2012年 · 第32卷第02期

目的 探讨α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化的机制.方法 运用DCFH-DA荧光探针标记活性氧(ROS),观察分析BEP2D细胞、α粒子作用BEP2D后第22代细胞RH22,以及α粒子作用BEP2D后恶性转化细胞株BERP35T-１内基础活性氧水平.丙二醛(MDA)测定试剂盒检测BEP2D、RH22和BERP35T-1细胞内脂质过氧化产物丙二醛的含量.采用免疫细胞化学法和免疫荧光染色法,检测BEP2D、α粒子作用BEP2D后第23代细胞RH23及BERP35T-1细胞内DNA氧化损伤产物8-OH-dG和DNA双链断裂产物γ-H2AX的表达水平.结果 与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞中基础活性氧水平显著升高(t=4.30和3.94,P＜0.05),丙二醛的含量显著升高(t=4.89和15.10,P＜0.05)；RH23和BERP35T-1细胞中8-OH-dG表达上调(t=3.80和2.92,P＜0.05),γ-H2AX表达上调(t=7.61和12.67,P＜0.05).结论 氧化还原环境紊乱形成氧化压力,导致细胞内脂质和DNA氧化损伤增强,由此促进基因组不稳定性,可能是α粒子诱发BEP2D细胞恶性转化的机制之一。

目的 研究乙醇对人乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及相关机制.方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为4组,对照组(不做任何处理)、乙醇组(乙醇处理)、单纯照射组(6 GyX射线处理)和联合组(乙醇与X射线联合作用).克隆形成法检测50或100 mmol/L乙醇对MCF-7细胞放射敏感性的影响；流式细胞术检测细胞周期变化；Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.结果 50和100 mmol/L乙醇处理MCF-7细胞50 h,对生长无明显影响(t--0.82和1.15,P＞0.05)；乙醇预处理2h,可明显增加X射线照射后MCF-7细胞克隆形成的能力(t=4.15和10.28,P＜0.05).相比于单纯照射组,乙醇降低了X射线照射诱导的细胞G2/M期阻滞(t=7.18,P＜0.05),以及sub-G1 峰的比例(t =5.39,P＜0.05).而且,Annexin V-FITC检测结果示,乙醇联合X射线照射的细胞晚期和早期凋亡减少(t=4.86和7.59,P＜0.05).结论 乙醇可以增加MCF-7细胞的辐射抗性,其机制可能与降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞及早、晚期凋亡的发生相关。

目的 探讨丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用的机制.方法 采取四甲基偶氮唑盐比色法(MTT),测定丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制率.分为细胞对照组、单纯加药组、单纯照射组和药物联合照射组.通过克隆形成实验,观察丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响.采用TUNEL染色与流式细胞仪,检测肿瘤细胞凋亡率,Western blot法观察细胞内Survivin蛋白的表达变化.结果 随着丹皮酚浓度的增加,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制作用相应地增加,IC50为(25.2±2.1)mg/L.经克隆形成实验证实,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞有明显的增敏效果,放射增敏比(SER)可达1.29.药物联合照射组的细胞凋亡较单纯照射组明显增加,呈现剂量-时间依赖效应(t =4.95、3.03、3.78、4.59、2.88、3.70和5.54,P＜0.05).同时,Western blot法检测出丹皮酚能够明显下调细胞内Survivin蛋白的表达,单纯给予不同浓度丹皮酚24 h后Survivin蛋白表达下调22.6％ ～ 56.7％(t=4.15、7.30和13.47,P＜0.05)；用丹皮酚预处理细胞再经6 GyX射线照射后24 h,细胞内Survivin蛋白下调可达22.2％ ～ 69.4％(t=4.30、8.36和16.34,P ＜0.05).结论 丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞有放射增敏作用,其机制可能是下调肿瘤细胞内Survivin蛋白的表达。

目的 探讨血型糖蛋白A(GPA)基因突变频率用于辐射危险评价及预测电离辐射诱发肿瘤风险的可行性.方法 采用固定人群分层随机抽样的方法,选取上海市放射诊疗工作人员336例(按工种分为X射线影像诊断组、CT影像诊断组、介人放射学组和放射治疗组),健康对照组 112例；其中,经血型鉴定为MN杂合个体的放射诊疗工作人员为176例,健康对照者为58例.分离、固定、荧光免疫标记外周血红细胞后,应用流式细胞仪,按照BR6-1WI方法,分析GPA基因突变频率；采用胞质分裂阻断微核+3-氨基苯甲酰胺指数实验(CB微核+3AB指数实验),检测DNA损伤修复能力以反映研究对象的个体易感性.结果 放射诊疗工作人员GPA基因突变频率明显高于健康对照组(t=2.29～11.48,P＜0.05),尤其是介入放射学组的GPA NO基因突变频率明显高于X射线影像诊断组(t =2.01,P＜0.05).GPA NO基因突变频率受放射工龄、累积剂量和3AB指数的影响作用明显,而GPA NN基因突变频率仅受放射工龄影响,与累积剂量和3AB指数的相关性不明显.结论 对于职业低剂量电离辐射受照人群,GPA NO基因突变频率可较好地反映电离辐射诱发的DNA损伤效应和个体的辐射易感性,较GPA NN基因突变频率更适宜和敏感。

目的 探讨不同LET重离子12C诱发人淋巴细胞的生物效应.方法 采集2名健康男性自愿献血者血样,用60Co γ射线及LET为29和148 keV/μm的12C重离子照射,剂量为0.5～5.0 Gy,剂量率为0.5 Gy/min.采用同时加秋水仙素和松胞素B的方法,检测了淋巴细胞染色体畸变双着丝粒和着丝粒环(双加环)及淋巴细胞微核.结果 29和148 keV/μm的重离子12C诱导染色体畸变和微核的剂量-效应关系分别为线性和线性平方模式.诱发的染色体畸变率随着LET的增高而增高；诱发的微核率剂量＜3.0 Gy,随着LET的增高而增高,剂量＞3.0 Gy微核率趋于饱和.148 keV/μm的12C离子诱导的染色体畸变双加环,随着培养时间的延长,从0.41 ～ 1.32增加到0.68 ～ 3.00.结论 重离子12C诱导的染色体畸变随着时间和LET的增高而增加,微核在一定剂量范围内随着LET的增高而增加,其生物效应比低LET辐射60Co γ射线强。

目的 探讨小剂量γ射线全身照射后对小鼠中枢神经系统的影响.方法 将50只C57小鼠按随机表法分为健康对照组及0.5和1 Gy照射组.用60Co γ射线全身照射,吸收剂量为0.5和1 Gy,吸收剂量率为19.2 cGy/min,连续照射3d,1次/d,照射后24和48 h取小鼠脑组织并匀浆,用高效液相色谱荧光法(HPLC)测定匀浆上清中氨基酸类神经递质(谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸)含量.结果 与健康对照组相比,0.5Gyγ射线照射后48 h以及1 Gy照射后24和48 h,小鼠脑内谷氨酸和天冬氨酸含量表达增高(t=- 4.080、- 3.935、-4.416、- 3.630、-4.831和- 4.656,P＜0.05)；而0.5Gyγ射线照射后24 h小鼠脑内谷氨酸、天冬氨酸含量无明显改变.各照射组小鼠脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸含量与健康对照组比较,差异无统计学意义.结论 小剂量γ射线短期全身照射对小鼠中枢神经系统具有轻度的兴奋作用。

目的 探讨NF-kB p65对X射线诱导人非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制.方法 以NF-kB p65抑制剂quinazoline (QNZ)处理人NHL细胞.将NHL细胞株Namalwa、Ramos和Raji细胞分为空白对照组、单纯照射组(IR)和X射线+QNZ实验组( IR+ QNZ),采用Annexin-V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用Western blot方法检测各细胞株中Survivin及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平；应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平.结果 应用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,结果显示,QNZ处理后进行照射与单纯照射组相比凋亡细胞明显增加,且具有药物浓度依赖性(t=2.93～12.52,P＜0.05),Western blot法检测结果显示,电离辐射可显著增加人NHL细胞中Survivin蛋白的表达.而应用1、10和50 nmol/L QNZ处理人NHL细胞24 h后进行照射,可显著下调电离辐射所诱导的NHL细胞中的Survivin蛋白表达.随药物浓度增加其作用更为明显(t=3.29～ 16.72,P＜0.05).同时凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低,而Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值明显降低,与单纯照射组相比,差异有统计学意义(t =6.20 ～9.91,P＜0.05).预处理QNZ后射线诱导的3种NHL细胞Survivin mRNA均不同程度下降.结论 抑制NF-kB能够增加X射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关。

目的 探讨NF-κB p65对X射线诱导人非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma, NHL）细胞凋亡的作用及其调控机制。方法 以NF-κB p65抑制剂quinazoline（QNZ）处理人NHL细胞。将NHL细胞株Namalwa、Ramos和 Raji细胞分为空白对照组、单纯照射组（IR）和X射线＋QNZ实验组（IR＋QNZ）,采用Annexin-Ⅴ染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用Western blot方法检测各细胞株中Survivin及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平;应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平。结果 应用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,结果显示,QNZ处理后进行照射与单纯照射组相比凋亡细胞明显增加,且具有药物浓度依赖性（t=2.93~12.52, P〈0.05）,Western blot法检测结果显示,电离辐射可显著增加人NHL细胞中Survivin蛋白的表达。而应用1、10和50 nmol/L QNZ处理人NHL细胞24 h后进行照射,可显著下调电离辐射所诱导的NHL细胞中的Survivin蛋白表达。随药物浓度增加其作用更为明显（t=3.29~16.72,P〈0.05）。同时凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低,而Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值明显降低,与单纯照射组相比,差异有统计学意义（t=6.20~9.91, P〈0.05）。预处理QNZ后射线诱导的3种NHL 细胞Survivin mRNA均不同程度下降。结论 抑制NF-κB能够增加X射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关。

目的 探讨联合应用厄洛替尼和塞来昔布阻断表皮生长因子受体和环氧化酶-2受体对人肺腺癌A549细胞株的放射增敏效应及机制.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测厄洛替尼和塞来昔布的IC20作为后续实验浓度.体外培养克隆形成实验检测厄洛替尼和塞来昔布联合或不联合X射线对人肺腺癌A549细胞的作用,计算其存活分数,绘制细胞存活曲线.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,Western blot检测Akt和pAkt的表达.结果 厄洛替尼和塞来昔布的IG20分别为(5.15 ±0.14)和(40.32±1.26) μmol/L.照射+联合用药组的Dq、D0及SF2均明显低于单纯照射组、照射+塞来昔布组及照射+厄洛替尼组(t=6.62,P＜0.05)；照射+联合用药组、照射+厄洛替尼组和照射+塞来昔布组的SER为2.217、1.503和1.299.厄洛替尼和塞来昔布与射线联合作用后,使S期细胞比例减少,联合用药组作用更明显.药物作用前后及药物增敏照射后Akt在蛋白表达水平没有明显改变；塞来昔布和厄洛替尼均能抑制pAkt的表达,照射能够略提高pAkt蛋白的表达,与单纯照射组相比,塞来昔布或厄洛替尼联合照射组pAkt蛋白的表达减低,两药联用并联合照射组pAkt蛋白的表达最低(t=4.89,P＜0.05).结论 厄洛替尼和塞来昔布各自均有放射增敏作用,两药联合应用可以进一步提高放射增敏效应.其机制涉及到使细胞周期中对射线不敏感的S期细胞减少到最低,并进一步增强了射线诱导的凋亡。

目的 探讨137Cs γ射线对成骨细胞形态、增殖、分化、矿化及细胞因子的影响及分子机制.方法 将成骨细胞分为对照组(0 Gy)及0.5、1.0、2.0和5.0 Gy组,分别接受137Cs γ射线照射,倒置相差显微镜观察各组细胞形态,MTT法测定细胞增殖,PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色法观察矿化功能,RT-PCR半定量检测ALP、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)、护骨素(OPG)和NF-kB受体活化因子配体(RANKL)等基因mRNA表达量.结果 1.0 Gy以上照射组抑制成骨细胞增殖(t=6.197～18.677,P＜0.05)；2.0 Gy以上照射组致细胞数量减少,折光性减低,细胞间突起连接减少,并可抑制细胞ALP活性和矿化能力(t=2.790 ～ 21.374,P＜0.05).ALP和OC基因mRNA表达量在0.5 Gy以上剂量照射即明显下调(t=3.563～16.508,P＜0.05),OPG、OPG/RANKL在5.0 Gy剂量时表达明显下调(t=12.942、4.954,P＜0.05),Ⅰ型胶原和RANKL基因mRNA的表达未见明显改变.结论 137CsΥ射线照射致成骨细胞形态改变,增殖、分化和矿化能力下降,ALP、OC、OPG等相关基因表达下调,OPG/RANKL通路可能是大剂量电离辐射时骨损伤的主要作用途径之一。

目的 应用参一胶囊联合放疗治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC),观察其临床疗效及不良反应.方法 63例Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者按简单随机化方法分为2组,治疗组,35例,给予放疗+参一胶囊处理；对照组,28例,放疗+安慰剂处理.比较2组患者的疗效及不良反应.结果 治疗组的近期疗效为57.14％,显著高于对照组(32.14％,x2=3.91,P＜0.05),治疗组的中位生存期为14.2个月,显著长于对照组(11.2个月,x2=2.07,P＜0.05),治疗组的1年生存率为62.86％,显著高于对照组( 39.29％,x2 =4.40,P＜0.05)；治疗组中各种常见的不良反应(除咳嗽、发热外)发生率,均低于对照组,但两组间差异无统计学意义.结论 参一胶囊联合放疗是治疗晚期NSCLC的有效方法,具有一定的减毒增效作用。

目的 探讨CT引导下125I放射性粒子植入治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及影响预后因素.方法 回顾性分析247例2002年6月至2009年6月,在天津医科大学第二医院接受125I放射性粒子植入治疗的Ⅲa/Ⅲb期NSCLC患者的临床疗效.对相关临床指标进行单因素、多因素预后分析.结果 患者治疗后,1、3、5年生存率分别为82.8％、23.8％和11.5％；中位生存时间为24.8个月.其中,Ⅲa期5年生存率为14.7％,中位生存时间为29.7个月；Ⅲb期5年生存率为11.2％,中位生存时间为24.0个月.1、3、5年局部控制率分别为92.2％、63.8％和25.7％.单因素分析结果显示,年龄、病程、治疗前血红蛋白值(≥120 g/L)、临床分期、瘤体最大直径、处方剂量、手术后平均剂量、手术后D100及治疗模式为患者预后影响因素；多因素分析结果显示,治疗前血红蛋白值(≥120 g/L)、手术后D100及瘤体最大直径为预后独立影响因素.结论 125I放射性粒子植入治疗Ⅲ期非小细胞肺癌显示了较好的疗效.治疗前血红蛋白值、手术后D100及瘤体最大直径为NSCLC患者预后的主要影响因素。

目的 回顾性分析适形调强放疗(IMRT)对鼻咽肿瘤退缩模式的影响.方法 选取2001年4月至2007年12月间接受单纯放疗初治鼻咽癌患者,其中,IMRT 196例,常规放疗76例.IMRT组照射总疗程平均为6周,常规放疗组总疗程平均为7周.结果 放疗结束时,IMRT组的鼻咽肿瘤和颈部淋巴结残留率分别为36.7％和44.2％,高于常规放疗组的21.1％和26.6％(x2=6.15和3.99,P＜0.05).放疗后3个月,IMRT组有6.1％残留,常规放疗组有9.2％残留,两组差异无统计学意义.IMRT组残留病灶在放疗后4～9个月时完全消退.结论 采用IMRT治疗初治鼻咽癌,肿瘤的退缩模式与常规放疗不同.IMRT结束时,肿瘤残留率较高,但只要靶区剂量充足,不宜盲目追加剂量。

临床上处理盆腔恶性肿瘤复发较为棘手,外科手术再次根治性切除率较低,区域或全身化疗有效率较低,外照射因放射性膀胱炎、肠炎等使其应用受到了限制[1-2].125I粒子植入作为一种新型的治疗手段,在盆腔复发恶性肿瘤的治疗中取得了一定疗效,而影响疗效的最直接和最重要的因素就是剂量分布[3-5].本研究探讨12例盆腔复发肿瘤125I粒子植入手术前、手术后的剂量学差异,以及此差异对疗效的影响。

目的 探讨核电厂操纵人员的心理健康状况,及其与安定性、活泼性、焦虑性、紧迫性因子的相关性.方法 采用整群随机取样法,抽取3个核电基地255名男性操纵人员作为研究对象,以61名某高校四年级男性学生作为对照,应用苏州大学附属第二医院自主研发的《中国核电厂操纵人员心理健康和神经行为测评系统》对受试者进行心理健康测试,记录心理健康人格因素及4项主要人格因素(安定性、活泼性、焦虑性、紧迫性)的得分.结果 掩饰性因子得分均＜8分,表示测试结果可信.操纵人员心理不佳者占1.57％ (4/255),欠佳者占3.92％( 10/255),一般者占27.84％ (71/255),优良者占66.7％(170/255),而对照组心理不佳者占9.84％ (6/61).操纵人员在心理健康人格因素、安定性、焦虑性、紧迫性因子得分上与对照组比较,差异有统计学意义(t=3.437、4.423、-2.493和-2.093,P＜0.05).27岁以上组及工龄5年以上组在焦虑性、紧迫性、心理健康人格因素、安定性因子得分上与27岁以下组及工龄5年以下组比较,差异有统计学意义(t=-3.407、-2.138、2.585和2.349;t=-2.941、-2.256、2.606和2.947,P＜0.05).心理健康与安定性、活泼性呈正相关(r=0.721、0.650,P＜0.05),与焦虑性、紧迫性呈负相关(r=-0.809、-0.693,P＜0.05).结论 中国核电厂操纵人员大多数处于良好的心理健康状态,但应重视不同年龄和工龄人员的心理健康。

近年来,由于太湖区域经济的过度开发,太湖流域水污染不断加剧.为了解苏州市区集中式饮用水源地水环境及居民用水的放射性水平,进行了此次调查.一、材料与方法1.仪器和标准源:FH40G多功能辐射测量仪带FHZ672E-10探头(美国Thermo公司),BH1216Ⅲ二路低本底α、β测量仪(北京核仪器厂),919Eγ核素测量多道能谱仪(美国Ortec公司)。

近年来,随着我国核电事业的发展,环境中14C活度水平的监测和评价越来越受到重视.14C的半衰期长(5730年),它的排放会对局部地区,甚至周围区域和全球产生长期的放射性影响.环境样品中14C的含量很低,国外通常用直接吸附法、苯合成法以及加速器质谱法进行14C活度的分析[1-3].但国内这方面的工作开展不多.本研究利用液体闪烁谱仪,对核电站周围水和生物样品中的14C活度进行分析测定。

X射线机固有过滤是影响辐射线品质的因素之一,在标准剂量学实验室中,利用X射线机作为辐射防护源使用时,特别是在打算测量X射线谱时,必须首先进行定量测量的重要参数.固有过滤主要包括X射线管的出射窗材料和冷却油等对射线产生的过滤作用,通常用铝当量厚度(mm AI)表示.实验室中测定X射线机的固有过滤主要有:半值层法、外推法、双探测器测试等几种方法。

核能在工业和生产的广泛应用,放疗在肿瘤性疾病和非肿瘤性疾病中的深入进展,以及放射诊断的普及,使人们越来越关注辐射诱发的远期效应.辐射致癌是放射生物学领域所关心的主要远期效应之一,近20年来,辐射的非肿瘤远期效应也逐步受到重视.联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR) 2006年报告和国际放射防护委员会(ICRP) 103号出版物报道,受照射人群的非癌疾病,特别是心血管疾病发病率和死亡率明显增加,辐射作为心血管疾病的病因已引起有关学者的高度重视。

代谢组学是继基因组学和蛋白质组学之后发展起来的一种研究机体代谢产物谱变化的新的系统组学方法.Nicholson等[1]提出了代谢组学(metabonomics或metabolomics)的概念,即在新陈代谢的进程中,针对病理生理刺激或基因突变所引起的生命系统多变量代谢产物动态变化而进行定量研究的一门科学.由于代谢组学的研究对象代谢(物)处于生物系统生化活动调控的末端,包含着反映生理现象的直接而又全面的生物标志物( biomarker)信息,而且代谢物的种类少于3000种,与其他组学所研究的对象相比要少得多,比较容易鉴定和定量,因此,代谢组学日益成为整体研究生命体系功能变化的有力的分析手段,目前已经应用于新药研发、疾病诊断及发病机制阐明等领域,显示出广阔的应用前景。

根据国家标准GB3100～3102—1993《量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下：

1．临床试验研究应说明试验程序是否经所在单位或地区伦理学相关机构的批准，研究对象或其亲属是否知情同意并签署知情同意书。

根据GB6447-86的定义，文摘是以提供文献内容梗概为目的，不加评价和解释，简明确切地记述文献重要内容的短文。摘要应具有自明性和独立性，并拥有与一次文献同等量的主要信息，即不阅读全文就能获得必要的信息。它的详简程度取决于文献的内容，通常中文文摘以不超过400字为宜。应以第三人称的语气书写。不要使用“本人”、“作者”、“我们”等作为陈述的主语。

在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚；（2）强调来源；（3）遗传背景；（4）微生物学质量；（5）明确体重；（6）明确等级；（7）明确饲养环境和实验环境；（8）明确性别；（9）有无质量合格证明；（10）有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；（11）所有动物数量准确；（12）详细描述动物的健康状况；

1．临床研究类论文的资料和方法段缺少研究年代和资料来源的描述，分组交代不清等；结果部分仅有相对数（％），而缺少绝对值。实验研究类论文的材料和方法段缺少对动物来源、饲养条件及健康状况等方面的描述。

“证”、“症”、“征”这3个字表示对“病”的不同描述。“证”最早指患者的临床表现，随着理论的发展，转而包括对病机的判断和诊断结论，是对疾病所处一定阶段或一定阶段某种类型的病因、病性、病位所做的概括，如适应证、禁忌证等。

本刊对于以下放射医学工作者比较熟悉的一些常用词汇，将允许在论文撰写和发表文章中直接使用其缩写，可以不标注中文（按汉语拼音排列）。

1．执行GB3100～3102—1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版（人民军医出版社2001年出版）。

一年前的3月11日14:46(东京时间),日本东北部太平洋外海发生的矩震级9.0级地震引发海啸,15 854人死亡,3155人下落不明,并造成重大财产损失.15m高的海啸导致福岛第一核电站4个机组发生失冷却进而发生氢气爆炸,造成大量放射性物质释放,131I等效释放量为(3.7～6.3)× 1017Bq.4月12日日本经济产业省宣布将事故级别提高到国际核和辐射事件分级表( INES)7级特大核事故。

2011年3月11日日本地震和海啸引发福岛第一核电站事故后,为确保我国公众的健康安全,我国卫生部门高度重视,缜密部署,采取了有力的组织措施,快速启动了日本大地震核事故后的公共卫生应对工作;通过准确预判和科学评估,快速制定了国际救援准备、入境人员体表放射性污染检测、食品和饮用水放射性污染监测等有关应对方案,适时开展了相应的工作,为国家决策部门提供了强有力的技术支撑,并对消除公众恐慌情绪、维护社会安定发挥了重要作用。

自从1895年伦琴发现X射线以来,核与辐射技术已广泛应用于工农业生产、军事和医学等各行各业中.但是,核辐射是一把“双刃剑”,核与辐射技术在造福于人类的同时,核辐射突发事件时有发生,伤害和威胁着人民的生命健康和安全。

目的 检测日本福岛核事故期间我国部分地区环境样品中人工放射性核素的含量,评价事故对我国的放射性污染程度.方法 采集大气气溶胶、水、生物、土壤等样品共计118个,采用高纯锗( HPGe)γ谱仪分析样品中131I和137Cs等人工放射性核素的活度浓度.结果 在大气气溶胶样品中陆续检测到了微量131I、134 Cs、137Cs和136Cs,其中4月2日的活度浓度分别达到1720、247、289和23μBq/m3；在1份雨水样品和2份表层土壤样品中,均检测出极微量的131I,比活度分别为2.08 Bq/L,1.82和0.59 Bq/kg;4月2-13日采集的18份蔬菜样品中,均检测出极微量的131I,含量为055 ～2.68 Bq/kg.牛奶、饮用水、海水和海产品中均未检出异常浓度的131I和137Cs.结论 福岛核事故期间,我国的部分环境样品测到了极微量的人工放射性污染,但其对公众成人所致待积有效剂量极其微小,不会影响公众健康。

目的 汇总分析日本福岛核电站事故发生后我国沿海城市和主要内陆城市食品和饮用水放射性的抽样监测结果,评价是否对我国居民的健康造成影响.方法 根据国家标准方法,制定应对日本福岛核事故对我国食品和饮用水的监测方案,统一数据报送格式,对数据进行对比分析.结果 4月2日北京露天生长菠菜样品中,监测到极微量的人工放射性核素131I,此后在全国范围内10种露天生长的蔬菜中也检测出131I,最高值为菠菜样品3.1 Bq/kg,到5月初未再检测出.牛奶、海产品和饮用水样品中未检测到人工放射性核素.结论 监测到的蔬菜中131I来自日本福岛核电站事故释放,与此次事故期间欧洲一些国家食品中的的131I水平相一致,远低于1986年切尔诺贝利核电站事故时我国蔬菜中131I活度,其对公众所致吸收剂量极其微小,不会对我国境内公众造成影响。

目的 调查日本福岛核事故所致北京地区的放射性污染情况,为政府制订及时有效的防控策略和处理机制提供科学的技术依据.方法 启动核应急监测体系,按照相应的监测规程和技术规范,对北京地区的空气、雨水、地表水和蔬菜的放射性污染水平进行了监测.结果 北京地区大气存在明显放射性污染的时期主要集中在事故后的15～41 d,131I放射性浓度在事故后22 d达到最高值,为5.89 mBq/m3,137Cs和134Cs的放射性浓度于事故后20 d形成了明显的高峰区,均低于131I峰值1个数量级以上；潮白河水总B放射性水平为0.314～0.602 Bq/L.结论 日本福岛核事故所致北京地区的放射性污染尚未对本地区居民产生明显的健康影响,但还需对核事故造成污染的远期情况进行持续观测。

目的 分析了福岛第一核电站事故期间由日本入境人员体表放射性污染情况.方法 根据《人员体表放射性污染处理技术方案(试行)》,组织国内重点监测省市放射技术机构,检测并报送由日本可能受辐射污染地区入境人员体表放射性污染检测数据.结果 根据各省市报送数据,截至2011年12月8日,全国共检测432人,其中429人检测结果接近本底水平,仅有3人高于本底水平.结论 通过福岛核事故期间由日本入境人员体表放射性污染检测,对他们的心理健康疏导以及避免当地民众的恐慌情绪起到了重要的作用。

目的 评价日本福岛第一核电站核泄漏事故对辽宁省局部地区环境放射性水平的影响程度.方法 对大气气溶胶、沉降灰、饮用水、蔬菜、牛奶、海产品进行γ核素的能谱测量和总放射性分析；对人工裂变核素131I、134Cs和137Cs等放射性水平进行应急监测.结果 核事故发生20 d后,在大气中陆续监测到了人工核素131I以及134Cs、137Cs,最高浓度分别为4.6 ×10-3、2.9 ×10-4和4.2×10-4Bq/m3,并分别持续存在25、4和6d.沈阳采集的蔬菜、牛奶、饮用水以及丹东产的海产品中未发现人工核素.结论 日本核事故对辽宁省大气造成了轻度污染,但未对蔬菜、牛奶及饮用水造成污染。

2011年3月11日,日本9级地震引发海啸造成福岛核电站泄漏.根据国际原子能机构( IAEA)发布的信息,自3月19日起日本境内监测到福岛核电站泄漏出的人工放射性核素[1].国家环境保护部3月26日公布在我国境内的气溶胶样品中检测出131I.核反应堆发生重大事故时,堆内的放射性核素最容易释放到环境中的是核燃料的各种气态裂变产物和在低温下就容易升华的碘,其次是熔点较低的核素,熔点较高的核素的释放率较低。

日本福岛第一核电站事故发生距今已将近1年了,核事故的危害和影响至今仍是国际社会相关领域的热门话题.本文对该事故的发生、发展过程及其对周边国家的影响进行简要的介绍.一、日本福岛核事故回顾1.日本福岛第一核电站简介:日本福岛第一核电站位于福岛县双叶郡大熊町沿海,东临太平洋,隶属于东京电力公司。