两种国产口腔生物膜在糖尿病患者单牙种植引导性骨组织再生中的骨增量效果初探李婧 董岩 王富 许克惠 王晨语 陈莉 牛丽娜
中华口腔医学杂志2025年 60卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20240721-00281
目的
探讨两种国产口腔生物膜[脱细胞猪小肠黏膜下层可吸收生物膜(PSIS)与牛心包组织可吸收生物膜(BPT)]于糖尿病患者单牙种植引导性骨组织再生(GBR)中的骨增量效果。
方法
选取2023年1月至2024年1月于第四军医大学口腔医院口腔修复科行单牙种植修复的48例糖尿病患者,进行前瞻性病例对照研究。采用随机数字表法将患者分为研究组(PSIS组)和对照组(BPT组),每组各24例,种植手术同期行相应材料GBR。通过锥形束CT比较两组患者术后6个月颊侧水平骨增量效果,结合创面愈合评分分析术后1、4周伤口愈合情况。
结果
术后6个月,研究组种植体基台下2 mm处颊侧水平骨增量效果[69.1(55.2,82.4)mm]与对照组[71.4(59.8,77.0)mm]差异无统计学意义(Z=-0.25,P=0.805);研究组术后1、4周创面愈合评分与相同时间点对照组差异均无统计学意义(Z=-0.49,P=0.627;Z=-0.61,P=0.539)。
结论
两种来源的国产口腔生物膜用于糖尿病患者单牙种植GBR,两组术后6个月颊侧水平骨增量效果以及术后1、4周伤口愈合的临床效果相当,PSIS与BPT的GBR效果相似。
正畸-正颌联合治疗骨性Ⅲ类错
伴下颌偏斜过程中寰枢关节间隙及咽气道变化的锥形束CT分析王颖 王娅 杨丹 孙吉成 郑雷蕾
中华口腔医学杂志2025年 60卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20240815-00313
目的
探讨骨性Ⅲ类错伴下颌偏斜患者正畸-正颌联合治疗过程中寰枢关节间隙及咽气道的变化。
方法
回顾性选取2014年8月至2021年10月于重庆医科大学附属口腔医院正畸科和正颌外科进行正畸-正颌联合治疗的骨性Ⅲ类错伴下颌偏斜成年患者34例(男性10例,女性24例),年龄22(5)岁(18~33岁)。收集患者治疗前、术前正畸后(术前)、正颌手术后6~12个月(术后)的锥形束CT,对不同时间点寰枢关节间隙[寰齿前间隙(ADI)、双侧齿突侧块间距差值(VBLADI)],各气道截面前后向长度(APL)、最大横向宽度(LTW)、横截比(L/W值)、截面积(CSA),气道容积及颌骨标志点[上牙槽座点(A点)、下牙槽座点(B点)、后鼻棘点(PNS点)、舌骨最前上点(H点)]位置等指标进行测量分析,并分析气道变化与上下颌骨移动量及寰枢关节间隙变化量的相关性。
结果
正畸-正颌联合治疗不同治疗时间点间,患者ADI及VBLADI差异均无统计学意义(均P>0.05)。术前气道总容积由治疗前的20 868(6 669)mm3增加至21 302(8 911)mm3(P<0.05);术后后鼻棘平面APL、CSA,悬雍垂平面L/W值,鼻咽气道容积与术前差异均无统计学意义(均P>0.05),术后后鼻棘平面L/W值较术前显著增加(P<0.05),其余气道参数则均较术前显著减小(均P<0.05);与治疗前相比,术后鼻咽气道容积[6 186(1 707)mm3]显著增加(P<0.05),腭咽气道容积[8 145(2 594)mm3]及舌咽气道容积[5 605(4 395)mm3]均显著减小(均P<0.05),总气道容积术后与治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,术前B点矢状向移动量与气道总容积变化量呈中度正相关(r=0.40,P=0.022),手术前后PNS点矢状向移动量与腭咽气道及总气道容积变化量呈中度正相关(r=0.43,P=0.015;r=0.46,P=0.008)。此外,正颌手术前后VBLADI变化量与后鼻棘平面CSA、悬雍垂平面APL变化量呈弱正相关(r=0.35,P=0.029;r=0.38,P=0.016)。
结论
正畸-正颌联合治疗骨性Ⅲ类错伴下颌偏斜患者时,不同治疗时间点间寰枢关节间隙均保持稳定。术前正畸后气道容积增加,正颌手术后下颌骨的后退倾向于缩小咽气道尺寸,舌咽气道形态趋于扁平。咽气道的尺寸变化与上下颌骨移动量及寰枢关节间隙变化量存在相关性。
全口咬合重建后患者牙尖交错位咬合稳定性的临床观察王宇轩 许桐楷 李健 姜婷
中华口腔医学杂志2025年 60卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20240802-00303
目的
探讨全口咬合重建后3年患者牙尖交错位咬合稳定性,以期为临床提供参考。
方法
回顾性选取2018年3月至2020年12月于北京大学口腔医学院·口腔医院修复科应用功能引导路径技术获取修复体功能性面形态并完成全口咬合重建的男性患者6例,(53.6±8.4)岁。口内扫描获取修复后即刻和修复后3年患者上下颌牙列数字化模型和咬合接触情况,观察修复体面形态、咬合接触区和颌位关系(下颌整体偏差及下颌参考平面角度偏差)的变化,使用Wilcoxon符号秩检验比较两时间点前牙覆、覆盖和后牙咬合垂直距离的差异。
结果
修复后3年6例患者修复体完整,与修复后即刻相比,面形态无明显变化,牙尖交错位咬合接触稳定。与修复后即刻相比,修复后3年下颌整体偏差为(0.19±0.06)mm,下颌参考平面角度偏差为0.72°±0.38°。咬合接触色阶图显示修复后3年修复体面部分区域咬合接触更紧密,修复后3年前牙覆、覆盖及后牙咬合垂直距离与修复后即刻相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。
结论
全口咬合重建修复后3年修复体可保持咬合接触分布和颌位关系基本稳定,前牙覆、覆盖和后牙咬合垂直距离无明显变化。
夜间光污染抑制褪黑素分泌影响发育期颌骨糖代谢的实验研究唐清明 尹盈 陈莉莉
中华口腔医学杂志2025年 60卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20240927-00361
目的
探究夜间光污染对小鼠下颌骨生长的影响及其调控机制。
方法
通过控制光照时间模式差异,构建夜间光污染(夜间光污染组)和正常光照(正常光照组)的小鼠动物模型,每组4只。采用显微CT分析两组小鼠下颌骨骨量差异,使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的成骨分化、代谢相关基因的表达水平差异。通过酶联免疫吸附测定法检测两组小鼠血清褪黑素浓度的昼夜差异。夜间光污染补充褪黑素组小鼠通过每天定时定量注射褪黑素恢复血清褪黑素浓度的昼夜差异,正常光照组和夜间光污染组注射相同体积的生理盐水,分别检测3组小鼠下颌骨骨量、下颌骨组织形态、髁突成骨中心和骨皮质的成骨分化、糖代谢表达的差异。
结果
夜间光污染组小鼠下颌骨骨皮质厚度[(0.196±0.017)mm]、下颌骨髁突成骨中心骨体积分数[(36.90±1.09)%]及下颌骨长度[(10.86±0.17)mm]均显著小于正常光照组小鼠[分别为(0.228±0.007)mm、(54.24±1.49)%、(11.41±0.32)mm](P=0.029,P<0.001,P=0.032)。RT-qPCR结果显示,夜间光污染组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的成骨相关基因肝/骨/肾型碱性磷酸酶(Alpl)、骨钙素(Ocn)、Runt相关转录因子2(Runx2)、成骨细胞特异性转录因子(Osx)基因的表达均显著低于正常光照组(均P<0.05)。夜间光污染组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心代谢相关基因腺苷活化蛋白激酶α1亚基(Prkaa1)、ATP酶H+转运V0亚基D1(Atp6v0d1)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ亚型1[Cox4il(基因)/COX Ⅳ(蛋白)]表达相比正常光照组小鼠均显著减少(均P<0.01)。正常光照组小鼠血清褪黑素浓度高峰出现在关灯8 h后,而夜间光污染组小鼠夜间血清褪黑素浓度与正常光照组相比显著降低且无明显峰值(P<0.05)。显微CT结果显示,夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质厚度、髁突成骨中心骨体积分数、下颌骨长度均显著高于夜间光污染组(均P<0.05)。组织形态学染色结果显示,夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质较夜间光污染组结构更有序,脑和肌肉ARNT样1蛋白表达显著高于夜间光污染组(P=0.003)。RT-qPCR实验结果显示,夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的Prkaa1、Atp6v0d1、Cox4i1表达较夜间光污染组小鼠均显著增加(均P<0.05),但均显著低于正常光照组小鼠(均P<0.05)。此外,RT-qPCR结果进一步显示,夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的成骨分化相关基因Alpl、Ocn、Runx2均显著高于夜间光污染组小鼠(均P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示,夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨糖代谢、成骨相关蛋白RUNX2、OSX、ATP6V0D1、COX Ⅳ表达和AMPKα1/α2磷酸化水平均显著高于夜间光污染组小鼠(均P<0.01)。
结论
夜间光污染可抑制小鼠褪黑素分泌,降低颌骨组织糖代谢,影响下颌骨的膜内成骨和软骨成骨活动,最终导致下颌骨发育不足。
浓缩生长因子对氧化应激状态下人牙髓干细胞生物学性能的影响陈慧 张昊 赵雪纯 何俐
中华口腔医学杂志2025年 60卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20241021-00391
目的
探讨浓缩生长因子(CGF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化应激状态下人牙髓干细胞(hDPSC)生物学性能的影响。
方法
采用组织块分离法从因正畸拔除的健康恒牙中提取hDPSC,流式细胞术检测hDPSC的表面标志物CD34、CD45、CD90、CD105,碱性磷酸酶(ALP)、茜素红S、油红O染色和集落形成实验对hDPSC进行鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测后选用最适H2O2浓度构建hDPSC氧化应激模型。采用反复冻融法制备CGF条件培养基,CCK-8检测后选用最适CGF浓度用于后续实验。将hDPSC分为对照组、H2O2组(H2O2单独处理)、H2O2+CGF组(H2O2联合CGF处理)和CGF组(CGF单独处理),细胞分组后进行后续所有实验。应用活性氧、β-半乳糖苷酶染色和蛋白质印迹法对氧化应激模型进行验证。CCK-8和细胞划痕实验分别检测CGF对氧化应激状态下hDPSC增殖和迁移能力的影响;ALP及茜素红S染色检测CGF对氧化应激状态下hDPSC成骨分化能力的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测成牙相关基因mRNA的表达,蛋白质印迹法检测成牙、成骨相关蛋白的表达。
结果
分离培养的hDPSC阳性表达间充质干细胞表面标志物CD90、CD105,阴性表达造血干细胞表面标志物CD34、CD45;hDPSC具有成骨、成脂向分化能力和克隆形成能力。200 μmol/L H2O2为构建氧化应激模型的最适浓度。20%CGF为用于后续实验的最适CGF浓度。与对照组相比,H2O2组衰老蛋白p53表达从(0.82±0.12)显著上调至(1.19±0.14)(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色加深、活性氧荧光强度增加。H2O2+CGF组在第1、3、5、7天的增殖能力(0.23±0.01、0.50±0.02、1.60±0.07、1.80±0.21)均显著高于H2O2组(0.15±0.01、0.14±0.02、0.50±0.03、0.90±0.09)(均P<0.05);且H2O2+CGF组在12、24 h的细胞愈合能力[(47±7)%、(58±44)%]也均显著高于H2O2组[(36±2)%、(44±2)%](均P<0.05),ALP活性和矿化结节形成增加;在第28天时H2O2组中成牙相关基因牙本质涎磷蛋白(DSPP)(0.52±0.16)、牙本质基质蛋白-1(DMP-1)的mRNA表达(0.39±0.13)均显著低于H2O2+CGF组(分别为0.96±0.24、0.83±0.30)和CGF组(分别为1.12±0.18、1.23±0.19)(均P<0.05);第28天时H2O2组成牙相关蛋白DMP-1(0.27±0.04)、成骨相关蛋白Runt相关转录因子2(0.42±0.15)的表达均显著低于H2O2+CGF组(分别为0.66±0.18、0.68±0.04)和CGF组(分别为1.15±0.13、1.06±0.19)(均P<0.05)。
结论
H2O2能诱导hDPSC氧化应激模型,CGF能促进氧化应激状态下hDPSC的增殖、迁移和成牙、成骨向分化能力。
钛表面仿骨单位同心圆形微沟槽结构尺寸对巨噬细胞破骨分化的影响翁鑫泽 黄臣 赖颖真 尹戈 雷奕宣 许志强
中华口腔医学杂志2025年 60卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20240804-00305
目的
探讨钛表面仿骨单位同心圆形微沟槽结构尺寸对巨噬细胞破骨分化的影响,为种植体表面改性提供参考。
方法
选择表面溅射钛的硅片制作对照组(表面光滑的试件)与4个同心圆组表面制作最大直径为200 μm,最小直径为20 μm,同心圆间隔为10或30 μm,微沟槽宽度为10或30 μm,微沟槽深度为5或10 μm的同心圆试件(每组样本量为27),C10-5组、C10-10组微沟槽宽度为10 μm,深度分别为5和10 μm,C30-5组、C30-10组微沟槽宽度为30 μm,深度分别为5和10 μm。使用扫描电镜、接触角测量仪对各组试件表面理化性能进行表征,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜观察各组试件表面巨噬细胞样细胞株RAW264.7的增殖、黏附以及破骨细胞肌动蛋白环的形成,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)定量检测、荧光实时定量PCR和蛋白质印迹法探讨试件表面仿骨单位同心圆形微沟槽结构对巨噬细胞破骨分化的调控作用。
结果
细胞在对照组试件表面无序成片聚集生长,在同心圆组试件表面沿微沟槽结构呈同心圆状排列。培养5 d后C30组(C30-5组、C30-10组A值分别为1.335±0.018、1.340±0.033)细胞增殖均显著大于C10组(C10-5组、C10-10组A值分别为0.967±0.015、1.182±0.020)(均P<0.05),4个同心圆组细胞增殖均显著大于对照组(A值为0.796±0.012)(均P<0.05)。破骨分化诱导5 d后C10-5组和C10-10组诱导的破骨细胞肌动蛋白环较小且数量较少;各同心圆组TRAP活性均显著小于对照组(均P<0.05),C10-10组破骨分化相关基因TRAP(0.610±0.022)、C10-5组和C10-10组组织蛋白酶K(CtsK)基因表达量(分别为0.489±0.136、0.445±0.037)均显著小于对照组和其余各同心圆组(均P<0.05),C10-10组破骨分化相关蛋白TRAP(0.648±0.041)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)(0.688±0.026)、C10-10组和C30-10组CtsK蛋白表达量(分别为0.491±0.016、0.453±0.010)均显著小于与对照组和其余各同心圆组(均P<0.05)。
结论
钛表面仿骨单位同心圆形微沟槽结构可抑制巨噬细胞的破骨分化,10 μm宽10 μm深的微沟槽抑制细胞破骨分化的效果最明显。