达。

目的 体外研究富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)增殖、迁移和Ⅰ型胶原表达能力的影响.方法 采用组织块培养法原代培养人牙龈成纤维细胞,采用Choukroun的方法制备PRF,将自体PRF与HGF共培养,分为PRF1组(含1片PRF膜)、PRF2组(含2片PRF膜)和空白对照组,每组设6个复孔,共培养1、3、5d后,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞毒性及增殖水平；酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中Ⅰ型胶原的分泌水平；制备PRF膜浸出液,分为PRF1组、PRF2组和空白对照组,每组设6个复孔,Transwell系统检测PRF膜浸出液对HGF迁移的作用.结果 细胞增殖实验显示,第1、3、5天PRF1组A值(0.615±0.036、0.686±0.006、0.693±0.004)和PRF2组A值(0.653±0.023、0.766±0.034、0.775±0.053)均显著高于空白对照组(0.514±0.020、0.544±0.006、0.545±0.009) (P ＜0.01),PRF1组和PRF2组A值差异无统计学意义(P＞0.05)；各组内不同时间点间相比,随时间递增A值均显著增高(P＜0.01).细胞迁移实验显示,PRF1组和PRF2组细胞迁移数[分别为(85.67±2.94)、(85.83±1.47)]均显著高于空白对照组(54.17±2.48)(P ＜0.01)；PRF1组和PRF2组细胞迁移数差异无统计学意义(P＞0.05)；细胞分泌Ⅰ型胶原实验显示,第1、3、5天PRF1组A值(0.184±0.004、0.200±0.004、0.204±0.009)和PRF 2组A值(0.213±0.008、0.226±0.005、0.229±0.006)均显著高于空白对照组(0.174±0.002、0.184±0.002、0.186±0.003) (P ＜0.01),PRF1组和PRF2组A值差异无统计学意义(P＞0.05)；各组内不同时间点间相比,随时间递增A值均显著增高(P＜0.01).结论 PRF对HGF的生物学行为具有显著促进作用,PRF与种子细胞HGF相结合,在治疗牙龈退缩及牙周组织工程中具有较大的临床应用潜能。

目的 检测超音刺猬(sonic hedgehog,Shh)信号在头颈部鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中是否具有调节组蛋白去甲基化酶相关基因表达的功能.方法 利用人重组SHH-N蛋白或过表达2型突变的平滑基因(mutant 2 smoothened,M2-SMO)在舌SCC细胞系SCC-6激活Shh信号；利用环靶明(cyclopamine)阻断Shh信号0、2、4和8h后收集细胞,采用实时荧光定量反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)在mRNA水平检测组蛋白去甲基化酶相关基因的表达.结果 利用重组SHH-N蛋白激活Shh信号通路后,组蛋白去甲基化酶-赖氨酸特异性去甲基化酶8(lysine-specific demethylase 8,KDM-8)在mRNA水平表达明显升高1.841～3.591倍(P＜0.01)；过表达M2-SMO后KDM-8在mRNA水平表达明显升高1.358～3.013倍(P＜0.05)；而利用环靶明阻断Shh信号通路后KDM-8的表达明显降低25.6％ ～66.6％ (P ＜0.05).结论 在头颈部SCC-6中组蛋白去甲基化酶KDM-8是Shh信号通路的下游基因,其表达受Shh信号分子的正向调控。

目的 评价牙髓血运重建术治疗年轻恒牙根尖周病变的临床效果,为临床治疗年轻恒牙根尖周病变提供新思路.方法 选择诊断为急性或慢性根尖周炎的年轻恒牙9颗,术前拍摄X线片,记录根尖周病变和牙根发育状况,进行牙髓血运重建术.术后对每颗患牙进行临床和X线片评价.结果 治疗后18 ～24个月,6颗患牙X线片显示根尖病变消失,牙根继续发育,表现为牙根延长、根管壁增厚和根尖闭合；1颗患牙根尖病变消失,但牙根发育不明显；2颗患牙治疗失败,改为进行根尖诱导成形术.结论 临床观察结果显示牙髓血运重建术治疗发生根尖周病变的年轻恒牙可行,部分病例可以获得牙根的继续发育；如果治疗失败,可以改行根尖诱导成形术。

目的 对比分析牙尖交错(牙合)时个别后牙反(牙合)和正常(牙合)颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)内各结构的应力分布情况,以期从生物力学角度为个别后牙反(牙合)正畸治疗的必要性提供依据.方法 利用已建立的正常(牙合)TMJ几何模型,建立个别后牙反(牙合)和正常(牙合)TMJ三维有限元模型.对两种模型施加相同的(牙合)力(100 N)和边界条件,模拟牙尖交错(牙合)时的工况加载,分析比较个别后牙反(牙合)和正常(牙合)TMJ的应力分布情况.结果 与正常(牙合)相比,个别后牙反(牙合)TMJ内部各结构应力分布规律无明显变化,但应力值有所增大,且分布更不均匀.个别后牙反(牙合)关节盘von Mises应力最大值为0.792 MPa,最大主应力最大值为0.598 MPa,最小主应力最大值为-0.744MPa;正常(牙合)关节盘von Mises应力最大值为0.592 MPa,最大主应力最大值为0.395 MPa,最小主应力最大值为-0.554MPa.结论 牙尖交错(牙合)时个别后牙反(牙合)双侧TMJ内应力分布不均匀,应力值比正常(牙合)有所增大,可引起TMJ的超负荷应力和局部应力集中,临床上应对个别后牙反(牙合)进行及时积极的治疗。

目的 探讨二硅酸锂玻璃陶瓷冠的疲劳失效机制,以期为临床提供参考.方法 制作二硅酸锂玻璃陶瓷磨牙单层和双层冠共26个(每组13个),粘接树脂代型后进行滑动接触疲劳实验,对未失效试样进行抗折破坏实验,记录断裂载荷并进行两独立样本t检验；计算断裂载荷值的Weibull模数以分析二硅酸锂玻璃陶瓷单层和双层冠的结构可靠性；采用体视显微镜与扫描电镜观察失效模式.结果 单层和双层冠断裂载荷分别为(2071.23±397.05)和(1483.41±327.87)N,两组差异有统计学意义(P＜0.001).单层和双层冠断裂载荷值的Weibull模数分别为6.15和5.54,两组差异无统计学意义(P＞0.05).起源于加载头下方斜嵴中央处的全层断裂是二硅酸锂玻璃陶瓷单层和双层冠失效的主要模式；起源于饰-核瓷界面缺陷处的裂纹扩展是双层冠失效的另一主要模式.结论 饰瓷能降低磨牙二硅酸锂玻璃陶瓷冠的疲劳断裂载荷,但对其结构可靠性无明显影响；提高饰瓷的力学性能及规范与改进饰瓷制作工艺能减少二硅酸锂玻璃陶瓷冠的失效。

目的 从成体人牙囊组织中分离培养牙周组织的前体细胞及牙囊细胞并进行生物学特性评价,分析牙囊细胞作为牙周组织工程种子细胞的可能性.方法 用胶原酶消化联合组织块培养的方法从17～22岁拔牙患者完全埋伏阻生的第三磨牙牙囊中分离培养牙囊细胞,用有限稀释法检测牙囊细胞的克隆形成能力,免疫组化检测牙囊细胞中基质细胞抗原1(Stro-1)、缺刻蛋白1(Notch-1)、巢蛋白(nestin)的表达.将牙囊细胞分别经矿化、脂肪化、软骨化诱导培养后检测其多向分化能力.甲基噻唑基四唑(methyl thiazoloyl tetrazolium,MTT)法比较牙囊细胞和牙周膜细胞(periodontal ligament cell,PDLC)的增殖能力.反转录PCR(reverse transcriptase-PCR,RT-PCR)检测比较牙囊细胞和PDLC中生腱蛋白N(tenascin-N)和细胞外基质底物反应蛋白1(F-spondin)基因的表达.结果 牙囊细胞大多数为梭形成纤维样细胞,具有克隆形成能力,克隆形成率为3.70％.牙囊细胞中部分细胞Stro-1表达阳性、几乎所有细胞Notch-1、巢蛋白均表达阳性.牙囊细胞经矿化、脂肪化、软骨化诱导培养21 d后,可分别形成矿化结节、细胞内脂滴及Ⅱ型胶原.MTT结果显示,牙囊细胞和PDLC在孔板中均生长良好,增殖迅速.培养第3天和第5天,牙囊细胞增殖能力[A值分别为(0.20±0.01)、(0.51±0.09)]均大于PDLC[A值分别为(0.16±0.03)、(0.47±0.07)],但差异无统计学意义(P＞0.05)；第7天时,牙囊细胞增殖能力[A值为(1.03±0.11)]显著高于PDLC[A值为(0.93±0.09)],差异有统计意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示:tenascin-N在牙囊细胞中几乎无表达,而在PDLC中有较强表达；F-spondin在牙囊细胞中强阳性表达,在PDLC中无表达.结论 胶原酶消化联合组织块培养的方法为培养牙囊细胞的适宜方法；牙囊细胞具有良好的细胞活性,为外胚间充质来源的混合细胞,其中含有干细胞特性的具有多向分化潜能的牙囊细胞,有作为组织工程种子细胞的可能,为运用于牙周组织再生提供了实验依据。

目的 研究髂嵴附近的解剖学特点及骨量参数,探讨其应用于下颌骨体部重建并行种植牙修复的适应性.方法 选取16具防腐保存完好的人体骨盆标本.根据预设的位点,测量髂骨移植区骨块的长、宽、高及骨皮质厚度.结果 髂骨移植区骨块长度(77.2±6.1) mm,高度[(38.2±4.2)～(41.9±4.7)] mm;宽度自髂嵴至基线逐渐减小,距髂嵴10 mm以内最小宽度为(8.4±2.2) mm,距髂嵴15 mm以内最小宽度为(6.5±2.1) mm；骨皮质截面最大厚度位于髂嵴顶部,为(2.9±1.3)mm～(3.4±0.8)mm.结论 髂骨解剖特征适宜下颌骨体部重建并种植牙及恢复咬合功能。

目的 研究微型生物反馈治疗仪治疗夜磨牙症的临床应用疗效,以期为夜磨牙症的治疗提供新的思路和方法.方法 用微型生物反馈治疗仪治疗10例夜磨牙症患者(女性7例,男性3例,平均26.1岁),治疗仪包括磨牙信息监测、磨牙信息分析及反馈模块,磨牙信息监测模块即在上颌咬合板内放置电阻式应变片采集患者睡眠时的磨牙信息,并无线发射；磨牙信息分析及反馈模块接收和处理磨牙信息,收到持续的磨牙动作信号后通过手表式振动装置,提醒患者有意识进行神经肌肉放松,停止磨牙.分析治疗前、治疗6周和3个月后磨牙次数和磨牙持续时间的差异.结果 治疗后6周10例患者的磨牙次数由治疗前的(9.8±2.2)次显著下降至(3.0±1.2)次(P＜0.05),磨牙持续时间由(20.7±12.2)s显著减少到(10.0±3.4)s(P＜0.05)；治疗3个月后,磨牙次数为(2.9±1.2)次,磨牙持续时间为(9.2±2.9)s,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基于压力感应式的微型生物反馈治疗仪能对夜磨牙症进行监测和治疗,此治疗仪可为夜磨牙症提供有效、安全、简便的治疗手段。

随着现代医学的发展,循证临床实践指南(evidencebased clinical practice guidelines,E-CPG)逐渐成为临床医师科学决策的依据,本期讲座将介绍E-CPG的定义以及编制的程序和方法.一、E-CPG的定义临床实践指南(clinical practice guidelines,CPG)是针对特定的临床情况系统制订、帮助临床医师和患者做出恰当处理的指导性意见(推荐建议)[1].遵循CPG能够降低临床实践的不一致性,减少不同医疗机构和不同临床医师间医疗水平的差异,避免不必要的诊断试验,防止采用无效的治疗手段,从而给患者以最经济有效的治疗,是规范临床行为的重要举措。

由于外伤、肿瘤、感染、先天性畸形等原因造成的下颌骨缺损修复是临床上常见的问题.下颌骨的结构较为复杂,是面部惟一能活动的骨骼,它不但参与面下1/3外形的构建,而且与咀嚼、吞咽等功能密切相关.下颌骨缺损不仅影响患者的容貌、功能,而且严重影响患者的心理健康.因此,修复下颌骨缺损需要外形与功能兼顾.自体骨移植修复下颌骨缺损虽然修复效果较好[1],但是外形欠佳、骨量有限,无法满足较大缺损的修复,而且自体骨移植需要造成供区解剖结构和功能的损害,增加了患者的痛苦.随着骨库的建立和完善,同种异体骨移植修复下颌骨缺损成为可能,同种异体骨的生物学特性及外形结构与自体骨相似,并且具有来源丰富、低免疫原性、储存方便等优点,为其在临床中的广泛应用提供了保障.现就同种异体下颌骨移植的研究现状综述。

牙周炎是牙周菌斑微生物引发的炎症性破坏性疾病.牙周炎的病因复杂,除与个体遗传因素有关外,已经证明宿主对抗牙周菌斑微生物的免疫应答在牙周炎的发生过程中发挥重要作用[1-2].免疫应答包括固有免疫应答和适应性免疫应答.固有免疫应答是体内固有免疫细胞(单核吞噬细胞、树突细胞等)和固有免疫分子(急性期蛋白、细胞因子等)非特异性地识别、结合病原体及其产物或其他抗原性异物后被迅速活化,并产生相应的生物学效应,从而将病原体等抗原性物质杀伤、清除的过程。

近20年来,牙科粘接技术和粘接材料发展迅猛.现有的牙本质粘接剂已具备理想的即刻粘接性能,但牙本质粘接界面的长期稳定性仍是制约粘接修复体使用寿命的一个重要因素.如何提高牙本质粘接界面的稳定性,是目前口腔粘接领域亟待解决的问题.粘接剂树脂单体渗入部分脱矿的牙本质基质中,并与胶原纤维网形成紧密结合的交联,单体固化后形成混合层,是牙本质粘接的基础.混合层的质量直接影响牙本质粘接界面的稳定性[1],影响混合层质量的因素,包括粘接剂性能、粘接剂在牙本质界面的渗透性及其与胶原纤维的结合性、胶原纤维的长期稳定性等,成为决定牙本质粘接界面稳定性的关键因素.现根据以上影响因素对提高牙本质粘接稳定性的方法进行综述。

由生物学家兼口腔医师Robert Lee提出并逐渐发展起来的生物美学牙科学(bioesthetic dentistry,BD)是在传统(猞)学的基础上,立足于咬合、颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)和神经肌肉三方面要素,通过建立理想化的人类咬合模板,确立治疗目标,以期形成良好的牙-神经-肌肉反馈体系,从而使整个口颌系统获得长久健康和美观面容的(验)学理论.目前公认的口颌系统包括颅面诸骨等骨组织及联系其间的肌肉、韧带与牙齿、TMJ,以及血管、淋巴、腺体及各种结缔组织等,并由中枢神经系统反射性地紧密联系在一起形成一个功能整体.在此系统中,若任何部分出现功能与形态的改变,均可导致其他部分产生适应性改变,从而出现连锁反应[1].而咬合、TMJ和神经肌肉被认为是口颌系统的核心.本文就BD的理论发展、基本原理、临床运用及有关争议等展开论述。

炎症性肌纤维母细胞肿瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是2002年被WHO正式命名的一种少见而独特的间叶组织来源临界性肿瘤[1].国内外文献曾用名有炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、假肉瘤样肌纤维母细胞增生、纤维黄瘤等,其部分生物学特征支持这一病变为真性肿瘤[2-3].临床上IMT多发生于肺、腹腔、中枢神经系统,发生于颌面部软组织稀少,临床易误诊误治.中南大学湘雅二医院口腔医疗中心收治1例IMT,现报告如下。

第一鳃弓综合征是一种先天性疾病,又称口-下颌-耳综合征,发病率为0.2‰～0.05‰,双侧发生罕见,约占发病人数的5％～6％.2012年5月广西医科大学附属口腔医院口腔颌面外科收治1例第一鳃弓综合征并右手桡侧多指畸形患者,现将诊治情况报道如下.1.临床资料:患者男性,1岁11个月,自出生时口角两侧裂开,进食时食物从口角流出,同时伴有双侧外耳发育畸形和右手桡侧多指畸形.诊断为"先天性双侧面横裂"收入院.患者母亲否认妊娠期服用药物.患者上4代亲属中有多指畸形。