2010年 · 第46卷第07期

目的 观察糖尿病大鼠视网膜组织糖基转移酶表达改变情况,为进一步研究糖基转移酶及其介导的酶促糖基化反应参与糖尿病性视网膜病变发病机制建立研究基础.方法 实验研究.STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,应用RT-PCR法观察已明确基因序列的部分糖基转移酶在糖尿病大鼠视网膜组织的表达情况.提取视网膜组织蛋白,SDS-PAGE电泳,RCA-I凝集素染色以及大鼠眼球组织切片RCA-I凝集素染色,观察视网膜组织蛋白糖基化修饰变化情况.对实时荧光定量PCR及组织切片凝集素分析的相关结果采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 实时PCR检测:6个受检糖基转移酶在糖尿病大鼠组及正常大鼠组相对基因表达量分别为:O-linked N-acetylglucosamine transferase(0.16.50±0.1160, 0.1160±0.0363);UDP-Gal:betaGlcNAc beta1,3-galactosyltransferase (0.0186±0.0122,0.0152±0.0047);alpha 1,4-galactosyltransferase(0.0040±0.0040,0.00.54±0.0022):mannoside acetylghcosaminyltransferase 1(0.0228±0.0166,0.0187±0.0050);UDP-glucose ceramide glucosyltransferase(0.0129±0.0096,0.0116±0.0040);UDP-Gal:betaGlcNAc beta 1,4-galactosyltransferase 1(0.0157±0.0010,0.0081±0.0016).糖尿病大鼠视网膜组织中β1,4半乳糖基转移酶-1(UDP-Gal:betaGlcNAc beta 1,4-galactosyltransferase 1,GalT-1)的表达上调(t=6.847,P=0.002);蛋白凝集素及组织凝集素染色分析发现:糖尿病大鼠视网膜组织中Galβ 1→4GlcNAc糖基化基团修饰表达上调.结论 糖尿病状态下,大鼠视网膜组织中β1,4半乳糖基转移酶-1的表达及其介导的酶促糖基化反应上调.初步的实验结果为进一步研究糖基转移酶及其介导的酶促糖基化反应参与糖尿病视网膜病变的发病机制建立了相关实验基础。

目的 了解甲巯咪唑(MMI)对氧诱导的新生大鼠视网膜病变的影响,以期进一步明确低浓度血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是否为早产儿视网膜病变的危险因素.方法 实验研究.新生SD大鼠96只,随机分为4组,分别为循环氧组:幼鼠出生后在循环氧条件下饲养14 d后,置于空气环境中4 d,母鼠饮用普通自来水;对照组及MMI组:幼鼠皆于空气中饲养18 d,母鼠分别饮用普通自来水和含0.1%MMI的水;"循环氧+MMI"组:循环氧组实验条件下的母鼠饮用含MMI的水.每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP)酶染色,左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目,对视网膜血管进行评估;用放射免疫分析法进行血清IGF-1的测定.同时观察各组新生鼠体重的变化.采用x2检验方法比较各组新生血管发生率,成组t检验或单因素方差分析比较各组视网膜无血管区占整个视网膜面积的比值、视网膜血管密度、内界膜前血管内皮细胞核计数和各组间血清IGF-1浓度.结果 循环氧组同"循环氧+MMI"组相比,NV的发生率分别为26%和57%(x2=4.38,P=0.04);视网膜内界膜前血管内皮细胞核计数分别为(33.17 ±3.06)和(65.64±3.85)(t=17.73,P=0.00),差异均有统计学意义;"循环氧+MMI"组视网膜无血管区占整个视网膜面积的6.37%±1.23%,其余各组视网膜血管发育至周边部;对照组、MMI组、循环氧组及"循环氧+MMI"组间视网膜血管密度分别为95.21±6.17、52.57±4.14、68.82±3.71、64.20±4.26.差异有统计学意义(F=331.74,P=0.00);血清IGF-1含量分别为(536.43±32.65)、(235.94±29.09)、(526.50±26.83)、(227.24 ±19.59)mg/L,差异有统计学意义(F=278.57,P=0.00).饮用普通自来水的对照组和循环氧组幼鼠生长发育基本正常,而饮用MMI的MMI组和"循环氧+MMI"组幼鼠可见明显的生长发育迟缓.结论 研究显示MMI能加重高氧诱导的新生大鼠视网膜新生血管的发生率和严重程度.低浓度血清IGF-1可能是非氧相关调节中重要的因素之一,其调控新生血管形成的机制有待于进一步研究。

目的 研究大鼠视网膜急性缺血中视网膜节细胞(RGCs)死亡时脑红蛋白(Nsb)的表达.方法 实验研究.采用特异性结扎大鼠视网膜动脉的方法造成视网膜急性缺血模型,按照结扎时间不同(0、15、30、60 min)分为A、B、C、D组,每组10只大鼠,均以左眼为实验眼.每组随机选取3只大鼠视网膜用于免疫印迹法检测,4只大鼠视网膜做HE染色节细胞计数及免疫组化染色荧光强度分析,3只大鼠做免疫电子显微镜观察.采用单因素方差分析对不同结扎时间Ngb蛋白定量及RGCs数目进行统计学分析,采用KSD-t检验进行两两比较.结果 视网膜完全结扎后,A、B、c、D组Ngb蛋白表达量分别为1.439±0.014、2.023±0.134、1.416±0.030及1.073±0.064;RGCs计数结果分别为4368±124、4296 ±96、4132±104、3973±115,组间比较差异有统计学意义(F=79.548,10.191,P<0.05).B组表达最高,之后逐渐降低,C组接近正常,此时与A组比较RGCs数量开始减少,D组Ngb的表达已明显低于A组,与A组比较RGCs数量进一步减少.在视网膜各层中,Ngb的表达以RGCs层为最高,其次为内丛状层与外丛状层.RGCs中Ngb主要分布在胞质,C组线粒体外室和线粒体嵴也发现有Ngb表达,而内核层及外核层细胞的胞质内始终未见Ngb的表达.结论 Ngb在大鼠RGCs急性缺血死亡时表达快速升高,主要表达于RGCs的胞质内,与RGCs的生存状态关系密切。

目的 研究Mn2+作为视神经活体示踪剂对兔视网膜的毒性作用.方法 60只青紫兰兔120眼随机分为5组,分别单眼玻璃体腔中注入MnCl210、15、20、30、40 mmol/L 25μl.术前及术后7 d、28 d行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、闪光视网膜电图(F-ERG)检测,并摘除眼球行视网膜光学显微镜和电子显微镜检查.对不同时间点实验组与对照组的F-ERG b波振幅进行比较,行重复测量的方差分析.结果 15 mmol/L浓度组注药前、注药后7及28 d F-ERG b波振幅分别为337、189、317μV,组间比较差异有统计学意义(F=20.43,P<0.05).注药后7 d F-ERG b波振幅降低,28 d b波振幅恢复正常;≥20 mmol/L浓度组注药后7 d F-ERG b波振幅降低,至28 d b波振幅未见恢复.光学显微镜及透射电子显微镜观察,≥20 mmol/L浓度组注药后各时间点均有视网膜结构异常改变.结论 MnCI2作为视神经活体示踪剂,浓度≤15 mmol/L仅引起视网膜功能可逆性改变;当浓度≥20 mmol/L视网膜出现功能及形态学损害。

目的 观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠早期视神经的病理学动态变化及髓鞘轴索损伤的动态过程,为进一步有效干预性治疗提供理论依据.方法 实验研究.MOG多肽免疫C57BL/6小鼠构建EAE模型;通过形态学观察正常对照组及EAE组小鼠视神经免疫后7、11、15、19 d的病理学变化;免疫组化方法检测正常对照组及EAE组小鼠视神经上述时点正常髓鞘蛋白2、3-环核苷3磷酸二酯酶(CNPase)及轴索损害的标志物β淀粉样前体蛋白(β-APP)蛋白的动态表达.两组间比较采用独立样本的t检验进行显著性检验.结果 EAE组小鼠视神经免疫后7、11、15、19 d分别出现了逐渐加重的炎症反应;正常髓鞘蛋白CNPase的表达分别为34.35±3.72、21.40±1.75、18.10±1.35、10.88±1.00从免疫后11 d起,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=3.16,4.04,5.83,P<0.05);轴索损害的标志物β-APP蛋白的表达量分别为82.15 ±12.35、110.00±12.14、150.95±10.87、182.73 ±9.15与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t=2.46,3.71,5.21,7.11;P<0.05).结论 EAE小鼠视神经在不同发病阶段出现不同程度的炎症反应;其轴索损害不完全依赖于脱髓鞘事件。

目的 评估增生性玻璃体视网膜病变(PVR)特异性蛋白质激肽原l和类胰岛素生长因子结合蛋白6(GFBP-6)作为生物标志物的可能性.方法 对照试验研究.收集24例PVR手术前患者的玻璃体和血清,玻璃体样本分为轻度组(PVR-B级)和重度组(PVR-C、D级),以20名健康人血清和8只捐献眼球的玻璃体作为对照.同时收集15例玻璃体切除联合注气患者、8例玻璃体切除联合硅油填充术后6个月痊愈患者及8例巩膜环扎加压术后未愈患者的血清样本.应用免疫印迹法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清样本中激肽原1和IGFBP-6表达水平.对不同分级间的PVR患者玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用样本均数t检验;术前与术后6个月PVR患者血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用配对t检验;而巩膜环扎术后未愈、硅油填充眼患者与健康人血清激肽原1和IGFBP-6比较,采用单因素方差分析和进一步两两比较t检验.结果 免疫印迹法检测结果显示,24例PVR患者术前玻璃体样本均呈现激肽原1阳性条带,其中22例患者的IGFBP-6呈阳性,且术前血清中可检测到两种蛋白质;对照组的玻璃体和血清中均未检测出激肽原1和IGFBP-6.ELISA法检测玻璃体中蛋白激肽原1含量,显示轻度PVR患者为(237.5±32.1)μg/L,重度PVR患者为(281.0±63.0)μg/L,差异有统计学意义(t=5.44,P<0.05).ELISA法检测血清中蛋白激肽原1含量为(443.3±190.1)μg/L,高于其在玻璃体的含量,差异有统计学意义(t=5.27,P<0.05);15例玻璃体切除联合气体填充患者术后6个月血清中蛋白激肽原1含量为(81.9±18.6)μg/L,与术前(443.3±190.1)μg/L比较,差异有统计学意义(t=5.26,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量为(116.8±45.1)μg/L,健康人含量为(57.9±14.1)μg/L,硅油填充眼患者含量为(51.6±14.1)μg/L,三组间含量比较,差异有统计学意义(F=4.57,P<0.05);进一步两两比较,巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量明显高于健康人组和硅油填充眼组,差异均有统计学意义(t=3.95,4.34;均P<0.05).ELISA法检测玻璃体中IGFBP-6含量,显示轻度PVR患者为(283.9±69.9)ng/L,重度PVR为(352.9±64.4)ng/L,差异有统计学意义(t=5.08,P<0.05);ELISA法检测血清中IGFBP-6含量为(185.3±34.9)ng/L,低于玻璃体内含量,差异有统计学意义(t=7.95,P<0.05);玻璃体切除联合气体填充术后6个月患者血清中IGFBP-6含量为(65.4±31.8)ng/L,较术前含量下降,差异有统计学意义(t=11.10,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中IGFBP-6含量为(109.2±6.6)ng/L,硅油填充眼患者含量为(62.5±3.3)ng/L,健康人含量为(76.1±17.3)ng/L,三组间差异有统计学意义(F=4.68,P<0.05);进一步两两比较,差异也有统计学意义(t=3.16,2.77;均P<0.05).结论 PVR患者与健康人玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量有较明显差别,且随PVR严重程度其表达水平有变化.激肽原1和IGFBP-6有可能作为PVR的生物标志物,但肯定性的结论有待于进一步的临床大样本验证。

目的 研究鼠视网膜Müller细胞经体外条件培养基诱导后去分化为神经干细胞及进一步定向分化成神经节样细胞的特性.方法 实验研究.体外培养出生后7-10 d的Sprague Dawley大鼠视网膜Müller细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及免疫荧光染色法鉴定Müller细胞纯度.取培养的第3或4代Müller细胞,用含有N2、碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的Delbeccon's modified Eagle's medium(DMEM)-F12干细胞条件培养基培养3～5 d后,再用含5%胎牛血清、脑源性神经营养因子和视黄酸的DMEM培养基诱导分化7～10 d,采用免疫荧光染色法分别鉴定去分化及再诱导分化后的细胞.结果 RT-PCR及免疫荧光染色结果显示,分离培养的视网膜Müller细胞纯度可达(95.17±2.68)%以上.干细胞条件培养基培养3～5 d后,大部分Müller细胞汇集形成细胞球,经免疫荧光染色法鉴定,显示细胞球内(95.26 ±1.35)%以上的细胞Nestin表达阳性,(90.33±4.12)%以上细胞BrdU表达阳性.将这些细胞球进一步诱导分化后,可见细胞球内细胞可向外扩展、铺开,分化出形态各异的细胞,其中约(21.14±1.49)%细胞表达神经节细胞特异性标记物Thy1.1阳性.结论 成年啮齿动物视网膜Müller细胞经体外条件培养基诱导后,可以产生具有增殖能力和分化潜能的神经干细胞,并可进一步定向分化为神经节样细胞,这为干细胞研究和视神经再生治疗等提供了新的方法和手段。

目的 评价虹膜夹型有晶状体眼人工晶状体(IFPIOL)植入治疗高度近视术后患者调节功能的变化,为IFPIOL植入术后患者的生活质量评估提供临床依据.方法 病例对照研究.试验组为IFPIOL植入术治疗高度近视患者12例(23只眼),对照组选择年龄、性别匹配的正视眼11例(22只眼),试验组在术前、术后1个月及术后3个月时检查调节幅度、单眼调节灵活度和双眼正和(或)负相对性调节.对照组也做同样检查.采用随机区组设计定量资料方差分析对试验组手术前后调节功能的数据进行分析;试验组和对照组之间的比较行两独立样本t检验.结果 术后1个月和3个月时调节幅度分别为(8.90 ±2.13)D、(9.10 ±1.72)D,明显高于术前(7.35 ±2.20)D,差异有统计学意义(F=19.88,P<0.01),且术后3个月时与对照组(10.10 ±2.09)D相比,差异无统计学意义(t=-1.76,P=0.09).调节灵活度在术后1个月和3个月时分别为(8.17±2.09)cyc/min、(8.67±1.80)cyc/min,明显高于术前(5.67±1.53)cyc/min(F=64.27,P<0.01),且术后3个月时低于对照组的(14.51 ±3.81)cyc/min,差异有统计学意义(t=-6.29,P<0.01).正相对性调节术后3个月时为(2.45±0.81)D,明显高于术前(1.61±0.80)D(F=6.10,P=0.01),且术后3个月时显著低于对照组(3.89 ±1.49)D(t=-2.83,P=0.01).结论 IFPIOL植入术后患者保留了正常的调节功能,而且有一定程度的提高,并随着时间的推移保持稳定,但与正视眼相比仍有差距,较长期的影响尚有待进一步观察。

目的 比较双眼植入Tecnis多焦点人工晶状体(IOL)与传统球面单焦点IOL对视觉功能的影响.方法前瞻性临床研究.对100例(200只眼)患者实施超声乳化白内障吸除联合IOL植入术,采用随机数字表法随机植入前表面非球面和后表面衍射环的多焦点IOL(美国AMO公司TecnisZM900型;多焦点非球面组)与传统球面单焦点IOL(美国Bausch&Lomb公司AkreosAdapt型;单焦点球面组).随访3个月,检测两组IOL眼的5 m、1 m、63 cm、40 cm和30cm各距离的裸眼视力和最佳远视力矫正下的近视力、调节幅度、全眼球差、对比敏感度、眩光敏感度以及近立体视锐度,并进行患者视功能和满意度问卷调查.对计量资料中两组数据进行正态性检验分析,满足正态分布的行t检验,不满足的行Mann-WhitneyU检验,对计数资料行x2检验.结果 随访3个月后观察发现,30 cm和40cm距离多焦点非球面组的双眼远视力矫正下视力(logMAR视力)为0.24±0.12和0.22±0.11,明显优于单焦点球面组(Z=-8.261,P=0.000;Z=-5.508,P=0.000),其余各距离无明显差异;较之单焦点球面组,多焦点非球面组患者提高2.3～2.8D的调节幅度(单眼Z=-10.655,P=0.000;双眼Z=-2.709,P=0.007);无论5 mm或3 mm瞳孔直径时多焦点非球面组的全眼球差[(0.027±0.160)μm,(0.006±0.083)μm]均小于单焦点球面组[(0.269±0.161)μm,(0.037±0.205)μm](Z=-8.815,P=0.000,Z=-2.791,P=0.005);两组的对比敏感度无明显差别,但单焦点球面组的眩光敏感度明显高于多焦点非球面组(P=0.0000);多焦点非球面组的裸眼近立体视锐度为(72.4±29.9)",优于单焦点球面组的(92.8±35.7)"(Z=-3.089,P=0.0002),近矫后近立体视锐度两组无统计学差异.结论Tecnis多焦点非球面IOL较单焦点球面IOL可提供较好的近视力及调节幅度,提高近立体视锐度,非球面设计减少全眼球差,在一定程度上改善对比敏感度。

目的 探讨RNA干扰技术沉默结缔组织生长因子(CTGF)基因表达对p27蛋白表达的影响.方法 实验研究.设计并合成CTGF特异性小干扰RNA(siRNA),用脂质体转染入培养的牛角膜内皮细胞,正常对照组仅加入培养基而未进行siRNA转染.逆转录聚合酶链反应法观察基因沉默效果,免疫印迹法观察1.00μg/L转化生长因子β2作用下角膜内皮细胞内p27蛋白表达.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 CTGF siRNA成功转染入培养的牛角膜内皮细胞并有效沉默CTGF mRNA表达,转染24、48及72 h CTGF mRNA表达分别为正常对照组的17.3%、24.4%及41.7%,与正常对照组比较,差异有统计学意义(F=389.9,P<0.05).在转染36 h时,p27蛋白表达明显下降(F=299.3,P<0.05).结论 CTGF特异性siRNA能有效沉默细胞内CTGF mRNA表达,下调角膜内皮细胞p27蛋白的表达。

神经眼科学是一门涉及眼科学和神经科学之间相互联系的边缘学科，属于眼科学一个分支。虽然目前我国神经眼科的发展还处于起步节段，神经眼科疾病的处理多徘徊于眼科与神经内科、外科之间，但近年来随着相关生命科学、基础医学及各种高新技术、设备的不断发展，神经眼科发展迅速，与其他亚专业的联系也越来越密切。

由首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心承办的国家级继续教育项目（编号：2010-07432．119）“小儿眼科与斜视学习班”，定于2010年9月11至15日在北京举办。届时将邀请该领域的国内外知名专家作精彩讲演。

论文所涉及的课题如为国家或部、省级以上基金或攻关项目，应在文章首面地脚以“基金项目”：作为标识注明基金项目名称，并在圆括号内注明项目编号。基金项目名称应按国家有关部门规定的正式名称填写，多项基金应依次列出，其间以“；”隔开。基金项目均须附证明复印件。

角膜病是目前主要的致盲眼病之一，据统计我国约有盲人700多万，其中约8％是因角膜病引起。角膜病致盲的惟一复明希望即是行角膜移植手术，但由于供体角膜匮乏，我国每年仅实施8000例角膜移植手术，数百万的患者只能在黑暗中祈盼光明，因此对角膜疾病进行早期干预至关重要。“保护眼睛，珍爱角膜”已经成为社会普遍关注的焦点。为倡导广大眼科医师重视角膜病的防治工作，在2010年6月6日“全国爱眼日”到来之际，中华医学会中华眼科杂志与兴齐制药有限公司共同举办2010兴齐“珍爱角膜”杯有奖征文活动。

近年来白内障屈光手术的概念已经深入到白内障疾病的临床诊疗中，让患者恢复年轻人般的视力是白内障手术医师的更高追求。多焦点人工晶状体以其良好的临床应用效果受到越来越多眼科医师的关注。2009年进入临床的非球面AcrysofReSTOR＋3．00D人工晶状体，能够为白内障术后患者提供更好的远、中、近全程视力。为了促进国内眼科医师的学术交流，中华医学会中华眼科杂志与爱尔康（中国）眼科产品有限公司共同举办2010爱尔康“全程视觉”杯有奖征文活动。

青光眼是我国主要致盲眼病之一，近年来原发性开角型青光眼在原发性青光眼中的比例逐渐上升。有研究结果显示，高达75％的青光眼患者需要联合用药，而青光眼患者联合用药的依从性不佳，这是导致青光眼患者控制视功能进一步损害甚至致盲效果不佳的重要原因之一。

预计至2010年，全球青光眼患者数将超过六千万人，致盲人数为近千万，世界卫生组织（WHO）已将原发性青光眼的防治工作作为防盲的重点任务之一。为倡导广大眼科医师关注青光眼的防治工作，中华医学会中华眼科杂志与爱尔康（中国）眼科产品有限公司共同举办2010爱尔康“健康眼压”杯有奖征文活动。

为提高广大作者的医学论文特别是英文医学论文的写作水平，中华医学会中华医学杂志英文版定于2010年8月11日下午在北京举办“全国医学论文写作研修班”（精华班）。研修班将邀请国际知名期刊AnnalsofIntemalMedicine总编ChristineLaine教授及国内有丰富论文写作经验的专家和资深编辑，传授论文写作及投稿的有关知识和技巧。

为倡导广大眼科医师关注“修复受损神经，促进视力恢复”，中华医学会中华眼科杂志与卫材（中国）药业有限公司共同举办2010卫材眼科有奖征文活动。

准分子激光角膜屈光术后边缘性角膜浸润较为罕见,国内未见有报道.笔者发现1例在行准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后发生的边缘性角膜浸润,现报告如下。

随着准分子激光角膜屈光手术的广泛开展,术后角膜的正常结构发生不同程度的改变,角膜厚度变薄,术后测得的眼压值不能反应真实眼压情况,某些疾病的病情易被术后眼压情况所掩盖,而导致误诊,现有1例以虹膜炎误诊的准分子激光原位角膜磨镶术后青光眼睫状体炎综合征报告如下。

维生素A严重缺乏引起的夜盲和角膜软化症有较多文献报道[1-2],但是由于维生素A缺乏引起的眼底改变却少见.究其原因,首先,角膜病变的存在影响对眼底的仔细观察;其次,有些儿童患者不配合眼底检查;再次,有的眼科医师对此病不熟悉,多误诊为眼底白色斑点、眼底黄色斑点、玻璃膜疣或白点状视网膜变性。

瘢痕性类天疱疮(cicatricial pemphigoid)是一种少见的主要累及黏膜的慢性自身免疫性疾病.最常受累的部位是口腔、结膜、皮肤、生殖器-肛门区,也可累及鼻咽部、食管及喉部[1-2]。

海绵状血管瘤是最常见的眶内肿瘤,约占眶内肿瘤的10%～23%,此肿瘤包膜完整,手术摘除较容易,预后较好,术后复发者甚为少见[1].天津医科大学眼科中心收治复发者1例,现报道如下。

患者男性,22岁,因左眼间断充血2个月,发现瞳孔不圆1个多月,于2008年6月24日来北京大学人民医院眼科就诊.全身体检:腹部CT示脾脏略大;胸部X线正侧位片、腹部彩色多普勒超声、头颅部CT平扫、全身骨显像均未见异常;血液肿瘤常规7项(甲胎蛋白、癌胚抗原、肿瘤抗原125、肿瘤抗原19-9、非小细胞肺癌相关抗原、肿瘤抗原15-3、神经元烯醇化酶)检查结果均为(-),血液常规检查、白细胞分类、血沉均正常;尿常规检查均正常。

眼眶病是眼科疾病中一大类疾病.由于眼眶病多可引起显著的眼部改变如:眼球突出、复视、眼球运动障碍等,临床医师的关注点往往只针对原发病的检查与治疗.但是,部分眼眶病可合并继发青光眼,临床中常由于眼眶病病情的掩盖而被忽视,使得高眼压情况不能得到及时有效控制,最终导致患者视功能不可逆性损害.因此,广大眼科医师很有必要加深对眼眶病相关青光眼的认识,以免延误诊治,从而保护患者视功能。