2016年 · 第51卷第03期

目的 确定口腔鳞状细胞癌患者阳性淋巴结率的截断值及其在预后中的临床意义。 方法 回顾2002年1月至2009年12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科286例口腔鳞状细胞癌患者的临床资料，全部患者术后经病理证实颈部均有淋巴结转移。利用受试者人工曲线探讨确定阳性淋巴结率的截断值，用Kaplan-Meier法行单因素预后分析后，再用COX回归分析模型进行多因素预后分析得出影响预后的因素。 结果 286例患者阳性淋巴结率的截断值为0.092，患者5年总体生存率：>0.092时为24.2%，≤0.092时为45.8%，二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 阳性淋巴结率是影响口腔鳞状细胞癌患者预后的重要因素之一，其截断值为0.092。

目的 探讨钾离子通道Kv3.4在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC )及癌前病变组织中的表达及临床意义。 方法 收集安徽省口腔医院病理科2013年1月至2014年6月存档的口腔癌前病变白斑及OSCC石蜡标本共57例，用免疫组化SP法检测该57例样本中Kv3.4的表达，分析其表达情况与癌前病变及口腔鳞状细胞癌的病理分级、临床分期及淋巴结转移等临床病理因素之间的关系。收集2014年5月至2015年3月安徽医科大学第一附属医院口腔颌面外科病房收治的6例正常口腔黏膜组织，23例OSCC及13例癌前病变患者术中切除组织的冰冻标本，采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别在分子和蛋白水平检测Kv3.4的表达，分析其表达与癌前病变及口腔鳞状细胞癌的病理分级等因素之间的关系。 结果 荧光定量PCR结果显示Kv3.4蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变及OSCC组织中的相对表达量分别为0.85±0.48、3.50±2.51及18.48±7.70，OSCC组及癌前病变组均显著高于正常组(P=0.002，P=0.029)。蛋白质印迹法结果显示OSCC组和癌前病变组Kv3.4蛋白的相对表达量分别为0.87±0.14、0.35±0.03，均显著高于正常组(0.18±0.10)，差异均有统计学意义(P=0.002，P=0.028)。免疫组化结果显示Kv3.4蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变及OSCC组织中均有阳性表达，其阳性表达率分别为2/6、13/18及95%(37/39)，各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。OSCC组Kv3.4蛋白表达与病理分期存在显著相关性(P<0.05)，与患者性别、有无淋巴结转移和临床分期均无相关性(P>0.05)。 结论 Kv3.4的表达可能与OSCC的发生和发展存在相关性，Kv3.4有望成为OSCC和癌前病变的早期辅助诊断的分子指标之一，可为OSCC的治疗提供新靶点。

目的 研究渗透树脂与牙本质直接粘接的微观形态及微拉伸强度，为临床应用提供参考。 方法 选取20颗新鲜离体牙，磨除表面釉质和部分牙本质，将渗透树脂(ICON infiltrate，DMG，德国)与牙本质和复合树脂直接粘接制备树脂-牙块(渗透树脂组)，对照组粘接剂为自酸蚀粘接剂(Clearfil SE Bond adhesive, Kuraray，日本)，每组10个树脂-牙块。在粘接即刻和冷热循环(10 000次)后，将树脂-牙块切割为片状或长方体，扫描电镜观察片状试件粘接界面的微观形态，微拉伸强度实验测定长方体试件的微拉伸强度，每组冷热循环前、后各10个片状试件和长方体试件。采用方差分析和LSD法进行统计学分析。 结果 渗透树脂能渗入经前处理剂处理后的牙本质中，并形成长而密的树脂突。冷热循环前后微拉伸强度渗透树脂组分别为(35±10)和(35±9)MPa，两者差异无统计学意义(P>0.05)；对照组分别为(38±8)和(24±7)MPa，冷热循环后微拉伸强度显著下降(P<0.05)；冷热循环后，渗透树脂组微拉伸强度显著高于对照组(P<0.05)。 结论 渗透树脂能有效渗入经前处理剂处理后的牙本质，并获得类似自酸蚀牙本质粘接剂的粘接强度和抗老化性能。

目的 探讨经天然交联剂表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG )改性后脱矿牙本质粘接面的渗透率、亲水性、耐酶解能力及粘接耐久性的变化，寻找可用于牙本质粘接面预处理的理想天然交联剂。 方法 2％牛血清白蛋白溶液模拟髓压，测定在模拟龋病条件下0.02%、0.1%EGCG对牙本质表面渗透率的影响，空白对照组牛血清白蛋白溶液中不含EGCG，阳性对照组为脱敏剂处理组(每组15个试件)。检测近髓和远髓牙本质经0.1%EGCG预处理60和120 s、0.5和1 h后表面接触角的变化，空白对照组不经EGCG预处理(每组10个试件)。扫描电镜观察空白对照组，0.02%、0.1％及0.5%EGCG预处理组(均预处理120 s)经100 mg/L Ⅰ型胶原酶处理后牙本质粘接界面形态的改变；检测4组牙本质粘接试件冷热循环前后微拉伸强度(即粘接强度，每组每种处理方式30个试件)。 结果 与空白对照组相对渗透率[(151.3±22.3)%]相比；0.1%EGCG牙本质表面相对渗透率[(23.7±6.3)%]显著减少(P<0.05)。与空白对照组相比，0.1%EGCG预处理120 s、0.5和1 h后，近髓牙本质表面接触角分别提高31.0%、53.5%、57.8%；远髓牙本质表面接触角分别提高37.4%、59.3%、62.4%。0.1％和0.5%EGCG预处理120 s后牙本质粘接试件冷热循环前粘接强度分别为(29.4± 4.8)和(19.8±4.9)MPa，冷热循环后粘接强度分别为(19.9±5.1)和(15.3±6.3)MPa。 结论 模拟龋病条件下，0.1%EGCG可使牙本质表面渗透性降低；0.1%EGCG预处理使牙本质粘接基底疏水性提高，耐酶解能力增强，从而提高粘接耐久性。

目的 探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)通路在牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells，PDLSC)内皮向分化中的作用，为PDLSC分化调控提供实验基础。 方法 使用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，b-FGF)联合诱导PDLSC向内皮细胞分化(诱导组)，对诱导分化的细胞使用ERK 1/2磷酸化阻断剂U0126进行处理(诱导＋U0126组)，同时用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)作为对照(诱导＋DMSO组)，空白对照组为未经诱导的PDLSC；蛋白质印迹法检测诱导组0、1、3、6及12 h的胞内磷酸化ERK 1/2 (p-ERK1/2)表达水平；各组诱导7 d后提取细胞RNA，实时荧光定量PCR法检测细胞内CD31、血管内皮钙黏素(vascular endothelial-cadherin，VE-cadherin)和VEGF mRNA的表达情况；各组诱导14 d，流式细胞计数法检测CD31+和VE-cadherin+细胞比例，基质胶管腔形成实验检测细胞的管腔形成能力。计量资料采用均值±标准差表示，两组间比较采用独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析。 结果 诱导1、3 h后p-ERK1/2与ERK1/2比值分别升高至1.24±0.12、1.03±0.24，均显著高于诱导前(0.58±0.17)(P<0.01)；实时荧光定量PCR结果显示，诱导＋U0126组CD31、VEGF mRNA相对表达水平分别降至0.09±0.18、0.49±0.17，均显著低于诱导组细胞(P<0.05)；流式细胞检测结果显示，诱导＋U0126组CD31+、VE-cadherin+细胞比值分别降至5.22± 0.85、3.56±0.87，均显著低于诱导组细胞(P<0.05)；基质胶管腔形成实验显示诱导组的分支节点数、管腔数目、管腔长度分别升高至62.3±10.0、145.0±14.8及(32 129.7±4 413.9)像素，而诱导＋U0126组分别下降至7.0±2.7、33.5±6.4及(15 951.0±758.1)像素，均显著低于诱导组(P<0.05)。 结论 PDLSC内皮分化过程受ERK通路正向调控，阻断ERK1/2磷酸化可以抑制PDLSC的内皮分化能力。

目的 研究不同浓度阿司匹林对小鼠骨髓基质细胞ST2增殖活性、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性、细胞周期及凋亡的影响，为临床应用阿司匹林修复骨缺损尤其是牙槽骨吸收提供参考。 方法 用含不同浓度[0(空白对照组)、1、10、100及1 000 μmol/L]阿司匹林的培养液培养细胞1、2、3、5、7 d后，采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测细胞增殖情况；药物作用1、3、7 d后按试剂盒说明方法检测细胞的ALP活性；药物作用48 h后采用流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响。 结果 与空白对照组相比，MTT结果显示低浓度阿司匹林(1、 10 μmol/L)可以促进细胞增殖，1、10 μmol/L阿司匹林处理细胞7 d后的吸光度值分别为0.413±0.010和0.387±0.017，均显著高于空白对照组(0.313±0.012)(P<0.01)，1、10 μmol/L阿司匹林可提高细胞的ALP活性，二者处理细胞7 d后ALP水平分别为(6.0±0.3)和(7.7±0.4)μmol·min-1·g-1，均显著高于空白对照组[(4.3±0.9)μmol·min-1·g-1] (P<0.05)，而高浓度(1 000 μmol/L)阿司匹林对细胞增殖和ALP活性有抑制作用，其吸光度值和ALP活性分别为0.267±0.016及(4.3±1.3)μmol·min-1·g-1(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，1 000 μmol/L阿司匹林可抑制细胞在静止期(G0/G1)，0和1 000 μmol/L药物组对应的静止期细胞百分数分别为(75.00±0.90)％及(78.55±1.35)%，二者差异有统计学意义(P<0.05)，不同浓度阿司匹林均可减少细胞凋亡，0、1、10、100和1 000 μmol/L药物组相应的凋亡细胞百分比分别为(11.50±0.90)%、(5.30±0.10)%、(5.50±0.10)%、(4.90±0.90)％和(7.95±0.25)%，不同浓度药物组与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 阿司匹林对骨髓基质细胞的生物活性有促进作用，在适宜的浓度范围内可以促进成骨。

目的 探讨钛种植体表面聚电解质多层膜改性后膜刚度对细菌黏附的影响，为种植体表面改性提供参考。 方法 利用层层自组装技术，用儿茶酚化透明质酸(catechol functionalized hyaluronic acid, cHA)和脂多糖胺纳米囊泡(lipopolysaccharide-amine nanopolymersomes, NP)，在钛表面构建儿茶酚化聚电解质多层膜(catechol functionalized polyelectrolyte multilayers，cPEM )，通过调节cHA的儿茶酚摩尔比(5%、10%、20%、30%、40%、50%、60%、70%)调节膜刚度，用压痕划痕仪测量刚度，选择刚度最小、居中及最大的钛试件作为cPEM-L、cPEM-M和cPEM-H组，并以抛光钛为空白对照组。扫描电镜观察各组钛表面形貌。将4组试件分别与变形链球菌共培养，1和24 h后检测细菌黏附量和菌落形成单位(每组每个时间点样本量为5)，扫描电镜和激光扫描共聚焦显微镜观察试件表面细菌黏附形貌。 结果 刚度结果显示，cHA中儿茶酚摩尔比分别为5%、30%、70％时对应钛试件cPEM刚度分别最小、居中和最大。空白对照组、cPEM-L、cPEM-M和cPEM-H组刚度分别为(107.1± 8.7)、(10.7±4.5)、(21.0±5.8)和(32.6±6.9)GPa(F=16.773，P<0.05)。扫描电镜可见组装cPEM后，钛片表面更光滑。细菌黏附1和24 h后，各cPEM组细菌黏附量和菌落形成单位均显著大于空白对照组(P<0.05)。扫描电镜显示随刚度增加，1 h细菌黏附量呈递减趋势；24 h各组差别不明显。激光扫描共聚焦显微镜可见细菌黏附1 h时各组以活菌为主，黏附量随刚度增加而逐渐减少，24 h时cPEM-L和空白对照组表面活菌比例较大，而cPEM-M、cPEM-H组表面死菌比例增大。 结论 钛表面聚电解质多层膜刚度增加可抑制变形链球菌的黏附，刚度作为独立的因素可影响细菌的黏附。

目的 评价甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱(2-methacryloyloxyethyl phosphorylcholine， MPC)和无定形纳米磷酸钙颗粒(nanoparticles of amorphous calcium phosphate，NACP)改性牙本质粘接剂的抗蛋白附着和细菌黏附性能，为预防继发龋提供新思路。 方法 以商品化的牙本质粘接剂(Scotchbond Multi-Purpose)作为对照组，在商品化牙本质粘接剂中添加质量分数为7.5％的MPC和20％的NACP作为改性组。制作牙本质粘接试件(每组10个)，测试抗剪切强度，即牙本质粘接强度。制作粘接剂试件(每组26个)，双辛丁酸法评价抗蛋白附着性能；用人唾液培养所得的牙菌斑全菌生物膜模型研究附着于粘接剂试件表面的牙菌斑全菌生物膜的乳酸产量和活／死菌染色情况。 结果 对照组和改性组牙本质粘接强度分别为(29.5±2.9)和(28.7±2.2)MPa，差异无统计学意义(P=0.593 )。改性组蛋白附着量[(0.21±0.02)µg/cm2]显著低于对照组[(4.17±0.45)µg/cm2] (P=0.000)。改性组表面菌斑的乳酸产量[(7.71±1.07)mmol/L]显著低于对照组[(19.18±2.34)mmol/L](P=0.000)。活／死菌染色显示改性组试件表面黏附的活细菌量明显少于对照组。 结论 本项研究用MPC和NACP改性的牙本质粘接剂，改性后粘接强度无改变，而蛋白附着量和细菌黏附显著降低。

目的 研究干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体(purinergic P2X4 receptor， P2X4R)的表达变化，探讨干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制。 方法 在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立干扰，空白对照组大鼠不施加干扰。利用实时定量PCR分析空白对照组及干扰3、7、10、14 d组大鼠(每组5只)三叉神经节P2X4R mRNA表达水平。利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色，分析咬肌神经元表达P2X4R的比例(分组及样本量同前)。于干扰7 d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2',3'-O-(2,4,6-trinitrophenyl) adenosine-5'-triphosphate，TNP-ATP，每种浓度5只]，以注射生理盐水的大鼠为阴性对照(5只)，于干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值。 结果 干扰7 d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达(干扰侧：5.98±3.56；非干扰侧：5.06±2.88)均较空白对照组(干扰侧：1.00±0.26；非干扰侧：0.94±0.21)显著上调(P<0.01)，同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[干扰侧：(81.7±1.5)%；非干扰侧：(82.9±2.3)%]均较空白对照组[干扰侧：(64.3± 6.3)%；非干扰侧：(67.7±5.8)%]显著升高(P<0.05)。注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高(P<0.05)。 结论 干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关。

颞下颌关节盘前移位是颞下颌关节紊乱病常见的表现，可引起下颌运动异常，如关节弹响、关节绞锁、开口受限等，这些异常在一定程度上影响患者的生活；关节盘前移位还可能与下颌形态异常有关，尤其多见于青少年患者，关节盘移位可影响髁突发育，严重的可致下颌后缩或下颌偏斜等口颌面畸形。现就颞下颌关节盘前移位对下颌功能和形态的影响及其生物学机制综述。

综述英文文献中关于双叉下颌管的临床解剖与影像学研究进展，以加深对双叉下颌管的认识。双叉下颌管是下颌管的解剖变异，其成因可能是出生前下颌管的不全融合所致。按照其发生的解剖部位与形态，双叉下颌管可分为4种亚型。详细描述了双叉下颌管在曲面体层X线片、锥形束CT片上的形态特征与识别方法，比较了双叉下颌管在曲面体层X线片与锥形束CT片上的可视性，讨论了识别双叉下颌管在施行下颌骨手术中的临床应用价值。

经过几十年的发展，粘接修复已成为重要的口腔临床技术。因具有操作方便、能最大限度保存牙体组织等优点，粘接技术被广泛应用于口腔修复中。最新出现的通用型粘接剂给口腔粘接修复带来了新的技术进步，现从定义、发展改进、使用特点及可能存在的问题几个方面对通用型粘接剂进行综述。