2008年 · 第44卷第03期

随着全球老龄化的日益明显,脉络膜新生血管(CNV)特别是继发于年龄相关性黄斑变性的CNV日益成为一种严重的社会医学负担.近年来对于CNV病理机制的深入了解使得CNV的治疗得以进展,特别是靶向性的抗新生血管药物治疗获得了前所未有的成功.但是即便抗新生血管药物极具前景,我们仍然需要谨慎开展其临床应用,在临床中认真思考其安全性、有效性,摸索更合理的给药方案,探索联合治疗等,以寻找最理想的个性化治疗.(中华眼科杂志,2008,44:193-195)

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在激光诱导的小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用.方法 野生型C57BL/6J小鼠36只(72只眼),每只眼视网膜上做4个光凝斑诱导CNV生成.小鼠分别于光凝前3 d或后3 d腹腔内植入渗透泵,给予TNF-α抑制剂依那昔普(5μg/h,n=12)或英利西单抗(5μg/h,n=12),持续7 d,对照组给予PBS(n=12).光凝前3 d的用药组分别于光凝后1和2周,光凝后3 d的用药组于光凝后10 d做荧光素眼底血管造影(FFA),之后立刻取左眼行视网膜组织学检查,右眼制作脉络膜平片,免疫组化方法 标记内皮细胞,测定荧光素渗漏面积及脉络膜平片CNV相关荧光面积,比较CNV病变的大小及程度.用免疫印迹法分析比较小鼠光凝前后视网膜色素上皮层及脉络膜上TNF-α蛋白的表达.结果 光凝后1周,免疫印迹法结果 显示小鼠脉络膜及视网膜色素上皮层TNF-α表达增加.光凝前3 d用药,光凝后1周,荧光素渗漏面积为(0.74±0.33)×104 像素,2周时则为(0.63±0.20)×104 像素,与对照组[(2.61±0.80)×104 像素]比较均显著减少(t=3.69,3.56;P＜0.05).光凝后1周对照组、依那昔普组和英利西单抗组CNV面积分别为(3.61±0.93)×105、(1.89±0.62)×105和(2.14±0.72)×105像素,与对照组比较,差异均有统计学意义(t=3.10,2.51;P＜0.05.但光凝后3 d用药,则只有依那昔普能显著抑制CNV病变.组织病理学检查进一步证实,治疗组小鼠的CNV病变直径及厚度小于对照组.结论 TNF-α参与激光诱导的CNV的形成.TNF-α抑制剂能抑制激光诱导的CNV的形成及渗漏.(中华眼科杂志,2008,44:200-206)

目的 探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B)抑制剂CA-074Me对视网膜新生血管形成的干预作用.方法 实验研究.将C57BL/6J 7日龄小鼠60只用随机数字表法分为正常对照组、空白对照组、阴性对照组和实验组,每组15只,空白对照组、阴性对照组和实验组在缺氧环境中建立视网膜新生血管模型.实验组小鼠出氧箱后每眼球周注射CA-074Me 5 mg·kg-1·d-1,阴性对照组球周注射与实验组溶剂等量的二甲基亚砜,正常对照组、空白对照组均不给予任何药物,连续5 d.测定眼组织组织蛋白酶B活性;通过免疫组织化学的方法 观察组织蛋白酶B在视网膜组织的表达;通过HE染色法测定不同组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目;通过视网膜ADP酶染色铺片,测量无血管区面积、无血管区面积与视网膜面积的比值.结果 正常对照组、空白对照组、阴性对照组、实验组组织蛋白酶B活性分别为(17.75±2.30)、(28.75±3.14)、(29.16±2.78)、(23.14±3.53)nmol·min-1·mg-1,实验组分别与各对照组比较,两组之间差异均有统计学意义(F=13.16,P＜0.01),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);免疫组化测定正常对照组、空白对照组、阴性对照组和实验组组织蛋白酶B平均吸光度值分别为0.24±0.02、0.35±0.05、0.36±0.07、0.35±0.01,实验组、空白对照组、阴性对照组之间两两比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);视网膜石蜡切片HE染色后,正常对照组、空白对照组、阴性对照组、实验组平均每张切片中突破内膜新生血管内皮细胞核数分别为2.71±1.07、67.51±11.55、65.16±5.78、27.14±3.53,实验组与各对照组比较差异均有统计学意义(F=9.12,P＜0.01),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);正常对照组、空白对照组、阴性对照组、实验组无血管区面积分别为(1.17±0.30)、(5.34±0.74)、(5.16±0.68)、(2.38±0.53)mm2,实验组与各对照组比较差异均有统计学意义(F=7.57,P＜0.01),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);正常对照组、空白对照组、阴性对照组和实验组无血管区面积/视网膜面积分别为0.09±0.01、0.24±0.03、0.23±0.07,0.16±0.05,实验组与各对照组比较差异均有统计学意义(F=8.32,P＜0.01),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 组织蛋白酶B抑制剂CA-074 Me对C57BL/6J小鼠视网膜新生血管形成有一定程度的抑制作用,有可能成为治疗视网膜新生血管的一种新的方法 .(中华眼科杂志,2008,44:207-211)

目的 探讨激光诱发小鼠脉络膜新生血管(CNV)后,骨髓来源细胞(BMC)在其眼部的表型特征.方法 实验研究.以绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠为供体,野生型C57BL/6J小鼠为受体进行骨髓移植后,应用532 nm倍频激光对嵌合子小鼠(处理组)和野生型小鼠(对照组)的右眼进行光凝,建立CNV模型,应用荧光素眼底血管造影和组织病理学分析确定模型稳定后,对实验眼进行免疫荧光染色,观察GFP阳性细胞在眼部的表型特征.结果 激光照射后14 d CNV生长趋于稳定,此时GFP阳性细胞分布于CNV区域(包括CNV深层的脉络膜)、CNV表层的视网膜、角巩膜缘、睫状体、视乳头周围及远离CNV的视网膜、脉络膜和巩膜.CD31或αSMA 阳性的GFP+细胞仅出现于CNV区域,F4/80和GFP双阳性的细胞不仅出现在CNV区域,还出现在CNV表层的视网膜、角巩膜缘和睫状体.结论 分化为血管细胞的BMC可特异性向CNV区域趋化,出现在眼部其他区域的BMC中有部分是巨噬细胞或树突状细胞.BMC在眼部除参与CNV形成外,可能还有其他功能.(中华眼科杂志.2008.44:212-216)

目的 探讨波阵面像差引导的准分子激光原位角膜磨镶术(WG-LASIK)治疗近视散光眼的疗效,以及保留和去除负相垂直彗差Z(3,-1)术后视功能的变化.方法 随机对照研究.对自愿接受LASIK的近视散光患者常规进行术前检查及波阵面像差检查,从中选取Z(3,-1)低于-0.15μm设为A组,高于+0.15μm者设为B组,共42例(78只眼)入选.依照随机排列表法将两组各自分别再分为试验组和对照组,所有患眼的总高阶像差均方根值(RMSh)＞0.25μm,并且排除Z(3,-3),Z(3,1)、Z(3,3)、Z(4,0)大的病例.试验A组11例(19只眼),对照A组13例(26只眼);试验B组4例(8只眼),对照B组14例(25只眼).试验组行WG-LASIK,对照组则行常规的LASIK.分别评价各组术前及术后3～6个月的视觉质量.结果 无论Z(3,-1)为正值或负值,术后早期各组屈光度数均呈轻微过矫状态,之后发生轻微回退,且屈光度均达到预期理想效果.试验A组各高阶像差增长幅度大于对照A组,如试验A组和对照A组术后1个月Z(3,-3)均比术前增加,且试验A组增幅较大,术后3和6个月试验A组像差继续增加,而对照A组则减少(试验A组增加0.2706,对照A组增加0.1450).试验A组和对照A组术后各个时间Z(3,1)、Z(3,3)、Z(4,0)均增加,其中Z(4,O)试验A组增加0.1196,对照A组增加0.0728,术后6个月与术后3个月相比变化轻微.试验B组各高阶像差增长幅度小于对照B组,如术后Z(3,-3)较术前增加,但对照B组增幅较大(术后1个月与术前相比,对照B组增加0.1243,试验B组增加0.0346).对照A组术后对比敏感度优于试验A组,如试验A组术后1个月无眩光对比敏感度数值比术前增加了77.0000,术后3和6个月逐渐恢复;对照A组术后数值比术前减少了74.2308.试验B组术后对比敏感度优于对照B组,如术后1个月与术前相比,试验组无眩光对比敏感度和眩光对比敏感度分别减少83.2500和86.0000,对照组则分别减少40.9565和36.5218.术后6个月时,试验A组和对照A组对术后视觉质量满意者有分别为10(83.3%)和14只眼(93.3%),差异无统计学意义(X2=0.675,P＞0.05).试验B组和对照B组对术后视觉质量满意者分别为8(100.0%)和13只眼(86.7%),差异无统计学意义(X2=1.168,P＞0.05).结论 波阵面像差引导的LASIK治疗近视散光眼建议保留负向垂直彗差,消除正向垂直彗差,有利于合理节省角膜组织,避免不必要的角膜损失,有目的 地提高视觉质量.(中华眼科杂志,2008,44:217-222)

目的 探讨孔源性视网膜脱离经不同复位术式后黄斑下积液发生情况.方法 病例对照研究.选择手术治疗后视网膜解剖复位的新发孔源性视网膜脱离患者66例(67只眼).按复位术式分为玻璃体切除术组和巩膜扣带术组;巩膜扣带术中因封孔方式不同和放液与否相应分为冷凝组与光凝组、放液组与不放液组.术后1个月均常规行相干光断层扫描(OCT),了解黄斑下积液的发生情况.结果 玻璃体切除术组和巩膜扣带术组中,黄斑下积液发生率分别为21.7%和47.7%,差异有统计学意义(x2=4.296,P＜0.05).在巩膜扣带术中,冷凝组与光凝组、放液组与不放液组中的黄斑下积液发生率差异均无统计学意义(x2=0.091,1.588;均P＞0.05);但黄斑未脱离眼与脱离眼的黄斑下积液发生率(21.1%,68.0%)差异有统计学意义(x2=9.537,P＜0.01).黄斑下积液眼与未积液眼术后1个月视力提高2行以上的百分比相近(80.8%,80.1%),两者的术前及术后LogMAR值差异无统计学意义(F=0.162,P=0.688).结论 玻璃体切除术后黄斑下积液发生率明显低于巩膜扣带术.在巩膜扣带术中,光凝与冷凝、放液与否等手术操作差异对黄斑下积液发生率无明显影响,但黄斑脱离眼中黄斑下积液发生率较高.(中华眼科杂志,2008,44:223-228)

目的 探讨超声活体显微镜(UBM)和CT两种不同成像方法 对眼前段异物诊断的优缺点及联合应用的价值.方法 为比较研究,收集2000年7月至2007年5月共44例疑诊为眼前段异物的患者同时行UBM和CT检查的资料,并与其手术结果 相对照.结果 CT扫描发现其中40例表现为高密度影,分别为铁、铜、石块、玻璃等;2例稍高密度影,均为塑料;2例无异常发现者分别为竹签和板栗刺.44例患者UBM检查均表现为强回声光斑伴声影.结论 CT对眼前段异物难以精确定位和发现并发症.UBM对所有眼前段异物均可准确定位,并能发现异物相关并发症.但其操作复杂,扫描视野小,检查费时.眼前段异物诊断的最佳方案为先行CT扫描确定异物方位及异物种类,再行UBM检查确定异物准确位置,发现并发症.(中华眼科杂志,2008,44:229-232)

目的 探讨眼部细菌对4种氟喹诺酮类抗菌药物体外药物敏感性的异同.方法 非随机对照、回顾性研究.对2005年1月至2006年12月问首都医科大学附属北京同仁医院、北京市眼科研究所微生物室培养阳性的619株细菌,采用纸片扩散法测量抑菌环直径,观察其对加替沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星及环丙沙星的药物敏感性.结果 619株细菌中革兰阳性球菌372株(60.1%),革兰阴性球菌7株(1.1%),革兰阳性杆菌60株(9.7%),革兰阴性杆菌177株(28.6%),其他待鉴定3株(0.5%).加替沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星及环丙沙星的总敏感性分别为88.4%、72.1%、64.8%及54.4%.常见葡萄球菌对加替沙星的敏感性(89.9%)高于左氧氟沙星(61.6%)、氧氟沙星(48.2%)及环丙沙星(38.8%);链球菌属对加替沙星(93.2%)、左氧氟沙星(89.2%)及氧氟沙星(87.8%)敏感性显著高于环丙沙星(62.2%);革兰阳性杆菌对加替沙星(86.7%)敏感性高于环丙沙星(58.3%),以上差异均有统计学意义(P＜0.0083);革兰阴性球菌、假单胞菌属及肠杆菌科对4种抗菌药物的敏感性比较,差异均无统计学意义(P＞0.0083).结论 眼部多数细菌对加替沙星敏感性的高于其他氟喹诺酮类抗菌药物,尤其是革兰阳性菌.(中华眼科杂志,2008,44:233-236)

目的 探讨白色念珠菌胞外磷脂酶B(PLB)在兔真菌性角膜炎中的毒力作用.方法 为实验研究.选用白色念珠菌PLB基因缺失株及其相应母体株,角膜接触镜法建立两种菌株兔角膜感染动物模型,通过对动物模型在2、3、5及8 d不同时间点的临床观察和病变角膜的组织病理学检查,比较两种菌株的毒力;并建立两种菌株孢子与体外培养的兔角膜基质细胞共同孵育体系,通过扫描电镜、酶联免疫吸附实验及流式细胞仪检测,观察两种菌株对细胞的影响,确定PLB的毒力作用机制.结果 两种菌株菌丝在角膜中均呈垂直方式生长;动物模型接种后2 d,两种菌株菌丝在角膜中的浸润深度比较差异有统计学意义(P=0.002);而在3、5及8 d时间点的两种菌株菌丝浸润深度及所有时间点的兔角膜真菌感染的临床表现、角膜炎性反应程度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与单层细胞共同孵育后,两种菌株孢子、菌丝的黏附率、菌丝生成率比较差异无统计学意义(P＞0.05),而破坏穿透细胞膜的菌丝数量比较差异有统计学意义(P=0.009);角膜基质细胞加母体株孢子悬液组培养上清中前列腺素E2(PGE2)的含量为(65 466±5773)pg/ml,较角膜基质细胞加缺失株孢子悬液组培养上清的PGE2含量(18 025±5232)pg/ml明显升高;母体株组、缺失株组及正常对照组细胞膜被破坏细胞的百分比分别为3.02%、2.04%及0.12%;凋亡细胞百分比分别为33.17%、27.56%及1.46%;正常活细胞百分比分别为63.81%、70.40%及98.41%.结论 白色念珠菌胞外PLB在兔角膜感染的整个病理损害中,仅在真菌黏附于角膜刚开始侵袭角膜细胞时有促进菌丝侵入细胞的作用,而在其后角膜炎性反应的病理损害中,并无明显的毒力作用.(中华眼科杂志,2008,44:237-243)

目的 构建具有特异阻断大鼠NgR基因功能的siRNA表达系统,为视神经损伤基因治疗提供新的方法 .方法 实验研究.根据Genbank提供的NgR基因mRNA序列,应用设计软件设计特异性的短链寡核苷酸,化学合成2对编码短发夹RNA的寡核苷酸序列,退火、克隆到经BglⅡ、Hind Ⅲ酶切处理的pSUPER-EGFP质粒,获得重组siNgR质粒,用EcoR Ⅰ和HindⅢ双酶切和序列测定对重组体进行鉴定,最后将构建的表达载体转染Wistar大鼠体内视网膜神经节细胞,免疫印迹法观察对NgR蛋白表达的影响.结果 重组siNgR表达载体的酶切鉴定结果 和测序结果 表明重组载体构建成功.视网膜冰冻切片后,经荧光显微镜观察,视网膜神经节细胞层和视神经纤维可见绿色荧光蛋白表达.免疫印迹法分析表明,siNgR-1和siNgR-2可抑制RGCs NgR蛋白的表达,而siNgR-c和pSUPER-EGFP对照对NgR蛋白的表达无明显影响.结论 成功构建了siRNA表达载体,此载体具有阻断NgR基因的表达的功能,为进一步研究视神经损伤基因治疗打下基础.(中华眼科杂志,2008,44:244-247)

目的 研究锂在视网膜色素变性小鼠模型上对光感受器细胞凋亡的神经保护作用.方法 实验研究.FVB/NJ视网膜色素变性小鼠出生后立刻用含锂的食物喂养,7和14 d时摘除眼球做视网膜冰冻切片,同时取血测血清锂浓度.HE、TUNEL和视杆细胞免疫荧光染色进行视网膜组织形态、光感受器细胞凋亡分析.结果 光镜下可见,对照组外核层可见TUNEL阳性细胞,出生后14 d外核层厚度和细胞层数(3或4层)明显低于7 d时的厚度(9或10层),而锂喂养组出生后14 d外核层的厚度和细胞层数明显高于对照组,与出生7 d时的外核层厚度及细胞层数无明显差异.结论 锂能够保护视网膜色素变性小鼠光感受器细胞免于凋亡.(中华眼科杂志,2008,44:248-252)

视网膜中央动脉阻塞的发病率较低,合并心房黏液瘤的患儿罕见.我院曾收治1例复发性左心房黏液瘤合并视网膜中央动脉阻塞患儿,现分析报告如下。

原发性血小板增多症是一种以巨核细胞增生为主的骨髓增殖性疾病[1].起病缓慢,临床表现复杂.多数患者首诊内科.我院曾收治1例以眼部症状首诊的原发性血小板增多症患者,现分析报告如下。

牵牛花综合征是一种较为少见的先天性视乳头发育异常.1970年kindler首先报告本病,并命名为牵牛花综合征.牵牛花综合征患者绝大多数为单眼发病,双眼发病者极少.主要表现为儿童期视力低下,视力多为眼前指数至0.02之间,少有视力超过0.1者,视力正常者更为罕见[1].有些患者可合并其他眼部先天异常[1].2006年6月我院收治1例视力正常的牵牛花综合征患者,现分析报告如下。

髓上皮瘤是儿童时期一种罕见的恶性肿瘤,主要发生于视网膜和视神经,天津市眼科医院收治1例原发于眼眶的髓上皮瘤,与视网膜视神经无任何关联,现报告如下。

神经纤维瘤是周围神经的一种良性肿瘤.根据临床表现不同,眶内神经纤维瘤可分为神经纤维瘤病和孤立性神经纤维瘤两类[1].现将1例原发于额神经的孤立性神经纤维瘤报告如下。

患儿男性,出生后5 d,因"左眼红肿突出5 d"入院.患儿为剖腹产,生后即发现左眼红肿突出,增长迅速伴出血.眼部检查:左眼周明显隆起,大小约5 cm×5 cm×4 c m,上下眼睑皮下淤血,结膜水肿突出睑裂,结膜下出血,眶压(T++),压痛(+),眼球向上移位,无法转动(图1)。

病历摘要 　　患者男性,53岁.因左眼视力下降3年伴疼痛半个月,于2007年7月31日来我院就诊.3年前患者无明显诱因左眼视力逐渐下降,无明显眼红眼痛,患者否认外伤史,在当地医院就诊,因"晶状体混浊、黄斑区硬性渗出"诊断为"左眼白内障,左眼黄斑变性",给予白内停、维生素等药物治疗,病情未得到控制,半个月前患者自觉左眼明显胀痛。

医院信息管理系统(hospital information management system,HIS)的构建是医院信息化建设的核心环节,是现代化管理的必要手段.眼专科医院作为医院的特殊类型,其信息化管理具有特殊需求[1].我院于1998年启动HIS建设,立足于自身眼科医院平台,投入人力物力,经过8年的创新开发建设,从无到有逐步建立起"眼科医院信息管理系统",取得较好应用效果,并拥有整个系统的软件著作权.现为促进交流,将系统研发与应用做一介绍。

A1型题 　　1.与普通脉冲模式超声乳化技术比较,有关超声乳化白星技术(WhiteStar)的描述,错误的是