2017年 · 第52卷第07期

建国以来，我国口腔颌面创伤专业在不同的社会与经济背景下，经历了初创期、徘徊期、开拓期和发展期4个不同的阶段，逐步形成具有中国特色的口腔颌面外科的重要分支专业。本文回顾性总结了不同发展时期我国口腔颌面创伤专业的重要事件、代表人物和同时期的研究动态与技术特征，对现状优势和存在的问题进行分析，对今后的发展做了预期和展望。

目的 探讨骨皮质切开术辅助正畸对骨性Ⅱ类错畸形患者矫治时间和最终疗效的影响。 方法 选择2013年12月至2016年12月于南京医科大学附属口腔医院正畸科就诊的需减数上颌第一前磨牙的骨性Ⅱ类1分类错畸形成年患者20例，用随机数表随机分为手术组和对照组（每组10例）。比较两组矫治时间的差异，并通过锥形束CT比较矫治前后软硬组织的改变。 结果 手术组关闭上颌间隙时间和矫治疗程分别为（5.8±1.3）和（24.9±5.1）个月，比对照组[分别为（9.9±1.1）和（30.8±4.6）个月]均显著缩短（P<0.01）。手术组上中切牙切缘、根尖、上牙槽缘点、唇上点内收的距离及鼻唇角的增加量与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 对于轻中度骨性Ⅱ类1分类错畸形成年患者，骨皮质切开术辅助正畸不仅能缩短治疗时间，更有利于上前牙的整体内收，改善侧貌突度。

目的 初步探讨甘氨酸颗粒喷砂抛光对维护期牙周炎患者龈下微生物的影响。 方法 从北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科2011年12月至2012年11月复诊病例中纳入无系统性疾病、进入维护期的慢性牙周炎患者21例，采用自身左右侧分口对照设计，试验侧使用65 μm甘氨酸颗粒喷砂抛光（试验组，共248颗牙，1 488个位点），对照侧采用超声洁治+抛光膏抛光进行维护治疗（对照组，共249颗牙，1 494个位点），分别记录治疗前和治疗后12周两组各项牙周指标，于治疗前及治疗后2、4、8、12周在每位患者的第一或第二磨牙近中颊侧位点取龈下菌斑，进行刚果红染色，分类计数球菌、杆菌和螺旋体，并比较各时间点两组各项临床牙周指标（探诊深度、出血指数、探诊出血阳性位点百分比、菌斑指数）及微生物百分含量。 结果 治疗前及治疗后各时间点两组间的各项临床牙周指标差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后12周试验组及对照组探诊深度[分别为（2.33±0.90）和（2.37±1.18）mm]、出血指数（分别为0.96±0.70和0.98±0.78）和菌斑指数[分别为0.00（1.00）和0.00（1.00）]均较治疗前[探诊深度分别为（2.48±1.17）和（2.46±0.99）mm、出血指数分别为（1.07±0.72）和（1.08±0.75）、菌斑指数分别为0.00（1.00）和0.00（1.00）]显著改善（P<0.05）；探诊出血阳性位点百分比仅对照组治疗后12周[（17.25±2.21）%]较治疗前[（25.23±2.83）%]显著降低（P<0.05）。各时间点两组间及两组内不同时间点的球菌、杆菌和螺旋体的百分含量差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 应用甘氨酸颗粒喷砂抛光进行牙周维护治疗与超声维护治疗效果类似，其龈下微生物构成比例无明显变化，螺旋体均维持在低水平。对维护期的牙周炎患者，使用65 μm甘氨酸颗粒喷砂抛光与传统方法治疗效果相近，但其临床适应证应有选择。

目的 研究中心核肌病（centronuclear myopathy，CNM）患者口腔颌面部临床特征及颌面肌群MRI表现，为CNM患者口腔正畸治疗提供生物力学依据。 方法 收集2014年1月至2016年10月于河北医科大学第三医院神经肌肉病科就诊的8例CNM患者（男女各4例，CNM组）及2014年10月至2015年12月于河北医科大学第二医院口腔内科行口腔健康检查的20名健康志愿者（男女各10名，健康对照组）的临床资料，并测量上睑下垂、形态面指数；制备口腔模型，测量最大腭弓高度和腭弓宽度；使用力测试仪检查最大力；记录最大开口度；拍摄头颅侧位X线片，测量下颌平面角；颌面部MRI检测咬肌、翼内肌、翼外肌的受累程度，在不同层面观察肌肉内脂肪浸润分级。 结果 CNM组上睑下垂6例、逆V形嘴6例、吞咽困难3例、前牙开4例、张口呼吸4例、喜进软食7例；CNM组形态面指数为（91.3±0.5）%，均为细长脸型；下颌平面角为34.9°±2.0°；男性和女性最大腭弓高度[（19.0±0.2）和（18.0±0.6）mm]均显著高于健康对照组（P<0.05），而CNM组男性和女性腭弓宽度[（34.5±0.8）和（33.4±1.0）mm]、男性和女性最大力[（464.3±78.2）和（320.7±13.8）N]、最大开口度[（3.4±0.3）cm]均显著小于健康对照组（P<0.05）；颌面部MRI显示，CNM组7例咬肌、4例翼内肌、6例翼外肌均呈现不同程度的脂肪浸润，受累程度为0至4级，双侧肌肉受累情况基本对称。 结论 CNM患者的细长脸型、高腭弓、力低下是导致颌面畸形的生物力学基础。MRI可清晰显示患者咬肌、翼内肌、翼外肌受累肌群，可作为评价CNM患者颌面肌群的客观检查方法。

目的 探讨白花丹素对舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）细胞上皮间质转化的作用及其可能机制，为白花丹素治疗TSCC提供理论依据。 方法 甲基噻唑基四唑法检测0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 μmol/L白花丹素对TSCC细胞增殖的抑制作用，并计算12、24、48 h时白花丹素的半数抑制浓度（IC50）。0（对照）、0.1、0.5、1.0 μmol/L白花丹素作用细胞24 h后，Transwell实验计数穿膜细胞数量、划痕实验测量细胞迁移率。流式细胞仪检测空白对照组、白花丹素组（1.0 μmol/L、24 h）和谷胱甘肽联合组（活性氧清除剂谷胱甘肽+白花丹素）细胞内活性氧水平；蛋白质印迹法检测3组上皮钙黏素、波形蛋白、锌指转录因子（Slug）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（phospho-p38MAPK，p-p38MAPK）的蛋白表达。蛋白质印迹法分别检测空白对照组、白花丹素组、激动剂联合组（p38MAPK激动剂+白花丹素）、抑制剂联合组（p38MAPK抑制剂+白花丹素）上皮钙黏素、波形蛋白、Slug的蛋白表达。 结果 白花丹素作用TSCC细胞12、24、48 h的IC50分别为10.3、3.1、1.5 μmol/L；1.0 μmol/L白花丹素作用TSCC细胞24 h后，穿膜细胞数量[（50±13）个]较对照[（204±6）个]显著下降（P<0.05），细胞迁移率[（18.2±2.3）%]也较对照[（49.3±1.2）%]显著下降（P<0.05）。与空白对照组（2.32±0.52）相比，白花丹素组活性氧（902.20±10.69）显著增加（P<0.05）；而谷胱甘肽联合组活性氧（2.18±0.15）比白花丹素组显著下降（P<0.05）。与空白对照组相比，白花丹素组上皮钙黏素显著增加（P<0.05），波形蛋白、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK显著减少（P<0.05）；而谷胱甘肽联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P<0.05），波形蛋白、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK均较白花丹素组显著增加（P<0.05）。激动剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P<0.05），波形蛋白和Slug均较白花丹素组显著增加（P<0.05）。抑制剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著增加（P<0.05），波形蛋白和Slug均较白花丹素组显著减少（P<0.05）。 结论 白花丹素可抑制TSCC细胞的上皮间质转化，活性氧/p38MAPK信号通路参与了这一进程。

目的 探讨Wnt3a蛋白对牙髓干细胞（dental pulp stem cells，DPSC）成骨向分化的影响，进一步说明Wnt信号通路在DPSC分化中的作用。 方法 将不同质量浓度[0（培养液组）、5、20、50及100 μg/L]的Wnt3a蛋白作用于DPSC，于诱导培养的第7天检测其碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性，对检测结果进行单因素方差分析；茜素红染色检测矿化结节形成情况；通过实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）检测骨涎蛋白、Ⅰ型胶原、Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor-2，RUNX2）及骨钙蛋白4种骨源性基因的表达，对结果数据采用独立样本t检验进行统计学分析。 结果 DPSC诱导7 d后检测结果显示，Wnt3a蛋白可抑制ALP的活性，0、5、20、50及100 μg/L组ALP的活性分别为1.076±0.203、0.828±0.118、0.505±0.044、0.499±0.038及0.483±0.060，Wnt3a蛋白质量浓度越高对ALP活性的抑制作用越强；qPCR检测显示，5 μg/L Wnt3a蛋白组骨钙蛋白基因阳性表达水平（0.092±0.005）显著低于培养液组（0.858±0.190）（P<0.05）；28 d后茜素红染色结果显示，5 μg/L Wnt3a蛋白对DPSC无明显的诱导矿化现象。 结论 Wnt3a蛋白可抑制DPSC成骨向分化。

目的 检测裸露角质蛋白同源物2（naked cuticle homolog 2，Nkd2）在大鼠牙根形成和牙囊细胞成骨向分化过程中的表达变化，为探讨Nkd2在牙囊细胞成骨向分化中的具体分子机制提供实验基础。 方法 免疫组化法检测Nkd2在SD大鼠出生后1、3、5、7、9、11及13 d下颌第一磨牙牙胚近基底侧牙囊组织中的表达。茜素红染色和十六烷基吡啶观察分析大鼠牙囊细胞（dental follicle cells of rat，rDFC）矿化诱导1、2、3周钙化结节形成情况。蛋白质印迹法分析rDFC矿化诱导1、2、3周Nkd2蛋白表达变化及其与成骨因子碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor-2，RUNX2）和骨钙蛋白的关系。小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）沉默rDFC中Nkd2（siRNA干扰组，Si组），经矿化诱导1周，蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）检测Si组、阴性对照组（阴性对照RNA组，negative control RNA group，Nc组）和空白对照组（mock control group，Mock组）Nkd2及其mRNA与ALP、RUNX2和骨钙蛋白的表达变化。 结果 免疫组化结果显示，大鼠牙根形成中Nkd2在下颌第一磨牙牙胚基底侧牙囊组织中的表达呈现时间差异。随rDFC成骨诱导时间增加，茜素红染色矿化结节逐渐增多，十六烷基吡啶吸光度值逐渐增高（0、1、2、和3周吸光度值分别为0.017±0.005、0.702±0.044、1.812±0.531及2.767±0.253）。蛋白质印迹法结果显示，矿化诱导早期矿化组Nkd2（1.60±0.23）较对照组（1）表达显著上调（P<0.05），Nkd2表达趋势与成骨相关因子表达趋势一致。siRNA干扰rDFC矿化诱导1周后Si组较Nc、Mock组Nkd2和成骨因子在蛋白和mRNA水平显著降低（P<0.05），Nc与Mock组Nkd2和成骨因子表达差异无统计学意义（P>0.05）。Si、Nc和Mock组蛋白相对表达量分别为Nkd2：0.42±0.10、1.12±0.07、1；ALP：0.70±0.15、1.11±0.14、1；RUNX2：0.58±0.08、0.93±0.08、1；骨钙蛋白：0.64±0.06、0.99±0.02、1；Si、Nc和Mock组mRNA相对表达量分别为Nkd2：0.39±0.05、0.96±0.10、1；ALP：0.15±0.13、1.01±0.07、1；RUNX2：0.39±0.31、0.97±0.13、1；骨钙蛋白：0.17±0.08、1.08±0.21、1。 结论 大鼠牙根形成过程中Nkd2参与了牙囊组织的分化，并正向调控大鼠牙囊细胞的早期成骨向分化。

目的 探讨喷砂对口腔氧化锆陶瓷（氧化钇稳定的四方氧化锆多晶体，yttria-stabilized tetragonal zirconia polycrystal，Y-TZP）抗弯强度和循环载荷下亚临界裂纹扩展（subcritical crack growth，SCG）的影响，为临床选择喷砂工艺提供依据。 方法 将60个表面抛光的条状Y-TZP陶瓷（Wieland）试件按随机数字表分成2个组，每组30个；喷砂组试件表面喷砂处理，对照组不处理。每组15个试件测试抗弯强度，建立韦布尔分布模型分析抗弯强度，并行单因素方差分析。每组剩余15个试件进行疲劳实验，通过韦布尔函数分析试件在循环载荷下的疲劳断裂次数，并计算循环载荷下SCG速率。 结果 喷砂组抗弯强度（1 291±133）MPa]显著大于对照组[（1 140±124）MPa]（F=10.117，P=0.004）；韦布尔模数分别为11.06、10.64；在SCG区域内，在相同循环载荷作用下，喷砂组SCG速率低于对照组。 结论 对Y-TZP陶瓷表面进行适当的喷砂可使其抗弯强度和抗裂纹扩展能力提高。

合适的外科切缘是根治口腔鳞状细胞癌的重要手段之一。目前，安全切缘为光镜下≥ 5 mm。对临床医师而言，术前和术中准确判断切除范围，达到足够的安全切缘距离，是减少局部复发的关键。本文就口腔鳞状细胞癌的外科切缘状态与患者预后的相关性、影响切缘状态的若干因素进行综述。笔者认为，口腔鳞状细胞癌安全切缘的判断应综合局部解剖特点、肿瘤浸润深度和方式、切缘上皮组织异常增殖程度等因素。

目前，种植体表面改性技术已基本形成较成熟的物理及化学改性体系。但钛是一种生物惰性材料，直接植入体内后不能与骨组织快速形成化学键合，可一定程度影响种植的成功率。因此，学者们在钛种植体表面引入一些可直接作用于骨细胞及周围组织的生物活性物质，通过生物活性物质的调控和促进作用，使种植体与骨组织能在短期内形成较好的骨结合。这类生物改性技术是近年种植领域的研究热点，起步较晚，目前尚未形成较完善的体系。本文对目前生物改性的主要活性物质和方法以及生物改性的研究现状及发展趋势做一综述。