2012年 · 第48卷第08期

甲状腺相关眼病引起的压迫性视神经病变和暴露性角膜病变是眼眶减压术的经典适应证.近年研究认为,该术式对于缓解眼球突出、合并充血性病变、眼压升高、激素治疗效果差或不能耐受者均具有重要的治疗价值.新的治疗价值对手术的安全性和有效性提出了更高要求,需要术者能够制定梯度减压方案,并改进骨壁切除的范围.目前认为深外侧壁为首选,严重病例可联合内壁和下壁减压.手术切口应以结膜、重睑皱褶或借助内窥镜为主,尽量避免皮肤瘢痕.脂肪切除减压术是骨性减压的补充,但应以眶周脂肪为主,并严格掌握适应证和切除量.制定个性化方案是该术式发展的必然趋势。

眼眶疾病的种类繁多,手术复杂,因各种因素造成的手术并发症多而严重；随着眼眶病诊疗技术的不断普及,大多数的眼科临床单位陆续开展了不同等级的眼眶手术,目前手术量仍有日渐增多的趋势.由于病变程度和手术操作者的差异,造成了眼眶手术的效果参差不齐,也为发生医疗纠纷埋下了隐患.眼眶手术出现并发症的因素包括眼眶解剖复杂、病变性质多样、病变位置深在以及手术操作者熟练程度的欠缺等等.因此,正确认识眼眶疾病,客观评估手术者的操作能力,严格掌握手术适应证,应视为可控因素；是避免眼眶手术的盲目性,提高手术效果,规避手术风险的有效途径。

目的 分析先天性眼眶纤维化的临床表现和影像学特征.方法 回顾性系列病例研究.分析2005年1月至2009年12月在武警总医院眼眶病研究所就诊的先天性眼眶纤维化患者临床资料14例.其中男性6例,女性8例；年龄3个月至5岁8例,6～8岁4例,17和18岁各1例.结果 所有患者均为出生后家长即发现患眼异常,主诉包括眼球突出(4例)或内陷(2例)、斜视(5例)、睑裂闭合不全(7例)、结膜充血或流泪(4例)和眼球运动障碍(12例).眼部检查:视力(能配合检查者7例)0.1 ～0.3共4例,余3例各为0.05、光感及指数,均不能矫正.眼球突出5例(1～2 mm)、眼球内陷3例、斜视或眼球移位13例、睑裂闭合不全或睑退缩5例、眼球运动障碍几近固定者6例(其他8例均有不同程度运动障碍)、代偿头位3例、结膜充血5例、轻度上睑下垂3例.所有病例均无家族史.影像学检查13例行眼眶CT扫描,均发现球后不规则高密度软组织病变,同时合并邻近眼外肌增厚,球后结构紊乱.9例行MRI扫描,T1WI均为中信号,T2WI均为中低信号,其中5例增强扫描显示病变轻、中度增强.手术及病理所见:2例手术探查,术中均行眼球牵拉试验,阻力明显.术中可见球后被质硬纤维组织包裹,眼外肌增厚变硬.病变部分切除后,病理检查显示病变包含泪腺,眼外肌内可见纤维组织增生和变性,其中可见少许淋巴细胞.结论 先天性眼眶纤维化是一种先天性眼眶病变,以眼球内陷,眼球运动障碍,弱视等为临床特征,影像学显示为球后不规则软组织影,治疗效果不佳。

目的 探讨眼眶扩张型静脉畸形的临床特点和影像学检查的诊断价值和特征.方法 回顾性系列病例研究.对2000年8月至2010年7月第二军医大学附属长征医院眼科收治的临床和影像学资料完整的43例眼眶扩张型静脉畸形患者进行分析.结果 患者中男性19例,女性24例,年龄5～71岁,平均32岁；病变位于表浅部9例,深部19例,混合型12例,复杂性3例.25例具典型的体位性眼球突出症状.8例因眶内自发性出血而致急性眶压增高.B超检查表现为间歇性无回声区；彩色多普勒血流成像检查加压后显示红色血流信号,压力解除过程中,血流方向改变；35例CT检查显示水平位未见明显异常或可见轻度扩张的病变,而冠状位CT示病变体积显著增大.8例显示为边界较清晰、均质、形状不规则的高密度影,为眶内出血所致.MRI征象多表现为T1WI中、低信号,T2WI高信号.急性眶内出血时,因出血时间的不同而信号各异.结论 眼眶扩张型静脉畸形多发生于年轻患者,男女发病比例无明显差异.临床和影像学的征象结合临床表现即可做出正确的诊断。

目的 总结眼眶内壁爆裂性骨折修复手术的效果和安全性,探讨多种修复材料的应用价值.方法 回顾性系列病例研究.收集2008年1月至2011年1月在武警总医院眼眶病研究所诊治的176例眼眶内壁爆裂性骨折患者资料,分为Ⅰ组(单纯内壁骨折组)85例和Ⅱ组(内壁与下壁联合骨折组)91例.根据CT显示的骨折形态将Ⅰ组分为3个亚组(Ⅰa,Ⅰb和Ⅰc组),根据是否累及上颌骨与筛骨衔接处的骨支撑结构将Ⅱ组分为2个亚组(Ⅱa和Ⅱb组).根据复视和骨折分组制定手术方案并选择修复材料,包括人造骨片、钛网或楔形填充体.全身麻醉下经泪阜结膜、下穹隆结膜或下睑缘皮肤切口行眶壁骨折修复术.随访12 ～48个月,比较手术前后视力、眼球突出度以及下移位、复视等检查结果,记录并发症.术后CT评价眶壁修复和眶容积重建效果.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验、Fisher确切概率法或Wilcoxon秩和检验进行统计学分析.结果 Ⅰ组和Ⅱ组骨折术前眼球凹陷分别为(-2.7±0.7)mm和(-5.1±0.8)mm,Ⅱ组凹陷较Ⅰ组严重,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅰ组和Ⅱ组骨折术后眼球凹陷分别为(0.1±0.8)mm和(-0.7±1.2)mm,与术前比较均有改善,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅱ组(62％)较Ⅰ组(0％)眼球移位发生率高(P＜0.01),差异有统计学意义.术前Ⅱb组(71％)较Ⅱa组(38％)发生眼球下移位的几率高,差异有统计学意义(x2=8.19,P＜0.01).术后Ⅱb组眼球下移位的发生率(17％)明显减少,差异有统计学意义(x2=38.27,P＜0.01).Ⅱ组发生复视的几率(100％)较Ⅰ组(83％)高,差异有统计学意义(P＜O.O1).术后Ⅰ组(Z=-4.475,P＜0.01)和Ⅱ组(Z=-9.751,P＜0.01)复视情况均有显著改善,差异有统计学意义.术后CT显示骨折修复总体满意率92％.无视力下降者,主要并发症包括复视加重和新发复视,眼球凹陷欠矫或过矫,眼球轻上移位等.结论 眼眶内壁爆裂性骨折可使用多种材料修复,恰当选择修复材料并合理运用手术技巧,有助于改善复视和眼球凹陷或移位,手术安全有效。

目的 评估眼睑松弛症的临床特征及并发畸形的手术整复效果.方法 对2006至2011年54例(98只眼)眼睑松弛症稳定期患者的性别、发病年龄、病程、临床特征等进行回顾性分析.所有患者的并发畸形均行手术整复,包括上睑成形:松弛皮肤切除、脂肪切除；泪腺脱垂复位,上睑下垂矫正,下睑退缩矫正,外眦畸形矫正等,术后随访6～60个月.结果 眼睑松弛症患者的发病年龄平均9.6岁,女性32例,男性22例,病程2至16年不等,所有患者表现为眶周不同畸形,经手术整复后双眼上睑重睑基本对称,双上睑形态良好,上睑皮肤松弛有明显改善,但皮肤色泽无改善,外眦位置及形态接近正常,无溢泪及眼干症状.2例(3只眼)患者泪腺脱垂复发,再次行泪腺脱垂复位术未再复发.上睑下垂手术者5例术后过矫,术后调整提上睑肌折叠缝线或提上睑肌腱膜缩短量后效果满意.结论 眼睑松弛症多于10岁左右发病至青春期稳定,可侵及双眼眶周及单眼或局限性眼部组织,从而有不同的临床表现.采用眼部整复手术矫正稳定期眼睑松弛症并发畸形安全有效,美容效果良好。

目的 探讨眼球贯通伤合并后球壁出口异物存留病例的临床表现及手术疗效.方法 回顾性系列病例研究.分析2006至2010年天津市眼科医院收治的眼球贯通伤合并后球壁出口异物存留患者共17例(17只眼)的临床资料.贯通伤出口位于视乳头及黄斑部8例.伴玻璃体积血17只眼,外伤性白内障11只眼,视网膜脱离8只眼,眼内炎1只眼.根据治疗方案不同分为两组:A组(7例)急诊行玻璃体手术联合异物取出；B组(10例)急诊取出异物,术后1～2周二期行玻璃体手术.随访9～47个月,平均18个月.比较两组的视功能及解剖结果.采用Fisher精确概率检验对数据进行统计.结果 所有患者的后球壁出口异物均被取出.贯通伤出口位于视乳头及黄斑部的8例患者视力均低于或等于0.1,而出口位于视乳头及黄斑部以外的9例中有4例患者视力低于或等于0.1,差异有统计学意义(P=0.029).末次随访时12例患者视力提高,其中A组5例,B组7例(P=1.000)；7例患者视力等于或高于0.1,其中A组4例,B组3例(P=0.350),两组间比较差异均无统计学意义.术中后球壁伤口漏水:A组4例,B组0例,差异有统计学意义(P=0.015)；术中视网膜脱离、术后硅油漏出均为:A组2例,B组0例(P=0.154)；术后视网膜脱离:A组1例,B组3例(P=0.603)；硅油依赖眼:A组1例,B组2例(P=1.000)；两组间比较差异均无统计学意义.结论 贯通伤出口位于视乳头及黄斑部的患者视力预后较差.两种手术方案均有效但各有优缺点,应根据病情选择合理的治疗方案.为避免后球壁伤口漏的发生,我们建议尽量采取B方案。

目的 研究虹膜固定型有晶状体眼人工晶状体(P-IOL) Verisyse植入眼内矫正高度近视的手术安全性.方法 回顾性系列病例研究.随访2005年1月至2007年1月在首都医科大学附属北京同仁医院眼科进行虹膜固定型P-IOL植入的59例(118只眼)高度近视眼患者,其中男性患者32例(64只眼),女性患者27例(54只眼),年龄范围22～ 39岁,平均(26.6±7.5)岁.术前裸眼视力0.02～0.08,最佳矫正视力0.3～1.0.对其术后远期的并发症、视力、屈光度数、眼压、角膜内皮、P-IOL位置等情况进行观察,时间最短48个月,最长72个月,平均(56.2±16.9)个月.数据采用配对t检验及Fisher确切概率法进行统计分析.结果 术后有8只眼(6.78％)发生了P-IOL脱位于前房；7只眼(5.93％)出现了角膜内皮细胞计数较术前丢失＞ 1000个/mm2,其中1只眼(0.84％)发生了角膜内皮失代偿,其余术眼术后角膜内皮细胞计数[( 2249±654)个/mm2]与手术前测的[( 2821±117)个/mm2]差异无统计学意义(t=1.112,P=0.09)；2只眼(1.69％)发生了视网膜脱离.除发生角膜内皮失代偿和视网膜脱离的患者外,裸眼视力较术前提高5至8行,最佳矫正视力均较术前提高1至3行.术后远期等效球镜与术后3个月相比,差异无统计学意义(t=0.641,P=0.21).眼压平均(16.4±3.4)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).除发生半脱位的手术眼外,P-IOL光学部前表面与角膜内皮距离(2.468±0.342) mm,后表面与晶状体距离(0.652±0.176) mm.光学部边缘最高点与角膜内皮距离(1.728±0.213) mm.嵌夹入虹膜组织过少或错位嵌夹的情况下,手术眼更容易发生Verisyse脱位,与正确对合嵌夹相比,差异有统计学意义(P=0.000).所有患者在术后远期未发生继发性青光眼.结论 虹膜固定型P-IOL Verisyse植入能有效矫正高度近视,但对角膜内皮细胞有一定程度的损伤,后者可能与其在前房内的不稳定有关.该IOL的长期安全性值得临床关注。

目的 明确一个具有常染色体显性遗传特点的珊瑚状先天性白内障家系中致病基因及其突变的类型.方法 系列病例研究.对珊瑚状遗传性先天性白内障一家系共18名成员进行详细的临床检查,确定其临床表型.提取9位家系成员(4名患者,均为男性,3名正常同胞,2名配偶,年龄4～79岁)的外周血DNA,利用连锁分析进行排除定位,确定候选基因.对连锁区域内的候选基因进行基因序列分析.结果 连锁分析结果显示在D2S325得到最高LOD值为1.51,在D11S925得到LOD值为1.20,支持其与该家系先天性白内障疾病相关候选基因有连锁关系；CRYGD、CRYGC、CRYAB基因可能为该家系先天性白内障疾病相关候选基因.测序结果显示该家系患者CR YGD基因第二外显子第70位碱基由C突变为A,导致第23位的脯氨酸变成了苏氨酸(P23T),且这一错义突变与疾病表型完全共分离.CRYGC基因、CRYAB基因编码区未发现突变.结论 珊瑚状遗传性先天性白内障一家系的致病原因是CRYGD基因,第二外显子第70位碱基由C突变为A。

目的 探讨频域相干光断层扫描(SD-OCT)定量检测视网膜大血管腔内直径变化及其与原发性高血压的相关性.方法 回顾性病例对照研究.对215例确诊的原发性高血压患者和210例正常血压对照者分别按年龄段分组,采用SD-OCT定量检测眼底视网膜大血管腔内直径变化,包括视网膜动脉腔内直径(RAIC)、静脉腔内直径(RVIC)及动静脉腔内直径比值(RAVICR).患者与正常对照者各年龄组间检测数据比较采用t检验；再按患者不同血压值分组,进行多重比较的SNK检验；患者血压对视网膜大血管腔内直径的影响采用单因素方差分析；患者RAVICR与舒张压、收缩压、年龄等因素的相关性采用多元线性逐步回归分析.结果 患者各年龄组(＜40、40～ 49、50～ 59、60～69、≥70岁)RAIC分别为(93.0±6.3)、(86.2±6.1)、(84.5±5.1)、(84.0±5.5)、(81.7±5.4) μm,RVIC分别为(129.4±5.8)、(130.7±6.5)、(129.6±5.4)、(132.2±6.4)、(131.6±5.1)μm,RAVICR分别为(0.720±0.07)、(0.661±0.06)、(0.653±0.04)、(0.637±0.06)、(0.621±0.05) μm,均较正常血压对照者检测值降低,差异有统计学意义(RAIC:t=-4.813,- 10.893,-15.689,-8.811,- 10.151;RAVICR:t=- 3.276,-8.654,-13.470,- 7.801,-9.210;P＜0.05).高血压患者按收缩压分组,进行组间RAIC和RAVICR多重比较的SNK检验,显示140～ 149 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)组与170～179mmHg组(q=9.46,10.61)、140～149 mm Hg组与≥180 mm Hg 组(q=11.03,13.98)、150～159 mmHg组与170～179 mm Hg组(q=8.13,8.82)、150～159 mm Hg 组与≥180 mm Hg组(q =9.01,9.97)差异均有统计学意义(P＜0.05)；按舒张压分组进行组间RAIC和RAVICR多重比较的SNK检验,显示90～ 99 mm Hg组与100～109 mm Hg组(q=6.79,5.95)、90～99 mm Hg组与≥110 mm Hg组(q=9.72,10.21)、100- 109 mm Hg组与≥110 mm Hg组(q=5.93,6.07)差异均有统计学意义(P＜0.05).单因素方差分析显示患者血压对视网膜大血管腔内直径变化有直接影响(F=11.231,P＜0.05)；多元线性逐步回归分析,显示患者RAVICR与舒张压和收缩压两个因素相关(标准化后的回归系数:β=-0.024,-0.019;P ＜0.05).结论 借助SD-OCT可对视网膜大血管腔内直径进行对比分析；RAIC和RAVICR的变化与原发性高血压的舒张压和收缩压变化相关。

目的 探讨窄房角患者合并虹膜睫状体囊肿的解剖因素.方法 回顾性病例系列研究.收集223例(402只眼)窄房角患者的超声活体显微镜(UBM)检查资料,进行问顾性分析.所有窄房角患者就诊时眼部常规检查均未发现虹膜睫状体囊肿体征,但眼部UBM检查显示有19例(23只眼)合并存在虹膜睫状体囊肿.根据UBM图像显示的囊肿部位、大小、数量,分析窄房角合并虹膜睫状体囊肿与未合并虹膜睫状体囊肿患者间年龄、中央前房深度、前房角等解剖特征差异.年龄、中央前房深度比较采片用独立样本t检验,前房角比较采用独立样本秩和检验.结果 223例(402只眼)窄房角患者中,UBM检查发现19例(23只眼)合并虹膜睫状体囊肿,UBM检测阳性率为5.7％.其中单眼囊肿15例,双眼囊肿4例；囊肿位于睫状突部2只眼(8.7％),虹膜根部18只眼(78.3％),同时位于虹膜根部及虹膜后表面3只眼(13.0％)；单发性囊肿21只眼(91.3％),多发性囊肿2只眼(8.7％);囊肿直径0.5～3.1 mm,平均(0.71±0.53) mm.窄房角合并虹膜睫状体囊肿患者平均年龄(55.32±10.74)岁,中央前房深度(2.25±0.39) mm;未合并虹膜睫状体囊肿患者年龄(57.46±10.52)岁,中央前房深度(2.14±0.34) mm,两者差异无统计学意义(t=0.534,0.783;P＞0.05).合并虹膜睫状体囊肿患者前房角开放度中位数(最大值,最小值)为8.2°(21.0°,0.0°),未合并虮膜睫状体囊肿患者前房角开放度中位数(最大值,最小值)为8.9°(21.4°,0.0°),两者差异无统计学意义(Z=-0.062,P＞0.05).结论 窄房角患者的中央前房深度及前房角开放度并非发生虹膜睫状体囊肿的解剖因素。

目的 对常染色体显性遗传晶状体脱位( EL)一家系进行致病基因研究.方法 通过询问病史及系谱分析确定遗传模式.对所有患者进行临床检杳,包括眼部、心脏以及骨骼确定临床表型.采集患者外周静脉血5 ml,提取基因组DNA.采用微卫星标记引物,通过连锁分析进行致病基因定位,两点法计算LOD值.采用直接测序法对致病基因全部外显子,以及外显子与内含子拼接部进行基因序列分析.结果 该家系为常染色体显性遗传模式.经连锁分析,将致病基因定位于常染色体15q21.1区间,并在微卫星位点D15S978获得最大LOD值为3.01.基因序列分析发现候选基因FBN1 29外显子发生c.C3519G.(p.N1173K)杂合性基因突变,而家系正常人以及100名正常对照无此基因突变.结论 FBN1基因N1173K突变是导致该家系临床表型的主要原因。

患者男性,23岁.因左眼突发无痛性视物不见19 h,伴右侧肢体无力15 h,于2011年4月20日到北京天坛医院眼科就诊.发病后患者曾在外院诊断为“左眼视网膜中央动脉阻塞”和“脑梗死”,给予抢救性药物治疗.患者既往体健,晨起时发病发病以来无头晕、头痛、恶心、呕吐等症状.体检:血压135/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),神智清晰,语言流利,右口角下垂,示齿左偏,右侧上下肢肌力V级,腱反射较左侧略活跃,病理体征阴性.头颅CT检查:显示左侧侧脑室旁缺血性梗死灶。

视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤( combined hamartoma of the retina and retinal pigment epithetium,CHRRPE)是一种少见的良性肿瘤,多为单眼发病,位于视乳头或后极部视网膜,特征为轻度隆起于视网膜表面,有不同程度的色素沉着、血管迂曲及视网膜前膜形成[1].由于本病临床少见,故临床眼科医师容易漏诊和误诊.同时,由于其病变区可有不同程度的色素沉着,容易与一些恶性眼底病变,如脉络膜恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等疾病混淆,导致错误摘除眼球。

患儿女性,8岁.因自幼双眼视力不佳,来北京协和医院眼科就诊.左眼因“先天性白内障、永存原始玻璃体增生症”,曾分别行晶状体摘除和玻璃体切除术.患儿为第1胎,足月顺产;父母非近亲联姻,家系中无类似疾病史.母亲怀孕期间无药物服用史及其他疾病史。

全色盲是一种严重的先天性、致盲性、遗传性视网膜疾病.已发现有4个基因突变与其发病相关,分别是GNAT2、CNGA3、CNGB3及PDE6C.全色盲患者起病虽早,但病情进展十分缓慢,经基因治疗后视网膜功能恢复效果明显,因而受到研究者的极大关注,有望成为继Leber先天性黑矇之后,又一个即将进入Ⅰ期临床试验的视网膜遗传性疾病.近年来,随着分子遗传学研究和基因治疗技术的发展,以腺相关病毒载体介导的全色盲基因治疗的临床前研究取得了令人鼓舞的进步,因此,有必要进行全面综述,以提供相关研究者参考。

首届中华医学会眼科学分会眼整形眼眶病学术会议于2012年5月11至13日在上海展览中心友谊会堂隆重举行.大会邀请了中华医学会眼科学分会主任委员赵堪兴教授、副主任委员瞿佳教授、孙兴怀教授,以及来自美国、新加坡、菲律宾、韩国、印度等国家诸多眼整形专业的专家参与并作了专题发言。

内质网是蛋白质折叠和组装的场所,各种损伤性因素均可导致内质网中未折叠蛋白的蓄积,引发以未折叠蛋白反应为主要机制的内质网应激,对细胞进行保护或启动细胞凋亡.PERK是一条内质网应激的主要信号转导通路,参与年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、青光眼等多种眼科疾病的发生.了解PERK通路在眼科疾病中的作用可以为眼科疾病治疗提供新的思路。

眼睑赘皮是东方人常见的一种眼睑异常,尤以儿童多见,表现为上睑和(或)下睑越过睑缘的水平皮褶,睫毛后倾摩擦结膜和角膜.大部分患儿没有症状,且有随年龄增长而自愈的倾向,但也有部分患儿反复出现角膜糜烂,严重的还会影响视功能.关于眼睑赘皮的治疗方法、手术指征及手术时机的选择目前国内尚无统一的标准,且临床上常被误诊为睑内翻.本文结合国内外近年的研究进展,简要阐述了眼睑赘皮的流行病学特点、发病机制、临床特征和治疗方法等。

1982年9月21日,奥比斯飞行眼科医院(ORBIS flying eye hospital)首次访华(图 1,2),飞临中国国广州并驻留了18 d.以后的30年间,奥比斯飞行眼科医院曾22次再临中国,分别到23个省市开展访盲治盲工作。

由首都医科大学附属北京儿童医院眼科主办的“儿童眼科暨泪道疾病新进展学习班”（国家级继续教育项目）将于2012年9月14至16日在北京举办。学习班将邀请国内知名眼科专家范先群、孙丰源、卢海、焦永红、于刚、项楠、赵军阳、李晓清、吴倩、吴文灿、范金鲁、金涛、田彦杰等教授任教，专题讲座内容涵盖特殊泪道疾病、儿童眼睑整形手术、儿童眼部肿瘤、

中华医学会定于2012年8月21至25日在江苏省南京市举办中华医学会第17次全国眼科学术大会。本次是继2011年中华医学会第16次全国眼科学术大会暨第四届全球华人眼科学术大会之后在我国举办的又一次大型的眼科学盛会，预计参会的代表将达5000人，届时将有1000多名国际、国内的著名眼科学专家就眼科发展的新技术、新知识以及新的经验做专题报告。来自全国各地的眼科医师将云集本次盛会，与国内同道交流和分享眼科和视觉科学方面最新的研究成果。会议还将举办大规模的眼科医疗器械药品展览会。大会组委会欢迎全国的眼科医师踊跃投稿参会。

为培养更多的眼科学人才，共同发展眼科事业，中山大学中山眼科中心和爱尔康公司强强联合，共同创建中山大学中山眼科中心．爱尔康眼科手术技能培训中心。技能培训中心配备有8套爱尔康Infiniti超声乳化手术仪、手术显微镜和视频示教系统等教学设备，不仅将用于中山眼科中心与爱尔康合作开展的超声乳化白内障手术培训课程的教学，也将用于中山眼科中心住院医师、研究生和进修医师的眼科显微手术的学习。这是爱尔康与国内知名眼科教学医院合作建立的第5个眼科手术技能培训中心。

2012年6月9日，哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院成立10周年暨2012哈尔滨眼科国际学术研讨会顺利召开。省、市相关部门领导和中华医学会眼科学分会候任主任委员王宁利教授出席开幕式并发言祝贺，眼科学分会主任委员赵堪兴教授发来贺信。在开幕式上刘平教授代表哈尔滨医科大学附属第一医院与澳大利亚墨尔本大学眼科中心签署协议，在前期共同合作的基础上，将在科研、教学协作、互派访问学者等方面进行深一步更有成效的合作。

由北京大学第三医院眼科中心张惠蓉教授主编的《眼底病激光治疗》一书已由人民卫生出版社出版发行。该书共有12章：分别为概述、激光的适应证、激光的禁忌证、激光治疗视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、视网膜血管炎症、其他视网膜血管病、黄斑部及其相关疾病、视网膜周边变性和裂孔、眼底良性和恶性肿瘤以及激光的并发症和光动力治疗的方法和效果。

为提高期刊的印刷质量，本刊自2011年起改为CTP制版。为保证CTP制版后图的印刷质量，本刊对刊出图片作如下要求。

根据国际惯例和我国的实际情况，凡符合以下条件的论文，中华医学会系列杂志允许并接受同一研究的有关论文采用不同语种再次发表。

为促进眼科学专业领域的国际交流，使国内医师能够阅读到优秀的眼科学海外专著，中华国际医学交流基金会海外优秀医学专著引进项目编辑部于2012年8月组织出版了《眼科疾病的发病机制与治疗》一书。