2009年 · 第44卷第03期

牙本质敏感是常见的口腔疾病之一,患病率较高.国内外不同的研究表明,8%～57%的成年人群患有牙本质敏感;在患有牙周疾病的人群中,牙本质敏感的患病率高达72.5%～98%。

一、临床诊断 　　1.病因:患者有咀嚼槟榔的历史. 　　2.症状:口腔黏膜灼痛,进食刺激性食物时疼痛,软腭黏膜出现水疱,水疱破溃形成小溃疡,味觉减退,舌运动障碍,吞咽不便及张口受限。

一、牙本质敏感的定义 　　通过对文献的全面回顾,参考加拿大专家委员会及Holland等提出的牙本质敏感定义,将牙本质敏感定义为:"暴露的牙本质对外界刺激产生短而尖锐的疼痛,并且不能归因于其他特定原因引起的牙体缺损或病变,典型的刺激包括温度刺激、吹气刺激、机械性刺激或化学刺激."

目的 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)的分化发育及功能的影响.方法 OSCC组81例及对照组24例行流式细胞仪检测外周血DC含量,ELISA法检测血清VEGF质量浓度,免疫组化法检测其中57例OSCC癌组织中VEGF的表达,观察血清与原发灶VEGF的相关性以及与DC的关系.通过体外实验,将CD-14外周血单核细胞(periphend blood mononuclear cell,PBMC)诱导为DC过程中加入VEGF165,观察其对DC分化成熟及功能的影响.结果 与对照组[(325.70±117.54)ng/L]相比,OSCC患者血清VEGF质量浓度[(764.33±263.64)ng/L]显著升高(P<0.01),而DC/PBMC比值和DC计数显著降低(P<0.01).且外周血DC与血清VEGF质量浓度呈负相关(P<0.01).OSCC组织中VEGF的表达与血清VEGF呈正相关(P<0.01),与外周血DC含量呈负相关(P<0.01).体外研究则显示VEGF165使DC表面分子CD-1a、CD-40、CD-80、CD-86、CD-83及人类白细胞抗原(human leucocyte antige,HLA)-DR的表达较对照组显著降低(P<0.05),刺激T细胞增殖能力下降,而吞噬能力增强(P<0.05).结论 OSCC过量分泌的VEGF可能是抑制DC分化发育及成熟的重要原因之一。

目的 研究环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)增强博来霉素(bleomycin)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的杀伤作用.方法 用含不同浓度的塞来昔布和博来霉素培养液培养Tca8113细胞24、48、72 h后,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞生长抑制率,并采用金正钧法判断药物合用的相互作用;流式细胞术检测Tca8113细胞周期进程和诱导细胞凋亡的作用.结果 小剂量的塞来昔布(10 μmol/L)可增强博来霉素对Tca8113细胞的生长抑制作用,增强博来霉素阻滞Tca8113细胞周期进程的作用,其阻滞G1期细胞进入S期的作用最为明显,导致G0、G1细胞的数量增加[(60.93±0.32)%],S期[(30.57±0.78)%]、G2及M期[(8.50±0.50)%]细胞减少,同时,细胞凋亡率[(1.87±0.11)%]显著提高.结论 小剂量的塞来昔布可增强博来霉素对Tca8113细胞的毒性作用,阻滞细胞周期进程并诱导细胞凋亡。

目的 探讨口腔鳞状细胞癌患者淋巴结转移在全身MRI弥散加权成像中表现及临床意义.方法 对21例口腔鳞状细胞癌伴淋巴结转移的患者行全身MRI弥散加权成像(whole-body diffusion weighted imaging,WB-DWI)检查,处理生成的全身表观弥散系数图.其中19例行常规MRI增强扫描,9例用正电子发射体层摄影术(positron-emission tomography,PET)检查.全部病例淋巴结均经病理证实.结果 21例患者WB-DWI发现异常淋巴结139个,正常淋巴结11个,炎性淋巴结21个.转移淋巴结呈高信号,表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值(0.78±0.07)下降,与正常(1.78±0.16)或炎性淋巴结(1.18±0.15)ADC值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 全身MRI弥散加权技术在鉴别正常淋巴结、炎性淋巴结与肿瘤转移性淋巴结方面能够提供准确的信息,是肿瘤患者全身检查的重要方法。

目的 探讨面动脉伴行静脉作为血管化自体颌下腺移植供区静脉的可靠性,以期为临床提供指导.方法 对1999年8月至2007年11月期间完成的117例共122侧血管化自体颌下腺移植回顾性研究,根据腺体移植时所选用供区静脉的不同,将全部病例分成3组:面静脉组(93侧)、伴行静脉组(27侧)和腺门静脉组(2侧),并分析各组腺体移植术后静脉危象的发生率及其处理情况.结果 术后共有16侧移植腺体出现静脉危象,其中面静脉组14侧(15%),伴行静脉组2侧(7%),两者差异有统计学意义(P<0.01).面静脉组中有7侧因静脉危象导致失败(8%),伴行静脉组中有2侧因静脉危象导致失败(7%),两者差异无统计学意义(P>0.05).结论 面动脉伴行静脉是自体颌下腺移植可靠的回流静脉,只要管径合适,面动脉伴行静脉应作为自体颌下腺移植的首选供区静脉。

目的 研究汉族人群中、重度牙周炎与冠心病的相关性并初步探讨C反应蛋白在二者相关性中的可能作用.方法 检测和分析40名健康者(健康组)、40例中、重度牙周炎患者(牙周炎组)、28例冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者(冠心病组)及47例同时患冠心病及中、重度牙周炎的患者(冠心病+牙周炎组)血清C反应蛋白水平、血脂水平(血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和甘油三酯)和牙周临床指数(附着丧失、探诊深度和探诊出血).结果 单因素方差分析结果显示,健康组、牙周炎组、冠心病组及牙周炎+冠心病组的血清C反应蛋白水平分别为(1.30±0.15)、(2.44±0.18)、(5.99±0.82)和(6.88±0.71)mg/L,各组血清C反应蛋白水平间的差异具有统计学意义(P<0.001),且经协方差分析校正年龄、受教育状况、血压和体重指数后显示,各组血清C反应蛋白水平间的差异仍具有统计学意义(P<0.001).多元Logistic回归分析结果显示,中、重度牙周炎患者发生冠心病的可能性高于牙周健康者,其发生冠心病的相对风险率比值比为2.417(P=0.039;95%CI:1.126～6.659).经协方差分析校正年龄、受教育状况、血压和体重指数后,各组血清总胆固醇水平间差异仍具有统计学意义(P=0.017).结论 严重的牙周感染可能通过改变血清C反应蛋自水平继而影响全身炎症反应和冠心病的发生及发展,可能是冠心病事件的危险因素之一。

目的 运用有限元法分析全瓷冠的应力分布规律,为临床修复没计提供依据.方法 利用CT断层影像构建右下第一磨牙全瓷冠三维有限元模型.设计5种加载方式:垂直集中载荷600 N、垂直八点分布载荷600 N、垂直偏舌侧载荷600 N、10°偏颊侧载荷600 N、颊侧20°咀嚼载荷225 N,利用ANSYS软件分析各瓷层和界面的应力值大小.结果 5种加载方式下全瓷冠应力分布的相同之处:加载点可引起饰面瓷应力集中,沿载荷方向核瓷内表面拉应力集中.5种加载方式下全瓷冠应力分布的不相同之处:垂直集中载荷作用下,全瓷冠颈部肩台拉应力分布均匀;10°偏颊侧载荷仅使全瓷冠颊舌侧颈部肩台拉应力集中,最大值为32.25 MPa;颊侧20°咀嚼载荷引起全瓷冠颊侧、近中、远中颈部肩台拉应力集中,最大值为11.29 MPa.结论 制作全瓷冠应增加咬合接触面积,减少牙尖斜度,并提高颈部肩台陶瓷的抗拉能力。

目的 通过比较Er,Cr:YSGG激光照射、磷酸酸蚀等方法处理后硬化牙本质表面的超微结构特点,寻找适合硬化牙本质粘接的表面处理方法.方法 选择16颗有硬化牙本质的离体牙,使用随机数字表随机分为4组,每组4颗,分别进行磷酸酸蚀(A组)、激光照射(B组)、磷酸酸蚀+激光照射(C组)、激光照射+磷酸酸蚀(D组)处理,扫描电镜观察硬化牙本质表而的超微结构.结果 A组硬化牙本质表而可见大部分牙本质小管被硬化柱堵塞;B组硬化牙本质表面为均匀一致的蜂窝状改变;C组硬化牙本质表面形态特点与B组类似;D组硬化牙本质表面形态类似于A组,无激光照射后形成的蜂窝状改变.结论 Er,Cr:YSGG激光照射硬化牙本质后增加了表面粗糙度,形成的粗糙面可能有利于粘接。

目的 探讨血管内皮细胞生长因子基因用重组腺相关病毒为载体移植制备血管瘤动物模型的可行性.方法 构建重组腺相关病毒(recombinant adeo-associated virus,rAAV)介导的人血管内皮细胞生长因子(human vascular endothelial growth factor,hVEGF121)基因(rAAV-hVEGF121),并进行滴度测定.取10只小鼠,每只小鼠于左耳背部给以rAAV-VEGF121 1.0×1011VG/50μl,右耳背部给以等体积磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照;隔天观察移植处皮肤颜色变化及肿胀情况,术后2、4、6、8、12周取注射处组织,行组织学榆查.结果 经酶切鉴定、聚合酶链反应(PCR)及基因测序证实rAAV包装质糙pSNAV-hVEGF121构建成功,经rAAV包装后测定滴度为2×1015VG/L.基因移植后2周所有小鼠均可见左耳背部开始发红,之后逐渐形成红色的小包块,12周时小包块面积最大,右耳背部未见变化.病理结果显示2周后移植处组织内新生血管内皮细胞逐渐增多,8周后内皮细胞排列成血窦样结构,内含红细胞,CD-34染色提示增生细胞丰要为血管内皮细胞.结论 以重组腺相关病毒为载体的血管内皮细胞生长因子基因移植裸鼠可以产生稳定有效的血管瘤模型。

目的 比较自酸蚀与伞酸蚀粘接剂对牙釉质和牙本质剪切粘接强度,以期为临床提供参考.方法 选择因牙周病拔除的上颌中切牙20颗,使用两种自酸蚀粘接剂[A(ClearfilTM Protect Bond)、B(AdporTM PromptTM)]和两种全酸蚀粘接剂[C(SwissTEC SL Bond)、D(Single Bond)]按照厂家推荐步骤对牙釉质和牙本质进行粘接,并测试牙釉质和牙本质粘接样本的剪切粘接强度.结果 4种粘接剂对牙釉质和牙本质粘接强度分别为:粘接剂A(25.33±2.84)、(26.07±5.56)MPa;粘接剂B(17.08±5.13)、(17.93±4.70)MPa;粘接剂C(33.14±6.05)、(41.92±6.25)MPa;粘接剂D(22.51±6.25)、(21.45±7.34)MPa.粘接剂C对牙釉质和牙本质剪切粘接强度显著高于其他3种粘接剂(P<0.05);粘接剂B的剪切粘接强度显著低于其他3种粘接剂(P<0.05).结论 本研究所选用的自酸蚀两步法粘接剂的剪切粘接强度与部分伞酸蚀粘接剂相当,高于自酸蚀一步法粘接剂。

目的 探讨生存素(survivin)蛋白在大鼠舌癌变过程中的表达及其与Bcl-2、p53蛋白表达的相关性.方法 0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4一nitro-quinoline 1-oxide,4NQO)饮水喂养SD大鼠9～36周建立大鼠舌癌变模型,用免疫组化二步法检测60例大鼠舌癌变过程中生存素、Bcl-2及p53蛋白的表达.结果 36例止常组织中生存素蛋白表达仅1例,而11例异常增生组织中其表达为6例,11例口腔癌组织中其表达为10例.生存素蛋白在正常舌黏膜、异常增生黏膜及舌癌中的阳性表达差异有统计学意义(P<0.001),异常增生及口腔癌组织中生存素蛋白表达显著高于正常黏膜中的表达(P<0.01).在17例生存素蛋白表达阳性的大鼠舌组织中,Bcl-2蛋白阳性表达12例,p53蛋白阳性表达8例;生存素蛋白表达与Bcl-2、053蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论 生存素蛋白的表达增高和口腔鳞状上皮的异常增生、癌变有关,提示生存素可能参与了口腔癌的发生、发展;生存素、Bcl-2及p53蛋白的表达可能在口腔癌的发生、发展中起协调作用。

我国的高等口腔医学教育始于1917年华西协合大学牙学院,设立之初为7年制教育,授予牙科博士学位(doctor of dental surgery,DDS)。

牙齿外伤脱位再行复位固定后,常出现牙根部牙骨质与牙槽骨骨性愈合,牙周膜消失,因而不能进行正畸移动,有时还会影响邻牙的正畸移动。

按照国际ISO6872牙科陶瓷标准,牙科陶瓷分为两种类型,Ⅰ型是以粉体形式构成的材料,其以用途再细分为8个类别,并有国际ISO6872推荐的颜色标识以鉴别瓷粉类别,见表1.Ⅱ型是以其他形式构成的材料,可再细分为2个类别:第1类用于制作冠、贴面、嵌体和高嵌体的支持结构,第2类直接用于制作贴面、嵌体和高嵌体。

我国成年人牙周病十分常见,发病率约为73%,部分地区甚至高达90%以上.据2005年全国口腔流行病学调查结果,成人大多存在不同程度的牙周病损,中年组牙龈出血(77.3%)和牙石(97.3%)最严重,41.0%的中年人有牙周袋,程度随年龄的增加而严重.错(牙合)畸形也是牙周病重要的影响因素之一。

口腔医疗过程中由于受到患者唾液、血液的污染,口腔印模表面常含有多种病原微生物,尤其是肝炎病毒、单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)、结核杆菌等,若未经特殊的消毒处理立即灌注模型,则易造成患者以及医师、技师人员之间的医源性交叉感染。

自1916年Rous和Jones[1]首次提出细胞内病原微生物逃避宿主免疫反应的概念后,许多学者发现,在临床上由牙龈类杆菌、结核病分枝杆菌、嗜肺性军团病杆菌和金黄色葡萄球菌等多种病原微生物引起的各种感染性疚病经常需要抗生素治疗且反复发作,提示这些感染性疾病迁延不愈的原因中可能存在上述细菌的保护机制,并由此展开了对抗生素治疗方法的研究。

由中华口腔医学会主办,第四军医大学口腔医学院承办的第三届国际口腔粘接技术大会于2008年9月26至28日在西安隆重召开。