2025年 · 第61卷第03期

临床治疗黄斑裂孔的方法较多，已引起广泛关注和讨论。由于不同类型黄斑裂孔的病因和发病机制不同，治疗方法的作用机制不同，治疗方法的选择和治疗预后也不尽相同。临床医师在治疗黄斑裂孔时，除关注黄斑裂孔的闭合率外，更应关注治疗的整体质量。本文针对黄斑裂孔，从全面精准诊断、充分了解病程、选择适宜的治疗方法、重视治疗的安全性、加强治疗后随访观察等方面进行阐述，为临床努力提高黄斑裂孔的整体治疗质量提供指导意见和途径。

糖尿病视网膜病变（DR）和视网膜中央静脉阻塞（CRVO）均为视网膜血管性疾病，均伴有黄斑水肿和眼部缺血导致的并发症，但是两种疾病在发病机制和病程方面存在较大差异，因此两种疾病的治疗思路易出现混淆和偏差。本文以强调充分认识DR和CRVO的病变机制和临床表现特点为基础，从正确界定DR和CRVO的治疗理念和策略以及区别选择治疗方法两个方面进行阐述，以期指明DR和CRVO在诊疗中的不同，为临床正确开展工作并提高诊疗效果提供指导和参考。

目的 观察视网膜下液外引流术辅助治疗伴有重度渗出性视网膜脱离（ERD）的3B期青少年型Coats病患者的5年远期疗效和并发症。 方法 回顾性病例系列研究。纳入2014年1月至2018年12月在首都医科大学附属北京同仁医院就诊的伴有重度ERD的3B期青少年型Coats病患者23例（23只眼）的临床资料。患者均行广角视网膜成像、荧光素眼底血管造影术和眼彩色多普勒超声检查。患眼均行视网膜下液外引流术联合玻璃体注射抗血管内皮生长因子药物以及视网膜光凝和（或）冷凝术。观察患眼视网膜异常血管区位置和范围、血管闭锁情况、视网膜下液变化、最佳矫正视力［BCVA，以最小分辨角的对数（logMAR）表示］以及玻璃体纤维化、视网膜下纤维化、牵拉性视网膜脱离（TRD）、视网膜囊肿和并发性白内障等并发症的发生情况。采用Fisher确切概率法、校正χ2检验和χ2检验、Mann-Whitney U检验、配对样本Wilcoxon符号秩检验以及Logistic回归分析进行统计学分析。 结果 23例患者，男性22例（95.7%），女性1例（4.3%），均为单眼发病。首次就诊年龄为43.0（38.0，47.0）个月（范围：26~129个月）。视网膜异常血管区范围为9.0（7.0，10.0）个钟点数（范围：5~12个钟点数）。患者行视网膜下液外引流术1.0（1.0，2.0）次、视网膜光凝术2.0（2.0，3.0）次、抗血管内皮生长因子药物治疗4.0（3.0，6.0）次。14只眼（60.9%）行视网膜冷凝术。随访时间66.5（64.0，70.0）个月（范围：60~89个月）。末次随访时，23例患者视网膜异常血管均完全或大部分闭锁，视网膜下液完全吸收或明显减少；其中，疗效为治愈、改善者分别为8例（34.8%）、15例（65.2%）。治愈者玻璃体纤维化、TRD和并发性白内障的发生率均低于改善者（均P<0.005）。患者中无疾病进展而行眼球摘除者。15例（15只眼）患者行BCVA检查。末次治疗后BCVA提高、稳定、下降分别为3、10、2只眼，治疗前后BCVA差异无统计学意义（P>0.05）。发生玻璃体纤维化17只眼（73.9%），视网膜下纤维化21只眼（91.3%），TRD 12只眼（52.2%），视网膜囊肿5只眼（21.7%），并发性白内障15只眼（65.2%）。并发性白内障患者的TRD发生率高于未发生并发性白内障的患者（分别为11/15和1/8；χ2=10.96，P=0.001）。TRD的发生与视网膜异常血管区钟点数较多（OR=2.04，95%CI：1.14~3.64，P=0.016）以及发生并发性白内障（OR=73.18，95%CI：4.58~1 168.40，P=0.002）存在关联。 结论 视网膜下液外引流术用于辅助治疗伴有重度ERD的3B期青少年型Coats病的远期疗效较好，但可能引起TRD和并发性白内障等术后并发症。

目的 分析CHARGE［眼组织缺损（C）、心脏病（H）、后鼻孔闭锁（A）、发育迟缓和中枢神经系统异常（R）、生殖器发育缺陷（G）、耳畸形和耳聋（E）为主要症状的先天性常染色体显性遗传性发育异常］综合征患儿眼部及全身临床特征。 方法 回顾性病例系列研究。将2018年1月至2022年12月于空军军医大学西京医院眼科就诊的CHARGE综合征患儿8例（16只眼）的临床资料纳入本研究。8例患儿均行眼部及全身系统性检查；4例行基因检测。详细记录患儿出生基本情况、病史、家族史，归纳总结患儿眼部及全身的临床表现，并分析基因测序结果。 结果 8例患儿中，男性5例，女性3例；首次就诊眼科年龄为2个月至15岁；5例首诊于眼科，3例由耳鼻喉科转诊；8例患儿均存在特征性、不对称性、先天性脉络膜缺损等眼部异常，其中伴听力障碍占比为7/8、耳畸形占比为8/8、发育迟缓占比为7/8、心脏畸形占比为5/8、智力障碍占比为3/8、后鼻孔狭窄占比为1/8、肾畸形占比为1/8、骨骼畸形占比为1/8。行基因检测的4例患儿均发现染色质域解旋酶DNA结合蛋白（CHD）7基因突变，均为致病性新发突变。 结论 CHARGE综合征儿童临床表现多样，与CHD7基因突变密切相关。眼部主要表现为组织缺损，同时常合并耳、心脏、神经系统、内分泌系统等多器官系统严重畸形。

目的 探讨脉络膜黑色素瘤（CM）的彩色多普勒血流成像（CDFI）特点与组织病理学表现的相关性。 方法 回顾性病例系列研究。收集2004年2月至2022年3月在天津市眼科医院行眼球摘除术的49例（49只眼）CM患者临床资料和组织病理学资料。患者均行CDFI检查和组织病理学检查测量肿瘤血管数。分析CDFI显示的血流信号与肿瘤内部血流特征、肿瘤体积、临床分期、肿瘤向巩膜外蔓延分级和细胞类型之间的关系。使用Adler半定量法比较CDFI与组织病理学结果的一致性。采用配对Wilcoxon符号秩检验和Hodges-Lehman法进行统计分析。 结果 49例CM患者中，男性28例（57.1%），女性21例（42.9%）；年龄为（52.1±11.0）岁，均为单眼发病。CDFI检查肿瘤形状：蘑菇形26例（53.1%），圆顶形11例（22.4%），扁平弥漫形12例（24.5%）。49例患者中，血流信号分级Ⅰ级9例（18.4%），Ⅱ级16例（32.7%），Ⅲ级24例（48.9%）。肿瘤内部血流丰富的位置在颞上方19例（39.6%），肿瘤外周部血流多于中央部34例（69.4%）。大肿瘤13例（26.5%），其中6例为Ⅰ级血流信号；中等体积肿瘤36例（73.5%），其中20例（55.6%）为Ⅲ级血流信号。眼内期38例（77.6%），其中20例（52.6%）为Ⅲ级血流信号；青光眼期4例，其中3例为Ⅰ级血流信号；眼外蔓延期6例，其中4例为Ⅰ级血流信号；全身转移期1例，表现为Ⅲ级血流信号；肿瘤向巩膜外蔓延分级Ⅰ级（肿瘤细胞累及巩膜）31例（63.3%），其中17例（54.8%）为Ⅲ级血流信号。混合细胞型32例（65.3%），其中17例（53.1%）为Ⅲ级血流信号。组织病理学检查显示血管数为9.0（6.5，11.0）个，CDFI测量的血管数为7.0（4.0，9.0）个，差值为2.0（1.0，4.0）个（95%CI：1.5~3.0），差异有统计学意义（Z=4.376，P<0.001）。CDFI与组织病理学结果的一致性分析显示，共40例（81.6%）患者分级一致，8例（16.3%）患者不一致。 结论 CM患者的CDFI特点与组织病理学检查的相关性较高，但前者不能完全替代后者测量肿瘤内部的血管情况。

目的 探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（caspase-1）、消皮素D在高海拔视网膜病变（HAR）发病机制中的作用。 方法 实验研究。将12只8~10周龄雄性无特定病原体级c57BL/6J小鼠，采用随机数字表法均分为HAR组（构建HAR模型）和对照组（在常压常氧环境下）。采用苏木精-伊红（HE）染色方法观察小鼠视网膜的组织病理学形态，采用免疫荧光染色法检测HMGB1、caspase-1、消皮素D在小鼠视网膜中的分布及表达情况，采用免疫印迹法检测小鼠视网膜中HMGB1、caspase-1、消皮素D蛋白的相对表达量。采用独立样本t检验进行统计学分析。 结果 HE染色结果显示，HAR组较对照组视网膜神经纤维层增厚，神经节细胞层细胞肿胀明显，内核层细胞间水肿，外核层层距明显增加，外丛状层疏松。免疫荧光染色结果显示，HAR组小鼠视网膜中HMGB1表达高于对照组，主要表达于神经节细胞层、内核层、外核层，HAR组小鼠视网膜中caspase-1、消皮素D表达高于对照组，主要表达于神经节细胞层、内丛状层、外丛状层。HAR组小鼠视网膜中HMGB1、caspase-1、消皮素D的免疫荧光值［（116.8±62.92）、（104.7±13.81）、（95.43±10.72）荧光强度单位（AFU）］高于对照组［（52.93±30.08）、（66.00±15.19）、（62.54±16.36）AFU］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。免疫印迹法检测结果显示，HAR组小鼠视网膜中HMGB1、caspase-1、消皮素D的条带灰度值（1.134±0.060、1.598±0.165、1.422±0.142）高于对照组（1.000±0.021、1.000±0.155、1.000±0.218），差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论 HMGB1、caspase-1、消皮素D在HAR小鼠视网膜中表达显著增加，HMGB1通过caspase-1/消皮素D信号通路引起HAR小鼠视网膜组织细胞焦亡，导致视网膜结构破坏和HAR发生或发展。

目的 探究转化生长因子（TGF）-β受体抑制剂SB431542在高糖状态下对视网膜色素上皮（RPE）细胞自噬及视网膜上皮-间充质转化（EMT）形成的影响。 方法 实验研究。RPE细胞分为正常对照组（N组），甘露醇组（M组），高糖组（HG组），高糖联合二甲基亚砜（DMSO）处理组（HG+DMSO组）和高糖联合SB431542处理组（HG+SB431542组）。噻唑蓝（MTT）实验检测细胞增殖；细胞划痕实验检测细胞迁移情况；鬼笔环肽染色检测纤维状肌动蛋白；实时荧光定量PCR（qPCR）和细胞免疫荧光（IF）检测EMT相关蛋白波形蛋白和上皮型钙黏附蛋白的表达；细胞自噬染色检测试剂盒检测自噬体的表达，Western印迹、qPCR和IF检测重组人自噬效应蛋白（Beclin1）的表达。采用单因素方差分析和 LSD-t检验进行统计分析。 结果 MTT实验显示，HG+DMSO组和HG+SB431542组的细胞光密度值分别为2.02±0.10和1.35±0.04（t=15.39，P<0.001）；细胞划痕实验显示，HG+DMSO组和HG+SB431542组细胞的迁移率分别为58.33%±2.07% 和28.17%±1.94%（t=26.07，P<0.001）；鬼笔环肽染色显示，HG+DMSO组细胞呈梭形样改变，而HG+SB431542组细胞可恢复正常的多边形结构；qPCR和IF结果显示，HG+DMSO组和HG+SB431542组的波形蛋白mRNA水平分别为1.03±0.04和0.93±0.05，荧光强度分别为（61 828±760）和（46 680±671）AU（任意单位）（tqPCR=3.85，P=0.003；tIF=36.62，P<0.001）；而上皮型钙黏附蛋白mRNA水平分别为0.86±0.03和1.00±0.04，荧光强度分别为（38 637±880）和（54 988±1 264）AU（tqPCR=8.89，P<0.001；tIF=26.01，P<0.001）；细胞自噬染色显示HG+DMSO组和HG+SB431542组自噬体的荧光强度分别为（22.75±1.39）和（33.21±1.95）AU（t=10.70，P<0.001）；Western印迹、qPCR和IF结果显示，HG+DMSO组和HG+SB431542组Beclin1的蛋白水平分别为0.38±0.04和0.75±0.08，mRNA水平分别为0.77±0.08和 1.05±0.05，荧光强度分别为荧光强度分别为（42 639±1 713）和（49 027±1 024）AU（tWB=9.51，P<0.001；tqPCR=6.90，P<0.001；tIF=7.84，P<0.001）。 结论 SB431542可抑制高糖诱导的RPE细胞的EMT过程，并可能通过诱导自噬发挥作用。

患者男性，39岁。因双眼视力下降1年余就诊。既往人免疫缺陷病毒感染10余年，曾在当地医院诊断为双眼视盘血管炎、双眼全葡萄膜炎，给予全身糖皮质激素冲击、口服糖皮质激素及免疫抑制剂治疗半年余未见好转。来诊后完善全身及眼部检查，相干光层析成像示双眼视网膜外层结构中断缺失、黄斑水肿，荧光素眼底血管造影术示弥漫点状透见荧光及血管渗漏，快速梅毒血清素反应结果为1∶64，诊断为双眼梅毒性葡萄膜炎。抗病毒治疗3周后，予口服糖皮质激素序贯减量治疗，患者病情控制，视力恢复。

患者11岁男性，因左眼视力下降4个月，逐渐加重至视物不见1个月就诊。急性淋巴细胞白血病病史6年，化疗后临床治愈3年后。左眼视力为眼前手动，眼底表现为双眼不对称性视盘水肿，右眼为典型的视乳头水肿表现，左眼视盘边界不清，视盘周围后极部视网膜下大量浓厚点片状黄白色病灶及渗出，伴有明显的神经上皮层脱离。经荧光素眼底血管造影术相干光层析成像术、眼眶和头颅磁共振成像、脑脊液检查、外周血检测等确诊为中枢神经系统白血病复发、左眼浸润性视神经病变、右眼视乳头水肿、高颅压。给予化疗（甲氨蝶呤3.4~7.5 g）联合鞘内注射（甲氨蝶呤12.5 mg+阿糖胞苷35 mg）3个疗程后，颅内压逐渐降低，右眼视乳头水肿完全消退，视力未受影响，左眼视盘水肿逐渐消退，视网膜下病灶和渗出减少。4年后随访，患者全身状态稳定，左眼视力恢复并稳定在0.05。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病较常见的微血管并发症之一，是糖尿病患者视力下降的主要原因，炎性反应、氧化应激和血管功能障碍等病理过程在DR发病机制中发挥重要作用。在这些病理过程中相关细胞因子水平的变化与DR的发生、发展和程度相关。本文针对眼部房水中多种潜在的细胞因子在DR发病机制中的作用进行深入探讨，以期发现可能诊疗DR的潜在靶点，为开发新的治疗方法提供依据。

局灶性光感受器缺损是指因视网膜外层的稀疏或缺失而导致的中心凹结构改变的一类疾病，这类疾病因临床表现多样和以往影像技术的局限，未能得到足够关注及正确诊断。其病因主要分为原发病灶发生在外层视网膜的疾病和继发于其他病变位置的外层视网膜病变；认识和了解引起中心凹光受器损伤的潜在病因，可为这类疾病的临床诊疗提供更好的指导。本文针对局灶性光感受器缺损的病因学作一综述。

集成显微镜相干光层析成像术（OCT）是将OCT设备集成于手术显微镜中，在手术操作的同时进行OCT扫描，可在整个手术过程中实时提供重要病变和手术信息。为了便于眼科术者理解和掌握集成显微镜OCT的临床应用优势和价值，本文针对集成显微镜OCT在儿童黄斑区病变手术中的应用进行总结。