1987年 · 第03卷第02期

本文报道3例颈内动脉眼动脉段的巨大动脉瘤，结合文献复习这种少见而手术难度大的动脉瘤之特点。3例中，成功地直接夹闭动脉瘤蒂2例，其中1例使用电钻打开视神经管，在显微镜下分离出瘤蒂，另1例作了动脉瘤孤立术并颈内外动脉吻合术。3例术后效果均佳，神经系统症状有不同程度恢复。

本文报告73例经血管造影证实的烟雾病，均表现为颈内动脉分叉部狭窄或闭塞，脑底部出现烟雾状血管团。年龄5～57岁，平均25.3岁。其中缺血发作28例，出血45例。两组年龄无大差异。2例出血前曾有缺血发作；12例发病前有明显的感染史。5例作颅内外血管吻合术；1例颅内网膜移植；15例颞浅动脉脑贴敷。结果表明上述治疗与保守治疗无明显区别。

本文对31例（34个）颅内动脉瘤的脑血管造影和CT扫描检查结果在以下二个方面进行了对比分析：（1）颅内动脉瘤的诊断；（2）动脉瘤引起的颅内出血和缺血。结果表明，脑血管造影在观察动脉瘤形态特点、诊断血管痉挛、血管发育不全等方面具有明显的优点；CT扫描可显示一定大小的动脉瘤、动脉瘤引起的颅内出血和缺血、动脉瘤合并的颅内结构变异、颅内占位病变和脑积水等。

本文报告了用可脱性球囊导管技术治疗脑血管病共4例，包括外伤性颈内动脉海绵窦瘘2例，先天性脑动静脉瘘1例，颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤1例。治疗结果均良好。同时就球囊导管的制作、导入方法、操作要点及并发症等进行了讨论。

应用Aron alpha（一种液体生物粘合剂），行开颅直接人工栓塞术治疗3例大脑半球AVM，经枕动脉直接人工栓塞术治疗1例后颅凹硬膜AVM，获得满意的效果。 开颅直接人工栓塞术是治疗脑AVM的简便方法，但需进一步改进。对于后颅凹硬膜AVM的治疗，应首选经枕动脉的人工栓塞术。Aron alpha是一种较好的栓塞材料。

本文报道使用脑室体外引流治疗26例脑室出血。全部病例均经CT扫描和脑脊液检验证实。其中18例曾行CT复查。大多数病人脑室内高密度影于发病后13天内消失，脑室呈低密度。最初24小时脑脊液中血红蛋白引出量平均为2,618g/L（261.8 mg/100ml）血性脑脊液。病人总死亡率为26.9%。本组病人治疗结果较满意，分析表明：脑室引流适用于脑室内积血多而脑实质内血肿较小的病例。据此作者提出应用脑室引流的适应症是：（1）单纯脑室内出血；（2）伴有100ml以下脑内血肿的继发性脑室出血；（3）伴有脑室出血的脑内巨大血肿清除手术后。文内还讨论了脑室引流治疗机理和有关的技术问题。

本文报告了25例经病理证实的颅内黑色素瘤病例，多见男性，中年人发病率高，原发灶主要是皮肤色素痣的恶变。并从病理上把病人分为脑膜浸润型与肿瘤型两类，发现前者除有高颅压、癫痫及脑膜刺激征外，多无神经系统局灶体征，CT及脑血管造影可正常，故临床上易漏诊。通过对全组各种辅助检查结果的比较，强调了脑电图及脑脊液瘤细胞检查对脑膜浸润型诊断的重要性。并对治疗问题进行了讨论。

本文探讨了O'Brien猫脑缺血模型的可靠性和可行性，采用新手术方法，经眶上缘入路，双极电凝和铜丝栓塞两种方法闭塞MCA。18只实验动物中，除1只死亡外，15/17在MCA分布区形成范围和部位基本一致的缺血性病理改变。闭塞侧脑组织含水量增加，体感诱发电位波幅显著降低。组织化学荧光观察证实电凝MCA可毁损动脉壁上的交感神经纤维，而铜丝栓塞可使其大致保持完整。后一方法较少影响植物神经对脑血管功能的调节作用，更接近人类脑梗塞后的病理改变。我们认为该模型可作为进一步研究缺血性脑血管病及神经对脑血管调节作用的理想动物模型。

本文首次报道了用放射免疫方法研究家兔不同部位的血管PGI2、TXA2代谢的情况。基底动、静脉的PGI2生成能力明显高于肾动、静脉；髂外动、静脉；腹主动脉与下腔静脉。而TXA2生成量各个血管没有明显差异。本文提示PGI2在维持正常脑血管张力与脑血流量上具有重要作用。

本实验研究发现经枕大池注入自体动脉血可引起狗脑底动脉的急性和慢性痉挛，其发生率分别为83.3%和60%，其程度与动脉周围血液量有密切关系。发生慢性血管痉挛的脑底动脉有形态学改变，其严重性与痉挛程度一致。轻、中度痉挛的动脉在超微结构水平有改变，包括内膜肿胀、紧密连接部分丧失、基底膜增厚、肌细胞间隙增大和核周出现小空泡等。重度痉挛的动脉则在光镜下也可见到明显的内膜退变和肌层坏死。作者根据病理学变化推测晚期血管痉挛的发病机理是多因素的，提出脑血管痉挛的处理原则应为预防为主和早期综合治疗。

用光镜、透射与扫描电镜观察了7例已经血管造影和手术证实的Moyamoya病的脑动脉。2例取自颈内动脉末端闭塞部，管腔已被增生的结缔组织阻塞。它们的病理特征是：中膜平滑肌细胞和内弹力板广泛遭受破坏，平滑肌细胞变性、坏死，破坏残留的浓缩的细胞器和细胞成分散在于间质中，中膜变薄。内膜平滑肌细胞增生，亦遭同样破坏，说明平滑肌细胞的破坏是反复发生的。内弹力板极度屈曲，部分增厚，部分变薄、断裂、崩解。其他3例分别取自大脑中动脉M2和M5段，另2例取自脑底的侧支血管。它们的变化程度轻，且较局限，但病变性质相同。上述各种变化提示，Moyamoya病是一种以平滑肌细胞和内弹力板反复破坏为特征的进行性疾病。对这些变化的发生机制进行了讨论。

1984年以来我们采用14只杂种狗进行大脑中动脉区脑梗塞模型建立的实验性研究。开颅，将右侧ICA远端及MCA近端同时夹闭后，每日按Crowell及Olsson5级法进行临床观察和记录。按计划将术后存活的狗分别于术后24小时、7天和30大处死，其中10只术后7天处死，均发现在右侧MCA区有大小和程度不等的荧光——梗塞区存在，考虑系由严重的脑缺血损害和血脑屏障的崩解引起荧光索钠外渗和滞留的结果。本实验方法可以复制而且具有较高的梗塞率，本实验组梗塞率达到100%，对今后脑梗塞急性期实验性治疗的研究，提供了良好的条件。