2011年 · 第46卷第06期

目的 观察并评估应用盘钻行经牙槽嵴上颌窦底提升同期种植体植入术的临床效果.方法 上颌后牙缺失患者37例,种植区剩余牙槽骨高度为3～8 mm,平均(5.61±1.61) mm,应用盘钻行上颌窦底提升,同期植入种植体51枚,评估手术安全性及舒适度.术后3～6个月行上部结构修复,随访3～24 个月,观察种植体稳定性、骨结合及种植体周围骨量变化情况.结果 本组术中提升上颌窦底高度2～8 mm,平均(4.75±1.55) mm;所有病例均未发生上颌窦黏膜穿孔,患者主观感觉良好,痛苦指数为(2.22±0.98).随访期内,所有病例均未出现上颌窦感染等并发症,骨结合良好,种植体及修复体无松动、脱落,留存率100%.种植体根方骨量于术后6个月趋于稳定,术后1年颈部骨吸收(1.20±0.72) mm.结论 应用盘钻行经牙槽嵴上颌窦底提升同期种植体植入术,近期效果满意。

目的 观察利用基牙倒凹固位的分段式粘接固定义齿的短期临床应用效果.方法 129例牙列缺损患者,修复缺失牙196颗,共完成148件修复体.根据基牙位于牙弓中的位置将修复体分为前牙修复体(40件)、后牙修复体(95件)和前后牙修复体(13件).修复后2周、1、3、6个月及每年进行复查.参考改良的美国公共健康服务评价标准评价修复体的固位和基牙健康状况,按A(效果优良)、B(效果临床可接受)、C(效果不良)3个等级进行评估.粘接桥的存留率用两个维度衡量,其一是完全存留率(没有发生脱粘接或者需要拆除),其二是功能存留率(包含一次脱粘接后能重新粘固并无再次脱粘接的修复体).结果 148件修复体随访观察6～36个月,平均26个月.临床评价结果:15件修复体为C级,10件修复体为B级,123件修复体为A级.后牙修复体的完全存留率为95%(90/95),明显高于前牙修复体[80%(32/40)],差异有统计学意义(χ2=5.433,P<0.05).前牙修复体及后牙修复体与前后牙修复体比较,完全存留率差异均无统计学意义(P>0.05,P>0.05).后牙修复体的功能存留率[99%(93/94)]高于前牙修复体[80%(32/40)](χ2=13.179,P<0.01),也高于前后牙修复体11/13(χ2=4.143,P<0.05),差异有统计学意义.结论 利用基牙倒凹固位的分段式粘接桥修复个别前后牙缺失时,牙体组织磨除量小,后牙修复体的短期效果明显优于前牙修复体,长期修复效果尚需进一步观察。

目的 观察不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)产生血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响,探讨Pg在动脉粥样硬化发生、发展中的可能作用.方法 实验分别以PgATCC33277 (Ⅰ fimA ) 、WCSP115 (Ⅱ fimA)、W83 (Ⅳ fimA)和大肠杆菌脂多糖刺激HUVEC作为T1、T2、T3组(3个实验组)和阳性对照组,未受刺激的HUVEC作为阴性对照组;标准条件下厌氧培养上述3型Pg,将其以及大肠杆菌脂多糖分别与 HUVEC共同孵育2、6、24 h,采用流式细胞术检测HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达量,并通过激光共聚焦显微镜观察ICAM-1和VCAM-1的表达分布情况.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ fimA型Pg刺激HUVEC后,细胞表面ICAM-1表达均增强(P<0.05),2、6、24 h表达量分别为Ⅰ fimA:60.27±5.43、80.81±1.44、85.94±2.56;Ⅱ fimA:86.69±8.81、90.19±0.00、96.18±0.48,Ⅳ fimA:59.66±0.40、85.79±4.86、96.04±2.07.除2 h时ⅠfimA与Ⅳ fimA型Pg刺激的HUVEC表面ICAM-1表达量差异无统计学意义外,其他各时间点Ⅱ、Ⅳ fimA型Pg的刺激作用均强于Ⅰ fimA型Pg(P<0.05).本研究条件下,Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ fimA型Pg刺激HUVEC后2、6、24 h表达VCAM-1的水平均较低,各实验组与对照组间相比差异均无统计学意义(P>0.05).激光共聚焦显微镜观察显示,Pg刺激下HUVEC表达ICAM-1和VCAM-1增加,在Ⅱ、Ⅳ fimA型Pg刺激下,HUVEC中ICAM-1和VCAM-1荧光点相对较多且分布范围广.结论 牙周主要致病菌Pg毒力和致病性与其fimA基因型相关,Ⅱ fimA和Ⅳ fimA型Pg 有较强的上调HUVEC表达细胞黏附分子的能力,可能导致血管内皮功能紊乱。

目的 研究牙周膜相关蛋白1(periodontal ligament-associated protein-1,PLAP-1)在正常牙周组织及牙周膜细胞中的分布和表达,为进一步研究PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法 用免疫组织化学、免疫细胞化学和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对5只正常成年雄性SD大鼠磨牙牙周组织中PLAP-1的组织分布和牙周膜细胞mRNA的表达进行分析.结果 免疫组织化学结果表明,PLAP-1在牙周组织中强阳性表达于牙周膜,而在牙骨质、牙槽骨、牙龈中未见表达.免疫细胞化学结果显示,PLAP-1染色阳性细胞中着色定位于胞质中,胞核染色阴性.RT-PCR电泳结果显示350 bp处出现一条目的 条带,与PLAP-1 mRNA表达的预期结果相同,表明牙周膜细胞在mRNA水平表达PLAP-1.结论 在大鼠正常牙周组织中,PLAP-1在基因及蛋白水平均呈高表达且主要定位于牙周膜细胞中,PLAP-1是否参与调节胶原纤维的网络形成、牙周组织动态平衡等与牙周膜细胞密切相关的各种生理功能还有待进一步深入研究。

目的 探讨外界环境氧气条件的改变对寡发酵链球菌(Streptococcus oligofermentans,So)与变形链球菌(Streptococcus mutans,Sm)之间抑制作用的影响,以及对So产过氧化氢能力的影响,以期探讨这两种细菌在不同口腔环境条件下的共存模式.方法 通过二氧化碳培养法建立细菌培养的有氧和厌氧环境;运用平板培养法观察So与Sm之间的抑制作用;运用4-氨基安替吡啉-辣根过氧化物酶法测定有氧和厌氧环境下So对数生长期各时间段过氧化氢的产量和So生长周期过氧化氢初始产生速率.结果 同时接种So和Sm,厌氧环境下未见So抑制Sm,有氧环境下So轻度抑制Sm,受抑制区面积约为菌膜面积的1/5;先接种So再接种Sm,两种环境下均可见So抑制Sm,厌氧环境下受抑制区面积约为菌膜面积的1/5,有氧环境下约为4/5;先接种Sm再接种So,两种环境下均未见So生长;有氧环境下So对数生长期各时间段过氧化氢产量明显高于厌氧环境(P<0.05);厌氧环境下So生长周期过氧化氢初始产生速率为每分钟(11.84±3.97) μmol/L,仅为有氧环境时[(24.13±4.46) μmol/L]的49%(P<0.05).结论 环境氧条件影响So对Sm的抑制作用,有氧环境下抑制作用更强;有氧环境下So产过氧化氢的能力强于厌氧环境。

目的 研究氟对大鼠切牙细胞Fas表达及胱天蛋白酶(caspase)3和caspase-8活性和细胞凋亡的影响,以期进一步探讨氟对牙齿的作用以及氟斑牙的发生机制.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为4组,每组10只.低剂量染氟组(低氟组)、中剂量染氟组(中氟组)和高剂量染氟组(高氟组)分别饮用以蒸馏水配制的含10、50和100 mg/L NaF的高氟水;对照组饮用不添加NaF的蒸馏水;在60、90 d时各组分别处死5只动物.用免疫组化法检测Fas的表达,采用酶标仪检测caspase-3和caspase-8的活性,用流式细胞术检测大鼠切牙细胞凋亡.结果 在染氟60 d时,对照组、低氟组、中氟组及高氟组的Fas表达结果分别为:0.1819±0.0025、0.2120±0.0084、0.2283±0.0183及0.2818±0.0233;在染氟90 d时,对照组、低氟组、中氟组及高氟组的Fas表达结果分别为:0.2077±0.0289、0.2216±0.0105、0.2377±0.0059及0.2775±0.0088.大鼠切牙细胞Fas表达和caspase-3活力随染氟剂量增高而增强,存在显著的剂量-效应关系,实验60及90 d时Fas的相关系数分别为0.9728(P<0.01)和0.9889(P<0.01);caspase-3的相关系数分别为0.9533(P<0.01)和0.9849(P<0.01).在染氟90 d时,大鼠切牙细胞凋亡率和caspase-8活力随染氟剂量增高而增强,凋亡率和caspase-8的相关系数分别为0.9733(P<0.01)和0.9928(P<0.01).在染氟60和90 d时,大鼠切牙细胞Fas表达与caspase-3活力之间存在明显相关关系,相关系数分别为0.9619(P<0.01)和0.9912(P<0.01);在染氟90 d时,大鼠切牙细胞Fas表达与凋亡率和caspase-8活力之间也有明显的相关关系,Fas与凋亡率和caspase-8的相关系数分别为0.9841(P<0.01)和0.9767(P<0.01).结论 在10、50和100 mg/L NaF剂量条件下染氟60和90 d,大鼠切牙细胞Fas表达增强并介导caspase激活和细胞凋亡,详尽机制仍需深入探讨。

目的 定期追踪随访颞下颌关节盘绞锁患者,初步了解关节盘绞锁的自然病程和转归.方法 初诊为关节盘绞锁的68例患者中,54例进行24个月的电话追踪随访.根据绞锁的病程发展分为:症状进展组(即发生不可复性盘前移位)、症状消失组、症状持续组,并用统计学方法分析组间年龄、性别、病程、有无疼痛和绞锁发生频率间有无差异.结果 54例随访患者中,症状进展组16例(30%),症状持续组32例(59%),症状消失组6例(11%);3组患者的性别、年龄、初诊时有无疼痛和绞锁发生的频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 关节盘绞锁患者发生不可复性盘前移位的风险增大;关节盘绞锁发展为不可复性盘前移位与患者的性别、年龄、病程、有无疼痛和绞锁频率似无关,有待扩大样本量后进一步研究。

目的 研究分析恶性成分为非特异性腺癌的涎腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)的临床病理特点,以期为临床诊断和治疗提供参考.方法 回顾性分析115例原发MPA的临床病理资料,应用统计学软件分析恶性成分为非特异性腺癌和其他组织学类型病例在临床病理特点方面的差异,分析恶性成分为非特异性腺癌病例的临床病理指标与颈淋巴结转移的相关性.结果 恶性成分为非特异性腺癌的65例原发MPA中,男性58例,女性7例;发病年龄23～83岁,平均57岁,50～59岁最好发;发生于大涎腺61例,小涎腺4例;组织学分级为低、中、高度恶性者分别为12、14、39例;非侵袭性、微侵袭性、侵袭性MPA分别为15、13、37例;13例发生颈部淋巴结转移.恶性成分为非特异性腺癌的原发MPA组织学分级与侵袭性呈显著正相关(P＜0.05);侵袭性与TNM分期呈显著正相关(P＜0.05);侵袭性和组织学分级与颈部淋巴结转移之间有显著相关性(P＜0.05).结论 MPA恶性成分组织学类型最常见为非特异性腺癌,组织学分级越高,肿瘤的侵袭性越强;侵袭性癌、组织学分级高度恶性者易发生淋巴结转移。

目的 探讨转录因子特殊富含AT序列结合蛋白2(special AT-rich binding protein 2,SATB2)在骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)成骨分化中的作用,以期为牙组织工程筛选种子细胞及调控因子提供实验依据.方法 采用密度梯度离心与贴壁培养相结合的方法,分离并鉴定BMSC;构建SATB2表达载体,转染BMSC,设立转染组(SATB2组)、转染空质粒组(Mock组)及未转染组(对照组),蛋白质印迹法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SATB2蛋白及mRNA的表达,分析SATB2在成骨分化过程中对成骨因子(Runx2、Osx、Atf4及骨涎蛋白)表达的影响.结果 BMSC在体外分离培养后形态呈长梭形或多角形;流式细胞仪分析结果显示第3代BMSC细胞CD29呈阳性表达,CD34呈阴性表达;生长曲线呈S形.satb2基因成功转染至BMSC后,矿化结节明显增多,SATB2组IA值为125974±241,对照组IA值为178 486±406;且迁移速率提高,8 h时SATB2组划痕宽度为(0.72±0.01) mm,对照组为(0.83±0.03) mm.SATB2组Runx2、Osx、Atf 4及骨涎蛋白的表达与对照组相比均增高.结论 获得了均一性较好的牙组织工程种子细胞;明确了SATB2可有效诱导BMSC的成骨分化,为建立具有潜在临床应用价值的种植牙骨整合研究模型提供了实验依据。

目的 研究神经钙黏素(N-cadherin)表达下调对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、细胞周期、凋亡以及迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 利用LipofectamineTM2000将神经钙黏素siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,将细胞分为3组:①未处理组;②对照siRNA组;③神经钙黏素siRNA组.分别收集转染后48 h的细胞,采用新型的细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)8试剂分析转染神经钙黏素siRNA后对细胞增殖能力的影响;运用流式细胞术检测下调神经钙黏素表达对Tca8113细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Boyden 小室实验分析下调神经钙黏素对舌鳞状细胞癌细胞Tca8113细胞迁移能力的影响;进一步采用蛋白质印迹法检测神经钙黏素表达下调对细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移相关基因表达的影响.结果 神经钙黏素siRNA能明显下调舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中神经钙黏素蛋白的表达,并显著抑制Tca8113细胞的增殖(P<0.05).细胞周期结果显示,神经钙黏素siRNA组中在G0/G1的细胞比率[(65.41±0.92)%]明显高于未处理组[(41.59±1.43)%]和对照siRNA组[(43.70±2.08)%],差异有统计学意义(F=216.839,P＝0.000).神经钙黏素siRNA组中细胞凋亡的比率[(25.66±1.36)%]明显高于未处理组[(2.38±0.14)%]和对照siRNA组[(2.81±0.12)%],差异有统计学意义(F=850.364,P=0.000).Boyden 小室体外侵袭实验结果表明,与未处理组和对照siRNA组相比,神经钙黏素siRNA组中Tca8113细胞的迁移能力显著下降,差异有统计学意义(F=140.858,P=0.000).蛋白质印迹法结果表明,与未处理组和对照siRNA组相比,神经钙黏素siRNA组中的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2和MMP-9明显下调,而p21明显上调,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 神经钙黏素在舌鳞状细胞癌的发生发展中可能具有重要的作用。

目的 探讨Al2O3喷砂处理对二氧化锆陶瓷表面粗糙度、元素构成及树脂粘接耐久能力的影响.方法 可切削二氧化锆陶瓷片试件60个经烧结、研磨、清洗后,30个试件表面在0.3 MPa压力下接受50 μm Al2O3颗粒喷砂处理20 s,形成喷砂后试件(另30个不喷砂试件为喷砂前试件).使用激光共聚焦显微镜对喷砂前、后的陶瓷表面粗糙度进行测量.使用X射线能谱仪对喷砂前、后的陶瓷表面元素成分进行定性定量分析.试件分为6组,每组10个:1、2组分别由喷砂前、后试件与常规树脂粘接剂(Duolink)粘接;3、4组分别由喷砂前、后试件分别与含磷酸酯类功能性单体的树脂粘接剂(Panavia F)粘接;5和6组分别由喷砂前、后试件经含磷酸酯类功能性单体的硅烷偶联剂(Clearfil Ceramic Primer)处理后与Panavia F粘接.各组试件分为两个亚组,分别经0、10 000次冷热循环后测量剪切粘接强度.使用单因素方差分析和独立样本t检验进行统计.结果 喷砂后陶瓷表面氧元素原子百分比[(65.03±1.48)%]显著低于喷砂前 [(75.85±1.61)%],锆元素原子百分比[(17.30±1.43)%]显著高于喷砂前[(9.62±0.29)%](P<0.001),同时表面粗糙度高于喷砂前(P<0.001).冷热循环降低了所有组粘接强度(P<0.001),其中1、2组试件在循环过程中全部脱落,3、5组粘接强度[(0.59±0.17)、(0.89±0.84)MPa]显著低于4、6组粘接强度[(14.63±3.03)、(16.64±1.90) MPa],6组粘接强度显著高于4组(P<0.001).所有试件粘接断裂模式均为陶瓷-粘接剂界面断裂.结论 Al2O3喷砂处理在增加二氧化锆陶瓷表面粗糙度和表面积的同时,也增加了表面锆元素的质量和原子百分比,从而提高了二氧化锆陶瓷与含磷酸酯类功能性单体的树脂粘接剂间的化学粘接耐久能力。

侵权责任法颁布之后,针对我国目前存在的医疗鉴定二元化模式,医学界和法学界人士纷纷提出现阶段医疗鉴定应当如何实施的问题.刘鑫等[1]指出,我国当前医疗争议司法实践中存在严重的"鉴定结论依赖症",法官常常用鉴定代替了应当结合"心证"形成事实判断的过程,此现状不仅增加了当事人的诉讼负担,更是降低了司法效力,贬损了司法权威,影响了司法公正.现就侵权责任法与医疗损害争议中涉及的鉴定问题做一阐述,以使读者有所了解.本讲内容的专题案例将在下一讲报告。

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)是一组锌依赖性蛋白水解酶,可降解几乎所有的细胞外基质蛋白,参与多种生理过程,如组织的形成改建、血管发生、伤口愈合等,以及动脉粥样硬化、关节炎、癌症、溃疡等多种病理过程。

口腔种植的骨增量技术扩大了种植适应证,但手术复杂、术后反应重,且骨移植材料和自体组织的整合仍然存在不少问题.由于血小板富有多种生长因子,血小板浓缩物被用于改善术后反应、促进骨和软组织愈合.研究较多的血小板浓缩物是富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP).近年来富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)的研究和应用成为热点。

纵隔气肿是气体在胸部结构内的病理性积聚.颌面部的损伤合并纵隔气肿非常罕见,临床上容易忽视.现将成功救治的一例报告如下. 　　患者男性,37岁,因交通事故致颌面部损伤出血2 h后急诊到浙江大学医学院附属第二医院口腔科.检查可见患者面色苍白,口唇紫色,气急,自诉胸闷、胸骨后疼痛伴呼吸不畅.查体见上下颌骨多发性骨折,双侧颈面部肿胀明显,可触及捻发音。

下颌第二前磨牙多为单根管,三根管极少见.中山大学孙逸仙纪念医院口腔科收治了一例下颌第二前磨牙三根管病例,现报告如下.