2024年 · 第59卷第01期

本文梳理了《中华口腔医学杂志》自1953年创刊至2023年7月发表的所有牙体牙髓病学相关文章，共1 247篇，占《中华口腔医学杂志》刊发文章（9 961篇）的12.5%，承载着我国牙体牙髓病学专业前行的历程。本文记录了开创牙体牙髓病学专业的5位前辈在《中华口腔医学杂志》上发表的研究成果，也呈现出中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会9位主任委员带领我国牙体牙髓病学事业进步的足迹。具有自身的特色的我国牙体牙髓病学专业，近30年来发展迅猛，无论从临床诊治技术还是前沿科学研究，均有直追国际先进水平的表现。70年来，我国在龋病、牙髓治疗领域的研究做出了巨大的努力，取得了卓越的成绩；在牙齿咬合疾病、牙发育性疾病方面多有独到的建树；在牙髓生物学和牙髓根尖周病、牙体治疗等方面的研究中也紧随国际热点。学者们在《中华口腔医学杂志》上发表的文章虽然只是其学术生涯中的部分工作，但通过本文的回顾，仍可触及我国牙体牙髓病学专业领域的卓越成绩及传承发展的清晰脉络。

龋病是常见的口腔感染性疾病，发生于牙体硬组织并由微生物代谢所致。第四次全国口腔健康流行病学调查显示，我国龋病患病率逐渐增加，尤其是儿童和老年人。作为牙源性病灶，龋病不仅影响口腔健康，还与多种全身系统性疾病关系密切，这也提示全身疾病可能是龋病的风险因素之一。为全面落实国家口腔健康行动方案，研究人员不仅深入挖掘龋病的发病机制，同时还结合先进的理念和技术开发一系列新型龋病防治措施，以期全面提升我国口腔健康水平。本文阐述了龋病发病机制、龋病与全身系统性疾病的相关性以及新型防龋措施研究的前沿与新进展，提出目前存在的问题及未来的研究方向，供同行参考和讨论。

龋病进展到牙本质深层时即为深龋，进一步发展存在牙髓暴露的风险，严重危害牙髓活力，影响牙齿寿命。目前深龋的诊断缺乏客观标准，其治疗方案强调彻底去尽龋坏组织，导致牙髓暴露的风险较高。去龋后如何处理剩余牙本质观点不一，深龋露髓后多直接采用根管治疗。近年由于牙髓生物学、生物活性盖髓材料和临床循证医学的发展，深龋的治疗原则转变为优先保护牙髓。本文基于国际上最新研究进展、循证医学证据和专家共识，对深龋的命名、深龋下的牙髓病理学变化和牙髓修复防御机制、深龋的治疗原则、去龋的技术策略以及深龋露髓后治疗方案的选择等进展进行梳理，旨在加深口腔医师对深龋的认识和理解，为深龋的临床诊疗提供依据。

放射性龋是头颈部肿瘤放疗后的常见并发症，是放疗后发生的一种快速进展性牙体硬组织疾病，严重影响放疗后患者的生活质量。本文阐述了放射性龋的致病机制、诊断及龋坏评价、治疗以及预防策略的研究进展，以期为放射性龋的临床防治提供参考。

随着大数据时代的到来和计算机性能的提升，人工智能技术飞速发展，在口腔医学多个领域应用日益广泛。龋病是口腔医学的重要研究内容之一，人工智能技术在龋病领域的研究与探索，有望推动龋病诊疗向智能化、精准化、高效化转变。本文对人工智能在龋病诊断、治疗、风险评估等方面的应用以及面临的挑战进行系统阐述。

目的 探索pH响应性新型叔胺单体（DMAEM）改性树脂粘接剂（DMAEM@RA）防治继发龋的应用前景。 方法 按粘接剂改性的方法，向树脂粘接剂中添加5%DMAEM，改性合成DMAEM@RA。以变异链球菌（Sm）和干酪乳杆菌（Lc）双菌种生物膜为研究模型，分别在树脂粘接剂（对照组）和DMAEM@RA（DMAEM@RA组）上进行培养。分别设置pH值为7.4、6.0、5.5和5.0的培养体系。通过定量PCR分析菌量，通过扫描电镜和胞外多糖染色分析DMAEM@RA对双菌种生物膜表型、菌量及胞外多糖的影响。实时荧光定量PCR研究DMAEM@RA对Sm致龋毒力基因的影响。 结果 DMAEM@RA在酸性条件下可显著降低Sm和Lc的菌量，特别是Lc。pH=5.0时，DMAEM@RA组共培养Sm菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.58±0.01）显著低于对照组（7.87±0.03）（t=14.32，P<0.001），Lc菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.29±0.04）亦显著低于对照组（7.93±0.15）（t=6.93，P=0.002）。扫描电镜下也可观察到DMAEM@RA组菌量减少，同时有细胞碎片出现。此外，DMAEM@RA可在酸性条件下显著减少双菌种生物膜的胞外多糖生物量，pH=5.0时DMAEM@RA组胞外多糖生物量值［（25.13± 3.14）mm3/mm2］显著低于对照组［（42.66±7.46）mm3/mm2］（t=3.75，P=0.020）。DMAEM@RA可在酸性条件下显著上调Sm的gtfB、gtfC基因表达，pH=5.0时gtfB、gtfC基因分别显著上调（14.64±0.44）和（2.99±0.20）倍（t=-42.74，P<0.001；t=-13.55，P<0.001）。 结论 DMAEM@RA在酸性条件下有较好的抑菌作用，具有防治继发龋发生发展的良好潜力。

目的 探究LiaSR双组分信号转导系统对变异链球菌（Sm）593号（Sm 593）临床株耐酸和生物膜形成的影响及相关机制。 方法 以Sm 593及其liaS和liaR基因敲除株为研究菌株，采用全自动生长曲线测定仪检测并绘制pH=5.5环境中各菌株的生长曲线；用菌落计数法检测细菌的适应性耐酸能力；使用Laurdan探针、氢-钾腺苷三磷酸（ATP）酶试剂盒、质子通透性检测实验和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）探究LiaSR双组分信号转导系统介导的耐酸机制。体外构建各菌株的生物膜，通过结晶紫染色法、菌落计数法、SYTOX探针检测法和蒽酮-硫酸法探究各菌株的生物膜总量、活菌数、胞外DNA（eDNA）和胞外多糖含量；采用RT-qPCR法检测胞外多糖合成相关基因的表达情况。 结果 pH=5.5环境中，liaS和liaR基因敲除株的生长受到显著抑制（P<0.05）。适应性耐酸曲线显示敲除株与野生株相比，固有耐酸和适应性耐酸能力均显著下降（P<0.05）。对三菌株无预酸化处理20和40 min以及预酸化处理20和40 min后，liaS基因敲除株生存率［（8.98±2.00）%、（0.18±0.07）%、（14.88±8.64）%、（0.82±0.91）%］和liaR基因敲除株生存率［（0.38±0.19）%、（0.34±0.18）%、（7.89±2.02）%、（1.52±0.37）%］均分别显著低于野生株［（32.49±9.75）%、（1.27±0.32）%、（62.76±29.06）%、（8.02±1.25）%］（均P<0.05）。此外，liaS和liaR敲除株膜流动性（0.18±0.04和0.18±0.05）均显著低于野生株（0.08±0.05）（均P<0.01）；不饱和脂肪酸合成基因fabM表达水平（0.52±0.11和0.57±0.05）与野生株（1.04±0.30）相比均显著降低约1/2（均P<0.001）；H+-ATP酶活性（917.06±59.53和469.53±47.65）与野生株（127.00±50.71）相比显著升高7.22和3.70倍（均P<0.001），且编码H+-ATP酶基因atpD的表达水平（3.39±0.21和1.94±0.17）也较野生株（1.00±0.15）显著升高3.39和1.94倍（均P<0.01）。liaR基因敲除株的终末pH值（4.76±0.01）显著低于野生株（4.90±0.00），liaS基因敲除株的终末pH值（5.19±0.01）显著高于野生株（均P<0.001）。liaS和liaR基因敲除株与野生株相比，Sm 593生物膜总量未发生明显变化，生物膜活菌数均显著少于野生株（均P<0.05），且eDNA含量均显著高于野生株（均P<0.01）。liaS基因敲除株生物膜水溶性多糖含量与野生株相比显著增加1.88倍（P=0.003）。liaS和liaR基因敲除株胞外多糖合成相关基因gtfD表达水平较野生株显著升高47.43和16.90倍（均P<0.05），liaS基因敲除株中gtfC基因比野生株显著高表达1.65倍（P=0.014）。 结论 LiaSR双组分信号转导系统通过调控膜不饱和脂肪酸合成和胞膜流动性，参与Sm 593的耐酸过程；LiaR反应调节蛋白还可参与调节膜质子通透性，增强Sm 593的耐酸能力；此双组分信号转导系统可负向调控生物膜胞外基质的产生。

目的 研究变异链球菌（Sm）反义vicK RNA（ASvicK）对3种常见口腔链球菌［Sm、血链球菌（Ss）和戈登链球菌（Sg）］构建的多菌种生物膜致龋性的调控作用。 方法 通过重组质粒构建ASvicK过表达株，以Sm标准菌株UA159和ASvicK过表达株分别与Ss及Sg构建的多菌种生物膜（分别为UA159+Ss+Sg组、ASvicK+Ss+Sg组）为研究对象，扫描电镜观察生物膜结构；结晶紫染色法检测细菌生物膜总量的差异；通过乳酸试剂盒及蒽酮法评估生物膜产酸产糖能力；利用TaqMan荧光定量PCR及实时荧光定量PCR检测生物膜中3种菌的比例及Sm致龋相关基因的改变；进一步构建人牙釉质片生物膜脱矿模型，用显微硬度仪检测牙釉质表面硬度变化。 结果 ASvicK过表达后，Sm+Ss+Sg多菌种生物膜结构疏松。相较于UA159+Ss+Sg组，ASvicK+Ss+Sg组生物膜总量、乳酸产量分别显著降低78.93%及62.23%（均P<0.001），而生物膜水不溶性和不溶性胞外多糖产量分别显著降低39.13%及68.00%（均P<0.001）。与UA159+Ss+Sg组相比，ASvicK+Ss+Sg多菌种生物膜中致龋菌Sm比例显著降低33.00%（P<0.01），Sm致龋相关基因vicK/X、gtfB、gtfC、gtfD和ftf表达显著下调（P<0.05），牙釉质片脱矿后显微硬度值显著上升至183.84%（P<0.001）。 结论 ASvicK过表达可降低口腔链球菌生物膜中致龋菌Sm的比例，并减弱口腔链球菌生物膜致龋毒力及致龋性，可能减缓龋病的进展。

目的 建立基于深度学习的金属伪影去除系统（MARS），评估其对锥形束CT影像中不同厚度金属产生的伪影的去除效果。 方法 采用三维打印的光敏树脂制作标准牙列模型（60 mm×75 mm×110 mm），设计目标牙位（上颌、下颌双侧第一和第二前磨牙）为可拆卸替换牙位，通过置入不同厚度（轴面及面厚度均分别为1.0、1.5、2.0 mm，即A、B、C组）的钴铬合金全冠试件，获得完全配对的含有或不含有金属伪影的锥形束CT影像，并通过结构相似度（SSIM）及峰值信噪比（PSNR）评估不同厚度钴铬合金全冠试件产生伪影的范围。建立基于卷积神经网络（CNN）与U型网络（U-net）的MARS（CNN-MARS及U-net-MARS），检验CNN-MARS和U-net-MARS两种系统去伪影前后图像的SSIM值和PSNR值，评估其去伪影效果；通过可视化方式分析两种系统去除锥形束CT影像中金属伪影的效果。采用单因素方差分析分别对两种系统的SSIM值和PSNR值进行统计分析，检验水准为双侧α=0.05。 结果 A、B、C组钴铬合金全冠试件的SSIM值（分别为0.916±0.019、0.873±0.010、0.833±0.010）和PSNR值（分别为20.834±1.176、17.002±0.427、14.673±0.429）差异均有统计学意义（F=447.89，P<0.001；F=796.51，P<0.001），并且随着钴铬合金全冠试件厚度增加，其SSIM及PSNR值均显著增加（P<0.05）。对含有同一厚度钴铬合金全冠试件的图像，采用CNN-MARS与U-net-MARS去伪影后的SSIM和PSNR值均显著高于伪影去除前（均P<0.05）。使用CNN-MARS去U-net-MARS伪影后，含不同厚度钴铬合金全冠试件图像的SSIM值和PSNR值差异均无统计学意义（均P>0.05）。CNN-MARS与U-net-MARS去伪影后图像与原始图像的相似度较高；相比U-net-MARS，CNN-MARS去伪影后仍可见较清晰的金属边缘，目标区域的组织结构恢复更完整。 结论 本研究构建的锥形束CT图像金属伪影消除CNN-MARS与U-net-MARS模型，均可有效去除金属伪影的干扰，提升图像质量，且去伪影效果不受金属厚度的影响。相比于U-net-MARS，CNN-MARS对恢复伪影周围组织结构具有显著优势。

目的 探讨两种数字化转移方法定位后上颌牙列三维位置的差异，以期为临床提供参考。 方法 2023年3—5月获取滨州医学院附属烟台市口腔医院15名实习医学生的上颌牙列数字化模型及石膏模型。使用解剖式面弓（AFB组）和下颌运动分析仪（JMA组）转移上颌牙列位置至虚拟架，通过exocad义齿设计软件的虚拟架模块测量两组平面倾斜角度、上颌左侧中切牙近中切点至虚拟架双侧髁球外侧中心点的距离、上颌双侧第一磨牙近中颊尖点至虚拟架同侧髁球外侧中心点的距离以及两组上颌牙列相同标志点（上颌左侧中切牙近中切点、上颌双侧第一磨牙近中颊尖点）间距离，并计算3点间均方根误差。 结果 AFB组平面倾斜角度（9.11°±3.85°）显著大于JMA组（4.94°± 2.69°）（t=10.45，P<0.001）。AFB组上颌左侧第一磨牙近中颊尖点至左侧髁球外侧中心点的距离、上颌左侧中切牙近中切点至左侧髁球外侧中心点的距离［分别为（91.75±3.05）、（129.09±4.60）mm］均显著小于JMA组［分别为（95.68±5.45）、（132.41±5.64）mm］（t=-4.48，P=0.001；t=-4.21，P=0.001）。两组模型上颌中切牙近中切点间距离为（8.81±2.56）mm、上颌左侧第一磨牙近中颊尖点间距离为（7.56±2.49）mm、上颌右侧第一磨牙近中颊尖点间距离为（7.13±2.77）mm；均方根误差值为（7.93±2.94）mm，与0相比差异有统计学意义（t=10.45，P<0.001）。 结论 使用两种方法（解剖式面弓和下颌运动分析仪）转移上颌牙列位置至虚拟架中的三维空间位置存在差别。

牙髓出现炎症时，继发髓腔内高压及血液循环障碍是牙髓炎出现不可逆缺血坏死的核心环节。单向滤膜减压保髓新技术的基本原理为：通过对髓腔开窗，采用具有阻止口腔微生物入侵牙髓组织的单向滤膜，持续对髓腔进行减压，改善牙髓血液微循环，待炎症的牙髓组织恢复正常后，再行永久性盖髓治疗。本研究应用此项技术，对1例不可复性牙髓炎进行活髓保存治疗，随访4年，效果良好。

深覆患者前牙的拉伸和剪切应力较大，前牙修复体破损或折断的风险较高。本文完整展示1例伴前牙牙折及过小牙的安氏Ⅱ类错及深覆病例的全数字化修复过程，采用口内扫描、面部扫描、下颌运动轨迹描记采集患者相应数据，从而进行数字化美学分析及咬合设计，通过三维打印数字化诊断蜡型，计算机辅助制作树脂贴面，最后完成计算机辅助制作瓷贴面修复，并改善患者前牙美学缺陷。该病例的全数字化修复流程提示，数字化技术在提高修复体制作精确度、缩短临床调时间、减小修复风险的同时，可获得预期的美学效果。

无托槽隐形矫治过程中绝大多数患者需在牙面上粘接一定数量的附件。无托槽隐形矫治器附件可增加矫治器的固位力，有效传递正畸力，帮助实现可预测的牙齿移动。目前临床上被用作附件的材料多种多样，包括通用型充填树脂、正畸粘接树脂、流动树脂及树脂改良型玻璃离子等，对于何种材料最适宜用作附件和粘接尚无定论。本综述回顾目前无托槽隐形矫治器附件材料性能的相关研究，以探索用于附件制作的最佳材料。

腭裂是常见的颌面部出生缺陷之一，可单独发生，也可与多种畸形伴发于综合征。腭突需要在胚胎发育特定时间窗内完成垂直向生长、抬高、黏附和融合等过程，此过程中任一阶段出现异常均可能导致腭裂。既往研究已明确多个参与腭突生长、定位、融合的分子调控网络，近年来对于腭部发育的分子学研究不断深入，但对于腭部发育调控机制仍存在很多未知，腭裂的发病机制仍未被阐明。本文总结近年腭突增殖、抬高定位、黏附和融合的主要研究进展，并结合基因、分子途径和细胞、形态发生过程进行综述，以较全面地了解基因型-表型功能关系，为制订腭裂疾病的有效预防策略提供帮助。

继发龋是临床上影响修复体寿命最主要的原因之一。与原发龋相比，继发龋在病因、疾病进展、临床表现、临床诊断、治疗和预防等方面均存在一定的特殊性。本文从上述几个方面着手，结合继发龋最新基础与临床研究，对其发病机制和防治策略进行总结和剖析，将为深入认识继发龋和提高继发龋的临床防治水平奠定一定的基础。

龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，发生于牙体硬组织的一种慢性进行性破坏性疾病。近年来，越来越多研究关注龋病与系统性疾病之间的相关性。本文将对PubMed和Web of Science中2003—2022年发表的评估龋病与系统性疾病关联的文献进行综述，主要涵盖心血管疾病、代谢性疾病、呼吸系统疾病、风湿免疫系统疾病、神经系统疾病、胃肠道疾病、肾脏疾病、皮肤病、缺铁性贫血和肿瘤等10类疾病。本文将阐述它们与龋病之间的关系和潜在作用机制，以期为口腔和其他专科医师提供更好的疾病预防、诊断和治疗策略。