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不同类型粘接固定义齿修复前牙缺失的长期临床观察刘凌宜 李珂 杨坚 刘中宁 杨静文 李健 姜婷
中华口腔医学杂志2023年 58卷 12期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20230812-00069
目的
评价粘接固定义齿(RBFPD)修复前牙缺失的长期临床应用效果并分析其影响因素。
方法
对2006年1月至2021年12月于北京大学口腔医学院·口腔医院修复科就诊的1或2颗前牙缺失患者[92例,男性43例,女性49例,年龄(46.1±12.8)岁]的RBFPD(93件)进行回顾性分析,包括玻璃纤维增强树脂RBFPD(32件)、玻璃陶瓷RBFPD(39件)以及镍铬合金烤瓷RBFPD(22件)。统计修复后RBFPD的完全存活率和功能存活率,利用Kaplan-Meier生存曲线法进行生存分析,Log-rank检验比较缺牙数、修复位置(上颌或下颌)、单端或双端修复以及性别因素对修复体生存率的影响。
结果
93件RBFPD的总体生存时间为13.7年(95%CI:12.3~15.1年)。3种材料RBFPD的完全存活率及功能存活率呈逐年下降趋势,但修复后5年完全存活率和功能存活率均超过90%,修复后10年完全存活率和功能存活率均超过80%。随访期间玻璃陶瓷RBFPD的完全存活率均高于其他两种RBFPD,修复后15年完全存活率为90%(35/39)。修复后1~8年镍铬合金烤瓷RBFPD功能存活率较高,但修复后9年镍铬合金烤瓷RBFPD完全存活率和功能存活率出现大幅度降低。单因素分析显示,镍铬合金烤瓷RBFPD的生存率显著大于玻璃纤维增强树脂RBFPD(χ²=7.33,P=0.007),修复1颗缺失牙的RBFPD生存率显著大于修复2颗缺失牙的RBFPD(χ²=3.23,P=0.072);而修复位置(上颌或下颌)、单端或双端修复以及性别因素对生存率的影响差异无统计学意义(χ²=2.26,P=0.133;χ²=0.68,P=0.411;χ²=1.07,P=0.300)。
结论
对于个别前牙缺失,镍铬合金烤瓷RBFPD和玻璃陶瓷RBFPD均可取得较长期的临床成功率,玻璃陶瓷RBFPD能保证长期修复效果。
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基于卷积神经网络的头影测量自动定点研究龚蓓文 常荍 左飞飞 谢贤聚 王少烽 王亚杰 孙雅溪 管修晨 白玉兴
中华口腔医学杂志2023年 58卷 12期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20230829-00118
目的
基于卷积神经网络开发头影测量自动定点模型,以期为智能识别头颅侧位X线片上缺失的标志点并高精度实现头影测量自动定点提供参考。
方法
收集2015年1月至2021年1月于首都医科大学口腔医学院正畸科就诊的错畸形患者的481张头颅侧位X线片,其中男性240张,女性241张,年龄(24.5±5.6)岁。以5名正畸专业研究生为标注人员,手动定位481张头颅侧位X线片中的61个头影测量标志点;以2名正畸主治医师为审核人员,进行定点校准;以2名正畸主任医师为仲裁人员,作出最终决策。建立数据集:其中341张作为训练集,40张作为验证集,100张作为测试集。研发一种基于卷积神经网络(CNN)的自动定点模型CephaNET,通过将原始图像输入特征提取模块和卷积姿态机模块,使用深监督技术,训练CephaNET模型高精度定位标志点;将训练集通过直方图均衡化、裁剪、调节亮度,增强为1 684张,训练模型对比网络输出的高斯热力图与设置的阈值,以识别标志点缺失情况。测试集100张头颅侧位X线片用于检测模型的准确性。评价标准使用缺失标志点[颈点(Cv点)和Bolton点]识别成功率、平均径向误差(MRE)以及2.0、2.5、3.0、3.5和4.0 mm范围内成功检测率(SDR)。
结果
针对1张头影测量X线片,CephaNET模型平均在0.13 s内识别并定位61个常用标志点;Cv点识别成功率为92.7%(38/41),Bolton点识别成功率为94.3%(50/53),平均为93.5%。测试集MRE为(1.19±0.91)mm,2.0、2.5、3.0、3.5和4.0 mm范围内SDR分别为85.4%、90.2%、93.5%、95.4%、97.0%。
结论
本项研究研发的自动定点模型可适应头颅侧位X线片标志点缺失的情况,并高精度定位61个常用的头影测量标志点,满足不同头影测量分析要求。
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局部晚期口腔鳞状细胞癌新辅助化免联合治疗的疗效预测研究李博文 任思琦 陈素玲 兰天俊 吴凡 李劲松
中华口腔医学杂志2023年 58卷 12期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112114-20231015-00195
目的
探讨CD103+CD8+T 细胞在经新辅助化免联合治疗(NACI)的局部晚期口腔鳞状细胞癌(LA-OSCC)患者中的表达水平和临床意义。
方法
分析2020年6月至2022年12月于中山大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科接受NACI的LA-OSCC患者30例,其中响应者16例(响应组),非响应者14例(非响应组)。利用多重免疫荧光技术对患者活检肿瘤组织切片染色,明确CD103+CD8+T细胞密度与NACI疗效的相关性。采用Inform、HALO软件统计肿瘤组织内CD103+CD8+T细胞的表达丰度,通过皮尔逊相关系数分析CD103+CD8+T细胞与4种肿瘤炎症标志物的相关性,包括中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、嗜中性白细胞与淋巴细胞比值(dNLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)及系统免疫炎症指数(SII)。应用多因素二元Logistic回归分析评估代表PD-L1表达水平的联合阳性评分(CPS)、CD103+CD8+T细胞丰度以及肿瘤炎症标志物NLR、dNLR、PLR、SII对患者NACI疗效的影响。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析和决策曲线分析这些指标作为NACI疗效预测靶点的有效性。使用SPSS 22.0和GraphPad Prism 9.0 软件进行统计分析及绘图。以双侧P<0.05为差异有统计学意义。
结果
NACI响应组的CD103+CD8+T细胞密度[118.30(41.92,197.80)个/mm2]显著高于非响应组[21.63(4.91,71.92)个/mm2](U=52.00,P=0.012)。ROC曲线分析显示,CD103+CD8+T细胞的预测效能[0.861(95%CI:0.585~0.950,P=0.013)]显著大于CPS的预测效能[0.734(95%CI:0.552~0.917,P=0.029)](P=0.037)。CD103+CD8+T 细胞丰度与NLR、dNLR、PLR、SII均呈负相关(P<0.05)。NLR、dNLR、PLR、SII预测疗效的曲线下面积(AUC)分别为0.781、0.674、0.679及0.750。单独使用CD103+CD8+T 细胞预测疗效的AUC为0.861,CD103+CD8+T 细胞与NLR联合预测疗效的AUC为0.896(P=0.025,95%CI:0.454~0.938)。
结论
本研究发现LA-OSCC中,CD103+CD8+T细胞表达水平与患者NACI治疗响应程度呈正相关,而联合NLR可以对NACI疗效具有一定的预测作用。
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我国1990—2019年成人牙周病疾病负担现状分析及牙周病发病趋势预测余一鸣 吴玉莹 吴雨煊 陈倩思 杨晗 闫福华 李艳芬 陈法
中华口腔医学杂志2023年 58卷 12期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20230815-00077
目的
分析1990—2019年我国成人牙周病的疾病负担及变化趋势,并预测未来25年的牙周病发病趋势,为减轻我国牙周病负担和制订相关防治措施提供依据。
方法
利用2019全球疾病负担研究(GBD)数据库,提取1990—2019年我国成人牙周病的发病率、患病率和伤残调整寿命年(DALY)率数据。采用年估计变化百分比(EAPC)估计近30年来我国牙周病的变化趋势,并基于年龄-时期-队列(APC)模型预测2020—2044年我国成人牙周病的年龄标化发病率。
结果
1990—2019年我国成人牙周病的发病率、患病率和DALY率均呈上升趋势,EAPC分别为0.3(95%CI:0.1~0.6)、0.5(95%CI:0.1~0.8)和0.5(95%CI:0.1~0.8)。35~39岁人群牙周炎发病率和40~44岁人群患病率的上升幅度最高(EAPC分别为0.8和0.7),≥60岁人群牙周病发病率的变化趋势平稳(EAPC为0~0.1),患病率的上升幅度相对较低(EAPC为0.2~0.4)。女性牙周病发病率(EAPC为2.1)、患病率(EAPC为2.6)和DALY率(EAPC为2.6)的上升幅度均高于男性(EAPC分别为1.9、2.4、2.4),尤其是在2019年其发病率已超过男性。APC模型预测显示,2020—2044年我国牙周病的发病率仍然呈上升趋势,且女性增长速度高于男性。
结论
近30年来我国成人牙周病的疾病负担日益严重,尤其是在中青年和女性人群中,并且未来25年牙周病的发病率可能继续增长。
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锌对小鼠腭突融合期细胞增殖和凋亡的影响及腭裂发生相关Sp家族候选基因研究李欣蔚 李泓运 王芳 何苇 宋庆高
中华口腔医学杂志2023年 58卷 12期
DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20230730-00050
目的
研究不同浓度锌离子喂养孕鼠对其子代胚胎腭突融合期细胞增殖和细胞凋亡的影响,进一步筛选参与该过程的腭突组织之间锌指蛋白Sp家族相关差异候选基因,探索锌在腭裂发生过程中的作用机制。
方法
C57BL/6J雌雄小鼠合笼,将144只孕鼠按随机数字表法分为4组,每组36只,按饲料的锌离子浓度不进行喂养,常锌组含锌30 mg/kg、缺锌组为Flanagan缺锌饲料(0 mg/kg)、低锌组含锌5 mg/kg、富锌组含锌100 mg/kg。HE染色观察ED14.5、ED16.5胎鼠腭部发育状况和形态学变化,PCNA染色观察ED14.5胎鼠腭胚突融合期细胞增殖情况,TUNEL染色观察ED14.5胎鼠腭胚突融合期细胞凋亡情况;通过mRNA表达谱芯片杂交技术,收集富锌组、常锌组、缺锌组腭突组织基因表达情况并相互比较组间差异表达,采用2倍表达差异倍数对差异基因进行筛选并分析锌指蛋白Sp家族基因表达是否有差异,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证差异表达基因。
结果
ED14.5时,常锌组、富锌组、低锌组和缺锌组的腭裂发生率分别为8%(3/36)、2%(1/39)、29%(12/41)和39%(15/38)。ED14.5时的HE染色结果显示,常锌组左右腭突均已上抬,相互接触、贯通;缺锌组左右侧腭突仍位于舌体两侧垂直向下最终形成腭裂;低锌组左右侧腭突上抬但并未接触,最终形成腭裂;富锌组与常锌组无明显差异。ED14.5时,常锌组和富锌组的胎鼠腭突增殖细胞阳性率(80.29%±7.39%和87.69%±6.62%)均显著高于缺锌组(56.05%±16.13%)和低锌组(56.22%±9.61%)(t=4.32,P<0.05);缺锌组和低锌组胎鼠腭突细胞凋亡指数(38.80%±3.10%和28.80%±6.19%)均显著高于常锌组(16.80%±1.82%)(t=19.35,P<0.001;t=5.81,P<0.001)。富锌组与缺锌组的2倍差异表达基因为663个,其中表达上调基因为513个,表达下调基因150个,并发现Sp5位于其中。qRT-PCR结果显示,与常锌组(2.22±0.36)相比,缺锌组的腭突组织中Sp5mRNA的表达水平(1.23±0.38)显著升高,富锌组(3.68±0.90)显著降低(P<0.05)。
结论
母鼠孕期缺锌可抑制胚胎腭突间充质细胞增殖,促进细胞凋亡,致使腭突形态变异,上抬动力减弱,且使腭中缝上皮细胞持续存在,最终形成腭裂。缺锌可致子代胚胎融合期Sp5表达升高,富锌对可致子代胚胎融合期Sp5表达下降,推测Sp5在调控缺锌导致腭裂腭突融合的过程中起负性调节作用。