2013年 · 第33卷第03期

随着核工业的迅速发展与核技术的广泛应用,意外放射事故时有发生,多数散发,有时亦为大规模严重事故,导致急性放射病(ARS)的发生.ARS是指机体一次性或短时间内分次受到大剂量射线照射引起的全身系统性疾病.根据照射剂量的不同分为骨髓型、肠型和脑型,其中肠型和脑型的死亡率极高,而骨髓型则是目前临床救治的重点.骨髓型ARS主要表现为造血功能和免疫功能损伤及相关合并症,照射剂量小于7 Gy的患者可用细胞因子联合治疗,7～10 Gy患者还需要造血干细胞移植的介入.目前ARS患者移植主要参考了白血病等恶性肿瘤的移植模式,绝大多数患者虽可达短期植入,但尚无长期存活病例.由于ARS患者临床较少见,多数研究集中在ARS动物模型中.同时肿瘤患者高剂量放化疗后的救治经验也可以为ARS的救治提供临床依据.近年来,新的细胞因子如角质细胞生长因子(KGF)及新型干细胞如间充质干细胞(MSC)的使用提高了患者生存率,但MSC临床应用尚缺乏经验.本专题对细胞因子应用的时机、剂量、疗程进行探讨。

目的 建立研究旁效应DNA损伤的新的实验模型,探究低剂量α粒子辐射产生的旁效应DNA双链断裂(DSB)和修复的效应特征.方法 利用发红色荧光的HsBrk1-RFP融合蛋白标记其中一个细胞系,达到在共培养的条件下将直接受照细胞和非照射旁细胞区分开来,建立旁效应实验模型,α粒子照射细胞,γH2AX免疫荧光杂交和激光共聚焦显微观察检测DNA DSB损伤和修复动力学.结果 建立了HFS-RFP细胞和HFS细胞共培养的旁效应研究实验模型.无论是0.1Gy还是0.2 Gyα粒子照射,直接受照细胞HFS-RFP和旁效应细胞HFS中的γH2AX簇集点数随时间变化的趋势相似,均在照后1h达到高峰,随即减少,但在照射后8h又出现一个高峰值,显示第二次DNA DSB损伤.旁效应二次DSB损伤要明显弱于直接受照细胞的二次损伤.结论 建立的细胞共培养旁效应实验模型能够成功地应用于低剂量的α粒子诱导的旁效应研究,并且低剂量的α粒子照射产生旁效应DSB损伤与修复的变化趋势与直接照射细胞的损伤相似,旁效应二次DSB损伤弱于直接照射细胞的二次损伤,可能与DNA簇集复杂损伤发生比例有关。

目的 观察35 GHz毫米波诱发的急性应激反应中重要细胞因子及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关激素的表达规律,旨在探索神经·内分泌·免疫系统之间内在的关联.方法 以420 mW/cm2功率密度的35 GHz毫米波源急性辐照BALB/c小鼠60 s.于照后不同时间,用ELISA方法检测血清中IFN-γ、IL-4等细胞因子的表达水平,并用RT-PCR和免疫组织化学方法检测下丘脑促肾上腺皮质素释放激素(CRH)和海马区糖皮质激素受体(GR)的变化.结果 Th1和Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4在照后3d均升高至峰值(t=-6.59、-2.28,P＜0.05),至照后7d仍明显高于对照组；其比值在照后1和3d明显增高,即发生了明显的Th1/Th2平衡向Th1免疫反应漂移的现象.毫米波急性辐照后下丘脑CRH mRNA含量出现持续性升高,至7d升高至峰值(t=-7.03,P ＜0.05)；而海马GR mRNA含量在3d达到峰值后迅速降低至对照组水平.下丘脑CRH和海马GR蛋白表达的趋势与其mRNA水平变化基本一致.结论 小鼠经35 GHz毫米波急性辐照后,Th1/Th2平衡向Th1方向偏移；同时应激增加的下丘脑CRH和海马GR对IFN-γ等因子的反馈抑制,使向Th1偏移的免疫失衡现象得以改善,可缓解过度应激造成的免疫损伤。

目的 探讨长期低剂量(LDR)γ辐射对人B淋巴母细胞HMy2.CIR(HMy)辐射敏感性的影响及其机制.方法 实验将HMy细胞分为对照组和长期LDR组,其中长期LDR组选用可以显著促进细胞增殖的低剂量γ射线对HMy细胞每周照射3次,每次0.032 Gy,连续照射4周,在长期LDR处理结束后分别对部分对照组和长期LDR组细胞进行2 Gy照射.以CCK-8[内含WST-8,即2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐]法检测细胞增殖和辐射敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡率和γ-H2AX表达,RT-PCR法检测细胞周期相关基因cyclinD1、细胞增殖核抗原PCNA,以及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 长期LDR可以显著提高细胞的增殖率(t =9.607,P＜0.01),增加cyclinD1和PCNA基因表达(t=6.869、9.229,P＜0.01),增加抗凋亡基因bcl-2表达(t=2.662,P＜0.05),降低抑凋亡基因bax的表达(t=19.908,P＜0.01).同时,受长期LDR照射的细胞对攻击剂量(2 Gy)产生适应性,使得细胞辐射敏感性显著降低(t =8.896,P＜0.01)；与单纯2 Gy照射组相比,LDR+2 Gy组细胞γ-H2AX表达量(=10.264,P＜0.01)和细胞凋亡率(t=4.762,P＜0.01)均显著降低.结论 长期LDR辐射可通过促进周期相关基因表达从而促进细胞增殖,并通过减少细胞凋亡来降低其辐射敏感性。

目的 筛选α粒子诱发人支气管上皮细胞恶性转化不同时期差异表达的microRNAs.方法 用microRNAs芯片筛选α粒子诱发人支气管上皮细胞恶性转化不同时期差异表达的microRNAs.结果 与BEP2D细胞相比,R15H20细胞中存在38个差异表达microRNAs,其中18个表达上调,20个表达下调；与BEP2D细胞相比,RHT35细胞中存在87个差异表达microRNAs,其中47个表达上调,40个表达下调；与R15H20细胞相比,RHT35细胞中存在38个差异表达microRNAs,其中20个表达上调,18个表达下调；与BEP2D细胞相比,R15H20和RHT35细胞中变化一致的microRNAs有25个,其中10个表达上调,15个表达下调.结论 microRNAs表达异常与α粒子诱发人支气管上皮细胞恶性转化密切相关。

目的 探讨甘氨双唑钠修饰纳米金制备及放射增敏效果.方法 把甘氨双唑钠修饰到已连接聚乙二醇的纳米金上,纳米金粒径18 nm.利用扫描电镜观察肺腺癌(A549)细胞吞噬甘氨双唑钠-纳米金的现象.将培养的肺腺癌细胞分为甘氨双唑钠组、纳米金组、甘氨双唑钠·纳米金组、对照组(不加药组).用四甲基偶氮唑盐比色法和克隆形成实验对肺腺癌(A549)细胞进行放射增敏的研究.结果 甘氨双唑钠-纳米金能进入细胞质和细胞核；浓度为0.003 mg/ml纳米金和甘氨双唑钠-纳米金没有明显的细胞毒性；甘氨双唑钠-纳米金组相对于甘氨双唑钠组、纳米金组、对照组,D0、Dq出现了下调；接受2、4、6和8 Gy剂量照射后,甘氨双唑钠-纳米金组肺腺癌细胞的存活率与其他3组相比,均明显下降(F=4.8、14.5、5.7、7.6,P＜0.05).结论 甘氨双唑钠修饰的纳米金能增加肺腺癌细胞的辐射敏感性。

目的 通过对不同结构硫辛酸氨基酸盐进行抗辐射效应研究,为开发新型安全有效的抗辐射药提供实验依据.方法 通过芬顿体系利用电子自旋共振光谱(ESR)检测硫辛酸氨基酸盐清除自由基的能力；采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其对γ射线照射后人肝L02细胞存活率的影响；流式细胞分析法研究其对γ射线照射后人淋巴细胞AHH-1凋亡变化的影响.结果 ESR清除自由基实验显示硫辛酸精氨酸盐清除自由基能力强于硫辛酸及其他硫辛酸氨基酸盐,IC50值为8.40 μmol/ml.CCK-8法实验结果显示硫辛酸氨基酸盐与硫辛酸的抗辐射能力相当,且稳定性更好(P＞0.05).流式细胞分析法对AHH-1进行细胞凋亡检测,硫辛酸氨基酸盐均表现抑制凋亡作用,硫辛酸精氨酸盐作用最好(t=-6.67,P＜0.01).结论 硫辛酸精氨酸盐对L02和AHH-1细胞有较好的抗辐射作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。

目的 研究137Csγ射线诱导的人外周血线粒体DNA 4934 bp和4977 bp缺失的时间和剂量·效应,并探讨其在电离辐射受照者剂量估算中的应用意义.方法 采集5名健康成人外周血进行137Cs γ射线离体照射,取其中1份血样给予5 Gy照射后分别培养2、24、48和72 h,另4份血样均经6等分后分别给予0、0.5、1、2、5和10 Gy照射,孵养2h后采用实时荧光定量PCR方法和凝胶电泳,检测人外周血线粒体DNA 4934 bp(mtDNA 4934 bp)和4977 bp(mtDNA 4977 bp)缺失的表达水平,并用Curve Expert 1.4软件拟合剂量·效应曲线.结果 137Cs γ射线照射离体人血后,诱发的mtDNA 4934 bp缺失和mtDNA 4977 bp缺失在照后2h即升高,mtDNA 4934 bp缺失水平在照后2h和48 h有相对表达高点(t=10.782和8.966,P＜0.05)；而mtDNA 4977 bp缺失水平在照后48 h表达最高(t =7.433,P＜0.05).0.5～10 Gy的137Csγ射线照射诱发的mtDNA 4934 bp缺失(t=2.895 ～8.105,P＜0.05)和mtDNA 4977 bp缺失(t=3.006～7.715,P＜0.05)均随照射剂量增加.其中,mtDNA 4977 bp缺失在相同照射剂量下变化更大,尤其是在10 Gy剂量照射时,二者差异更明显(t=2.919,P＜0.05),即对于大剂量照射,mtDNA 4977 bp缺失可能更为灵敏,但是个体差异较mtDNA 4934 bp缺失大.拟合的剂量-效应曲线回归方程分别为Y11=1.178+0.1219D(R2=0.9269,mtDNA 4934 bp缺失)和Y2=1.2578 +0.1933D(R2 =0.9016,mtDNA 4977 bp缺失).结论 137Csγ射线诱发的线粒体DNA片段缺失与辐射剂量有良好的数学回归关系,有可能为照射后生物剂量快速估算和预后评估提供依据。

目的 研究凋亡素2配体(Apo-2 ligand,Apo2L),又称肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对体外培养食管癌细胞株Eca-109放射敏感性的影响.方法 MTT法检测TRAIL对Eca-109细胞的毒性；克隆形成实验检测TRAIL对Eca-109细胞的放射增敏作用；流式细胞仪(FCM)技术分析TRAIL对凋亡率及细胞周期的影响.结果 100～800 μg/ml TRAIL随浓度升高对Eca-109细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞抑制率正相关(r=0.981,P＜0.01),50％抑制浓度(IC50)为637 μg/ml;200 μg/ml TRAIL能增加Eca-109细胞的放射敏感性,放射增敏比为1.219；不同剂量(0～8 Gy)照射后,给药组的凋亡率均高于单照射组(F=16.97、76.65、92.86、209.66,P＜0.05),给药组G2/M期细胞比例较单照射组增加(F=9.40、84.99、87.61、2025.85,P＜0.05).结论 TRAIL可以抑制Eca-109细胞的生长,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞,后者可能与TRAIL的放射增敏机制有关。

目的 比较乳腺癌保乳术后RapidArc计划与五野动态调强(5F-IMRT)计划的剂量学差异.方法 选择8例左侧乳腺癌保乳术后女性患者,处方剂量为50 Gy/ 25次.分别设计RapidArc计划与5F-IM RT计划.比较两种计划的靶区适形度指数、均匀性指数、靶区覆盖度和危及器官的受照剂量体积,同时比较两组计划实施时的治疗时间和机器跳数.结果 在两种计划的靶区比较中,RapidArc计划的靶区适形度指数为(0.88±0.03),高于5F-IMRT计划的(0.79±0.02)(t =8.28,P＜0.05)；RapidArc计划的均匀性指数为(9.01±0.73),优于5F-IMRT计划的(10.44±1.08)(t=-2.73,P＜0.05).两组计划在同侧肺受照剂量体积比较中RapidArc计划的Dmean、V0、V20、V30小于5F-IMRT计划(t=-7.53、-7.20、-8.39、-7.80,P＜0.05),但RapidArc计划中的V5较5F-IMRT计划增加了约16％(t=5.67,P＜0.05)；心脏的受照剂量体积比较中RapidArc计划中的Dmean、V5、V10均高于5F-IMRT(t=10.46、28.76、5.40,P＜0.05),但在RapidArc计划中心脏的V30低于5F-IMRT(t=-6.12,P＜0.05).对侧肺和对侧乳腺的V5在RapidArc计划中明显高于5F-IMRT计划(肺:t =21.50,P＜0.05;乳腺:t=5.44,P＜0.05).RapidArc计划中机器跳数减少了25％,平均治疗时间节省了60％.结论 乳腺癌保乳术后RapidArc计划与5F-IMRT计划比较提高了靶区的适形度和均匀度,减少了高剂量区的受照体积,降低了机器跳数,缩短了治疗时间,但增加了正常组织低剂量区的受照体积。

目的 比较强调的两种放疗方式并同步化疗治疗局部进展期宫颈癌,评价其治疗反应情况和疗效.方法 符合入组条件的Ⅱa～Ⅲb期宫颈癌患者采用信封法随机分组,研究组制定IMRT放疗计划,对宫颈原发病灶予以45 Gy/22次,盆壁淋巴引流区50 Gy/22次；对照组靶区设定标准同研究组,采用四野盒式照射45 Gy/22次,其后予以盆壁补充6 Gy/3次.两组患者同期化疗方案相同,给予奈达铂30 mg/m2,每周1次,共6周期化疗.后装治疗于外照射3～4周开始,每次6 Gy,共6次,A点总剂量36Gy.结果 自2006年9月至2009年9月,共招募72例患者,其中研究组36例,对照组36例.两组在恶心呕吐、血红蛋白下降、中性粒细胞下降等差异均无统计学意义；研究组Ⅲ级腹泻发生率为5.6％；对照组Ⅲ级腹泻发生率为30.6％,两组Ⅲ～Ⅳ级腹泻发生率比较差异有统计学意义(x2=31.35,P＜0.05).1、2、3年生存率分别为94.4％、86.1％、77.8％,1、2、3年无瘤生存率分别为91.7％、75.0％、72.2％,对照组1、2、3年生存率分别为91.7％、86.1％、75.0％,1、2、3年无瘤生存率分别为91.7％、72.2％、69.4％,差异无统计学意义.结论 宫颈癌调强放疗并同步化疗可以明显减少急性直肠炎的发生率,总生存率与无病生存率与四野盒式照射相似。

目的 回顾性研究晚期非小细胞肺癌患者放疗前后血清CEA、CYFAR21-1、SCC、CA125的水平变化,探讨血清肿瘤标志物的改变及与放疗近期疗效的关系.方法 常规检查205例经确诊的晚期非小细胞肺癌患者放疗前、后血清CEA、CYFAR21-1、SCC、CA125等肿瘤标志物的水平(应用电化学发光法),同时评估放疗的近期疗效,分析肿瘤标志物的变化及与近期疗效的关系.结果 205例患者放疗后近期有效113例,总有效率为55.1％.此113例患者放疗后血清CEA、CYFAR21-1、SCC、CA125水平均较放疗前发生了明显下降(t=3.224,2.896,3.137,3.219,P＜0.05),其中Ⅲ期及Ⅳ期患者血清肿瘤标志物CEA、CYFAR21-1、SCC、CA125放疗后与放疗前比较,差异均有统计学意义(Ⅲ期:t =2.484,2.445,2.148,2.109,P＜0.05；Ⅳ期:t=2.072,2.857,2.277,2.436,P＜0.05)；而放疗后近期非有效的92例患者中,放疗后血清肿瘤标志物较放疗前明显上升(t=2.224,2.005,2.261,2.545,P＜0.05).放疗后肿瘤标志物降低组的近期疗效明显好于肿瘤标志物升高组,差异有统计学意义(x2=80.001,P＜0.01)结论 血清肿瘤标志物CEA、CYFAR21-1、SCC、CA125水平或可用于晚期非小细胞肺癌患者放疗后的近期疗效评估。

目的 分析小细胞肺癌患者行预防性全脑放射治疗(PCI)的生存率、脑转移发生率及健康相关生命质量.方法 分析2007年8月至2011年4月42例接受预防性全脑放射治疗的小细胞肺癌患者的临床资料,以Kaplan-Meier法计算生存率,采用非参数Wilcoxon test法比较PCI治疗前后患者的健康相关生命质量(HRQOL)评分.结果 42例患者PCI后的中位生存期为23个月(95％ CI,15.05～30.95),中位无进展生存期为17个月(95％ CI,14.33～19.67),PCI后的1年、2年和3年生存率分别为85.5％、45.8％和36.6％.全组患者行PCI后至发生脑转移的中位时间为15个月(95％ CI,12.44～17.56),1年和2年的无脑转移发生率分别为77.6％和54.1％.健康相关生命质量分析,除认知功能(PCI后6周及6个月Z=-4.69、-3.36,P＜0.05)外,PCI对其他功能影响较小,但出现一定症状的不良反应.结论 局限期小细胞肺癌放化疗后达到完全或接近完全缓解以及广泛期小细胞肺癌化疗有效的患者中进行PCI,可显著降低脑转移发生率,延长生存时间,且不良反应低,短期内对患者的总体生活质量未有明显影响。

目的 观察食管癌同期放化疗中肿瘤组织病理反应与血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的相关性及其对疗效和预后的影响.方法 46例年龄≤75岁,KPS评分≥80,首次治疗的食管癌患者,同期行放化疗.放化疗前及放化疗第4周胃镜活检,放化疗前、放化疗第4周及放疗结束后1周作食管X射线钡剂造影,检测血清中VEGF表达水平,分析肿瘤组织病理反应与血清VEGF表达水平的相关性及两者对疗效和预后的影响.结果 治疗后重度反应组、中度反应组和轻度反应组中分别有18例(85.7％)、7例(53.8％)及6例(50.0％)患者的血清VEGF水平较治疗前下降,3组比较差异有统计学意义(x2=6.072,P＜0.05).重度反应组、中度反应组、轻度反应组近期疗效有效率分别为90.5％、38.5％、33.3％,3组比较差异有统计学意义(x2=14.289,P＜0.05)；重度反应组与轻度反应组总生存期(OS)差异无统计学意义.治疗后血清VEGF水平下降及上升的患者中,分别有22人(71.0％)、6人(40.0％)近期疗效评价为有效,两组比较差异有统计学意义(x2=4.070,P＜0.05).结论 放化疗过程中的病理反应程度与血清VEGF水平变化可预测食管癌患者的治疗疗效,监测治疗中病理反应和VEGF水平变化对临床个体化治疗有指导意义。

目的 探讨计算机X射线成像(CR)在全身照射(TBI)定位和肺部挡铅验证中的摆位误差.方法 使用TOR 18FG测量其相同条件下kV级和MV级X射线能量的图像质量,建立其临床应用流程,并分析摆位误差.结果 在TBI治疗条件下,MV级的X射线图像的低对比度分辨率和空间分辨率远较kV级的差,但可以比较清晰地识别高对比度组织,并应用于TBI治疗.头脚方向误差为:腹背(AP)方向,左肺(0.50±1.65) cm,右肺(1.16±1.56)cm;(背腹)PA方向,左肺(1.12±2.22)cm,右肺(0.41±2.16)cm.左右两侧方向误差为:AP方向,左肺(0.81±1.19)cm,右肺(0.43±1.20) cm;PA方向,左肺(0.31±1.64)cm,右肺(0.55±1.49)cm.结论 通过CR的应用,提高了TBI的治疗摆位精度。

目的 采集内蒙古锡林郭勒盟饮用水中铀含量和铀同位素丰度数据.方法 采集内蒙古锡林郭勒盟有代表性的饮用水,利用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法分析样品中U含量以及234 U/238U与235U/238U同位素丰度.结果 样品中U浓度范围2.73 ～ 18.9 μg/L,平均值为8.20μg/L；234U/238U的范围7.513 ×10-5 ～3.003×10-4,测量的相对不确定度(RSD)小于0.5％；235 U/238U的范围7.196×10-3 ～7.391×10-3,测量的相对不确定度(RSD)小于0.2％.结论 东乌旗自来水样品中U含量高于世界卫生组织饮用水中U含量的限值(15 μg/L)；饮用水中的铀主要来源于天然环境；水样品中234U被不同程度的富集。

目的 对正常成年人尿液中的总β放射性水平进行测量,建立一种适用于大批量样品放射性筛查的标准方法.方法 采用蒸发浓缩法对83例正常成年人尿样进行样品预处理,并使用低本底测量仪器测量总β放射性水平.结果 最佳实验条件为:样品量200 ml,采用硝酸盐化处理,灰化条件300℃、2h,测量时间1000 min,尿样残渣搁置24 h后再测得到的结果更稳定；正常成年人尿样中放射性水平为9.40 ～52.92 Bq/L,且与年龄、性别无关.结论 使用该方法进行尿中总β放射性检测,制样方法简单且能满足大批量样品筛查的需求。

目的 研究国际原子能机构(IAEA)第398号报告和第277号报告在电子线放射治疗剂量测定的差异.方法 采用圆柱型电离室、平行板电离室以及在用户高能电子线射线质下经过交叉校准的平行板电离室,分别依据两个报告,对医科达Precise加速器6档电子线在水中的吸收剂量进行精确测量.结果 用平行板电离室根据两个报告的测量规程测得的吸收剂量的差异为0.4％～2.3％,用圆柱型电离室测出的差异为0.6％ ～2.2％,用经过交叉校准的平行板电离室测出的结果是0.5％ ～2.0％.依据IAEA TRS-398和TRS-277报告的方法测得的吸收剂量具有较好的一致性.结论 IAEA TRS-398号报告关于电子线的校准方法较TRS-277号报告更精确,更加适用于临床用户进行测量。

目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)下肢动脉成像中应用低管电压(kVp,100 kV)设置和管电流调制减低辐射剂量的可行性.方法 连续选取需行下肢动脉造影的患者61例,按随机数表随机分为A组(120 kV)、B组(100 kV)、C组(100 kV+管电流调制).比较3组患者的图像客观评价指标、图像质量主观评分以及辐射剂量.C组进一步按体重指数(BMI)分为C1组(BMI ＜24.9kg/m2)及C2组(BMI≥24.9 kg/m2),比较2组患者间的辐射剂量.结果 3组患者的主-髂部轴位、容积再现(VR)、最大强度投影(MIP)图像的主观质量评分均在良好以上,且3组图像的信噪比、对比噪声比差异无统计学意义(P＞0.05).A、B、C3组的有效吸收剂量分别为8.20、5.36和7.48mSv；B组较A组有效吸收剂量减低约34.6％,C组较B组有效吸收剂量增加约39.5％,且与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).C1组和C2组有效吸收剂量为7.11和9.69 mSv,两组比较差异有统计学意义(t=-3.163,P＜0.05),C1组较C2组有效剂量减低约26.6％.C1组较A组有效剂量减低13.3％(Z=-2.822,P＜0.05),但较B组有效剂量增加了32.6％(Z=-3.900,P＜0.05)；C2组较A组有效吸收剂量增加18.2％ (P ＞0.05),较B组有效剂量增加了80.8％(Z=-3.426,P＜0.05).结论 下肢动脉MSCTA运用低kVp设置(100 kV)能在保证图像质量的同时降低辐射剂量,其应用是可行有效的；低kVp设置(100 kV)结合管电流调制技术仅对特定人群(体重指数＜24.9 kg/m2)具有减低辐射剂量的价值。

目的 探讨选择高感度数字化(DR)全脊柱摄影的临床应用及其X射线辐射防护价值.方法 选取90例脊柱侧凸患者按感度等分成S200、S400和S800 3组摄取正侧位全脊柱片.以S400组作为对照组计算,并比较3组不同感度曝光所产生的照射剂量(mGy)、曝光量(mAs)；盲式评判3组不同感度全脊柱片影像质量.结果 当感度升至800时其照射剂量均值和曝光量均值约为对照组S400的43％和41％,两组差异有统计学意义(t=4.573、8.038,P＜0.05)；当感度设置为200时其照射剂量均值和曝光量均值约为对照组S400的187％和178％,两组差异有统计学意义(t=-5.624、-4.052,P ＜0.05).感度为200、400时,其正位、侧位影像质量均为优或良,优良率均为100％;感度为800时,其正位、侧位影像质量仍以优、良为主,优良率分别为100％和97％,侧位出现1例中等级影像.结论 对以观察椎体及大范围的脊柱主体形态为主要诊治目的的DR全脊柱摄影可适宜地选择感度S800进行拍摄。

乏氧是多数实质性肿瘤微环境的基本特征之一，肿瘤的乏氧状态可通过对信号转导通路和基因转录的影响而产生有利于肿瘤恶性进程的作用。硫化氢（H2S）作为一种具有重要生物学功能的新型内源性气体分子，在诸多缺氧缺血性疾病的研究中均已被证实，但其在肿瘤细胞辐射生物学领域的作用和机制尚未见报道。

近年来,研究发现有些中草药具有肿瘤放射增敏效应及对正常组织的辐射损伤保护效应.1993年,Abraham等[1]通过小鼠骨髓微核实验首次报道姜黄素具有辐射损伤保护作用,而直到2004年,Chendil等[2]的体外研究发现姜黄素在低浓度条件下,可以提高前列腺癌PC-3细胞的放射敏感性.随后,不少实验研究证实和延伸了姜黄素可能作为辐射保护剂和肿瘤放射增敏剂的研究.为此,本文就有关姜黄素的肿瘤放射增敏及对正常组织和器官的辐射损伤保护作用和相关机制予以简要的总结,以期为姜黄素在临床肿瘤放射治疗中的应用和进一步临床前研究提供理论基础和实验依据。

自噬(autophagy)是细胞内物质代谢的一种方式,是一种进化上高度保守的细胞"自我消化"过程,在适应应激、维持细胞稳态和基因组完整性方面起着至关重要的作用.自噬能够抑制或促进肿瘤生长,与肿瘤放射效应密切相关.肿瘤细胞对放射线的应激反应是否通过诱导自噬,导致放射抵抗和促进存活目前仍不完全清楚.放射诱导肿瘤细胞自噬及其对肿瘤放射效应的影响及机制的研究也少见报道.为此,本文对自噬相关机制和放射诱导肿瘤细胞自噬及其对肿瘤放射效应影响的研究进展进行了综述。

目前研究较多的氡元素(Rn)主要是222Rn,本文特指222Rn.氡是铀系中238U的衰变产物,广泛存在于自然环境中,半衰期为3.82 d,释放出α粒子后衰变为218Po和214 Po等.进入人体的氡及其子体长期蓄积在脂肪含量高的细胞中,对其造成持续α和β辐射.下面将对氡诱发肺癌的研究做一论述。

本刊对于以下放射医学工作者比较熟悉的一些常用词汇，将允许在论文撰写和发表文章中直接使用其缩写，可以不标注中文。

根据GB6447．86的定义，文摘是以提供文献内容梗概为目的，不加评价和解释，简明确切地记述文献重要内容的短文。摘要应具有自明性和独立性，并拥有与一次文献同等量的主要信息，即不阅读全文就能获得必要的信息。它的详简程度取决于文献的内容，通常中文文摘以不超过400字为宜。应以第三人称的语气书写。不要使用“本人”、“作者”、“我们”等作为陈述的主语。

近年来现代放射治疗技术已经得到飞速发展，3D—CRT、IMRT、IGRT在肿瘤临床治疗中越来越重要。三维及四维放疗技术的发展已经越来越趋于高精度、高准确度、高效率和高自动化。先进的技术越来越要求加强在治疗过程中对于安全性控制和管理，

北京大学医学部近距离中心成立大会于2013年5月25日在北京大学医学部隆重召开。北京大学党委副书记、北京大学医学部党委书记敖英芳教授到会，宣读关于北京大学医学部近距离放疗研究中心成立决定，北京大学第三医院放射治疗科王俊杰主任当选北京大学医学部近距离放疗研究中心主任。北京医学会金大鹏会长出席开幕式并发表讲话，北京大学第三医院乔杰院长和刘晓光副院长出席成立大会，

2013年，《中华放射医学与防护杂志》获得中国科协精品科技期刊工程“期刊学术质量提升”项目资助。项目为期两年。创刊32年来，作为中文核心期刊及中国科技论文统计源期刊，《中华放射医学与防护杂志》曾获得1997年中国科协优秀期刊二等奖。在中国科协优秀学术论文评选活动中，所推荐的论文获得第四届优秀论文奖，第六届优秀论文二、三等奖。2006、2007年先后被中国科协评为“内容质量较好”“编校质量较好”的期刊。

由中华医学会放射肿瘤治疗学分会放射生物学组主办的“临床放射生物学与转化医学”国家级继续教育学习班，将于2013年10月中、下旬在江苏省苏卅I市举办。该项目的编号为：2013-09-03-023（国）。学习班的目的为：促进放射治疗学医生学习与掌握肿瘤学与放射生物学的新知识、新理论，并将它们运用到临床实践工作中。

中华医学会第七次全国放射医学与防护青年学术交流会定于2013年7月4日--7日在山东省泰安市召开，本次会议由中华医学会和中华医学会放射医学与防护学分会主办，中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所承办。届时将有来自全国放射医学与防护专业各相关领域的专家、学者汇聚一堂，交流本领域的最新研究进展和科研成果，同时为中青年科技工作者提供相互交流、开拓思路、加强合作的学术交流的平台。

目的 探讨造血生长因子对使用全身照射(TBI)进行干细胞移植预处理患者造血重建的影响,进而起到模拟事故性急性放射病,了解细胞因子在急性放射病患者救治中的作用.方法 对1990-2012年75例预处理含TBI的造血干细胞移植患者及其供者的造血生长因子应用、植入情况、不良反应发生等进行回顾性分析,了解细胞因子在造血功能重建、造血干细胞动员中的作用以及不良反应.结果 造血干细胞移植患者除1例因预处理不良反应死亡外,其他患者全部恢复造血功能重建.应用rhG-CSF组粒细胞植入的中位时间自体移植为10d、异基因移植为12d.自体移植患者应用rhIL-11组与未应用rhIL-11组血小板植入的时间分别为(11.67±1.53)、(13.70±6.27)d.所有TBI患者中口腔溃疡发生率为48％,腹泻发生率为44％.造血重建过程中细胞因子不良反应不明显,动员过程中半数出现轻度不良反应.结论 细胞因子在TBI后造血功能重建以及移植时的造血干细胞动员中起关键作用。

目的 探讨自体干细胞移植预处理方案中使用全身放射治疗(TBI)对造血重建的影响及其短期不良反应.方法 对1990-2012年的103例自体干细胞移植患者进行回顾性分析,根据预处理方案不同分为TBI组和NTBI组(不含全身照射),比较两组造血重建的差异,及其相关短期不良反应的异同.结果 两组中性粒细胞植活中位时间均为12d,TBI组血小板植活中位时间为11d,而NTBI组为10.5d,两组间差异无统计学意义,在短期不良反应上TBI组的口腔黏膜炎、胃肠道反应的发生率高于NTBI组(x2=6.458、22.400,P＜0.05),而在感染等方面两组差异无统计学意义.结论 预防治疗后TBI做为预处理方案较NTBI组未见较为严重的短期不良反应,有较好的耐受性。

目的 研究转化生长因子激酶1(TAK1) Lys 63连接多聚泛素化在辐射导致的NF-κB激活过程中起到的作用及其作用位点.方法 通过基因瞬时转染技术将FLAG-TAK1和HA-Ub-K63质粒共同转染至HEK-293T细胞,应用免疫沉淀和免疫印迹技术研究辐射对TAK1泛素化的影响；用稳定转染TAK1表达的HeLa细胞,证实辐射对TAK1泛素化的影响.通过免疫印迹技术,比较分析辐射对稳定转染TAK1 K158R的MEF细胞与TAK1野生型MEF细胞比较分析辐射对它表达IKKs、p38及JNK的影响,以证明辐射诱导的TAK1-Lys 63多聚泛素化的位点是否在TAK1赖氨酸158位点.结果 瞬时转染的HEK-293T细胞接受辐射后1h开始出现明显的TAK1泛素化表现,2h更明显.在稳定表达FLAG-TAK1的HeLa细胞系中得到证实.与TAK1野生型MEF细胞相比,TAK1 K158R突变的MEF细胞中辐射诱导的IKKs和p38磷酸化作用减低.结论 TAK1多聚泛素化在辐射导致的NF-κB激活过程中起到关键作用,辐射所致TAK1-Lys 63连接多聚泛素化发生在TAK1的赖氨酸158位点。

目的 研究白藜芦醇对间充质干细胞(MSCs)受照后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨白藜芦醇对MSCs的辐射防护作用.方法 将间充质干细胞分为空白对照组、单纯照射组与白藜芦醇组,白藜芦醇组预先给予不同浓度的白藜芦醇,经137 Csγ射线照射后,应用ELISA、Western blot和RT-PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达.结果 预先给予间充质干细胞50、100和200μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌显著降低(t=83.34、24.48、12.52,P＜0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著降低(t=8.69、14.77、13.90,P＜0.05).结论 白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的间充质干细胞炎症因子IL-1β的产生。

目的 通过观察不同剂量60Co γ射线照射后小鼠外周血网织红细胞微核率的变化,为使外周血网织红细胞微核成为探索快速高通量的生物剂量计提供科学依据.方法 60 Co γ射线照射ICR小鼠,按不同照射剂量分为0、0.5、1、2、4和8 Gy组,眼球取血,流式细胞术(FCM)检测和显微镜观察小鼠外周血网织红细胞微核率的变化.结果 流式细胞术检测网织红细胞微核率随剂量增加逐渐增加,2 Gy达峰值,之后随剂量的增加而减少；显微镜观察的网织红细胞微核率变化趋势与流式细胞术检测结果基本一致.照射剂量在0～2 Gy剂量范围内,小鼠的外周血网织红细胞微核率的剂量-效应关系满足直线模型(R2=0.9063),并且2 Gy照射组与0 Gy组相比差异有统计学意义(t=-2.856,P＜0.05).结论 流式细胞术检测外周血网织红细胞微核率,在一定剂量范围内可成为早期快速、高通量的辐射损伤生物剂量计。

临床实践中,电离辐射对骨髓造血功能的长期抑制是辐射损伤患者死亡的重要原因之一[1].此外,电离辐射还可因为水的电离分解而产生大量的自由基,造成生物大分子和生物膜的损伤[2],可通过检测机体超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量来衡量氧化损伤的恢复程度.造血刺激因子是一类具有刺激造血功能的细胞因子,已广泛应用于辐射损伤事故[3-4].角质细胞生长因子(KGF)属成纤维生长因子(FGF)家族成员,能特异性与上皮细胞表达的受体结合,参与辐射所致组织损伤的修复及免疫重建,有望成为治疗急性放射病的新制剂[5-6],本研究旨在对小鼠骨髓造血相关指标及抗氧化实验结果的观察,探讨KGF联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对辐射小鼠的保护作用。