1992年 · 第08卷第02期

将经数字减影和手术证实的167例脑动静脉畸形的血管造影形态与临床症状的关系进行研究。结果表明，仅有1条引流静脉的小型血管畸形出血危险性最高，随着血管崎形增大和引流静脉数目的增多，出血危险性逐渐减小。

利用落体撞击大鼠脑损伤模型，在致伤后不同时间测定脑组织水含量，脑皮质和血中总钙与钙调素（CaM）含量。脑损伤后6小时，脑白质水含量已有明显增加（P＜0.01），脑皮质和血中总钙、CaM含量亦有相应的不同程度升高，至伤后48小时达峰值，伤后1周恢复接近于对照值。实验结果提示，脑损伤后脑内钙积聚和CaM含量升高是脑水肿的发生与发展重要因素之一。

将106Walker256癌细胞经皮注射到Wistar大鼠T13椎体的前方引起脊髓压迫损害。接种后5～10天12只动物中10只出现截瘫和括约肌功能障碍。根据大鼠后肢功能将其分为0（正常）～4级（完全不能动）。显微血管造影显示，正常大鼠的血供形式与人相似。早期出现神经功能障碍时表现为静脉回流障碍，血液淤滞，并逐渐加重，到肿瘤压迫晚期主要白质和灰质的缺血。肿瘤压迫造成脊髓血循环障碍是引起截瘫重要因素。

通过兔腹主动脉阻断造成典型的脊髓二次损伤模型，用氢清除法连续监测脊髓血流量（SCBF）变化。缺血40分钟，SCBF下降60.75％，动物双后肢瘫痪。再灌流后SCBF逐渐恢复，再灌流4～6小时恢复并超过正常水平，此时，近一半动物双后肢运动功能完全或部分恢复；再灌流24小时SCBF再次下降54.89％，脊髓病理改变更为严重，动物双后肢再次瘫痪或加重。SCBF的变化与组织病理变化及动物双后肢运动功能有密切关系。结果提示：脊髓循环障碍在动物二次瘫痪过程中起着重要作用。

用硬脑膜外球囊压迫法造成猫的脑缺血，分别持续5、15及25分钟后减压。连续监测颅内压（ICP）、EEG、脑血流量（CBF）、脑氧代谢率（CMRO2）及脑动静脉压差（AVDO2），直至脑死亡或ICP正常持续24小时。减压后，25分钟脑缺血组立即发生脑肿胀，15分钟组12小时左右发生脑水肿，5分钟组无肿胀和水肿。本结果提示：缺血性脑损害和脑代谢障碍是减压后脑肿胀和脑水肿的基本特点。脑受压时间与脑肿胀和脑水肿发生有密切关系。EEG，CMRO2及AVDO2均可反映脑缺血性损害的程度。

报道慢性硬脑膜下血肿（CSDH）210例，180例行钻颅冲洗引流，30例行单纯冲洗而不作术后引流，均取得良好效果。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管，均由-层内皮细胞组成，基底膜不完整，内皮细胞的间隙增宽，可见红细胞由内皮细胞间隙渗出。30例作血肿液及静脉血凝血及纤维溶解机制分析，发现血肿液中纤维蛋白原浓度较低，纤维溶解蛋白原产生物（FDP）浓度较高，血肿液中白陶土部分促凝血酶原激酶时间（KPTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（CT）均有明显延长，认为血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统的过度活化是CSDH发生发展的基本病理因素，从而导致血肿膜微血管不断少量出血，使血肿逐步扩大的理论。

对40例急性重型颅脑损伤病人的甲状腺功能和皮质醇作了动态观察。结果提示：（1）颅脑损伤越重，血清甲状腺激素和皮质醇变化愈明显；（2）重型颅脑损伤患者血清3，5，3 - 三碘甲状原氨酸(T3)持续下降，3，3'，5' L三碘甲状原氨酸(rT3)和皮质醇持续上升，其预后不良；(3) CT 中线移位和血肿量与T3呈负相关关系，与rT3和皮质醇呈正相关关系。

本文报告57例脑外伤病人血清类洋地黄物质（EDLS）、催乳素（PRL）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）的测定结果，并对其中29例行垂体兴奋试验，观察PRL、TSH、GH对促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激的反应。结果显示：脑外伤后下丘脑和垂体分泌功能有明显变化，变化程度与脑伤严重程度有关。本文着重分析讨论这些变化对判断脑伤程度及估计预后的价值。

本文报告53例外伤性后颅窝血肿，其中经手术治疗46例，非手术治疗7例。有9例术前呼吸骤停，经抢救成活4例。作者结合有关文献，就血肿的来源、临床表现特点、早期诊断、及呼吸骤停的抢救等问题进行了讨论。

本文报道7例外伤后脊髓空洞症。从脊髓损伤到发现空洞症状的时间为6个月～16年。常见临床表现有肢体疼痛、麻木、肌力减弱和感觉分离。脊髓外伤后局部出血、囊变、瘢痕形成及蛛网膜粘连与本病发生有关。治疗原则为去除形成空洞的原因，引流空洞，恢复蛛网膜下腔的通畅和改善脑脊液循环。