2011年 · 第31卷第06期

目的 探讨正常人淋巴母细胞AHH1电离辐射作用后PIG3基因mRNA表达变化的剂量-效应规律,建立一种基于基因表达变化的新型辐射生物剂量计的可能性.方法 激光共聚焦检测DNA双链断裂分子标记γ-H2AX集簇点,1、2、4、6、8和10 Gy 60Coγ射线照射AHHI细胞后4、10和24h收集细胞,应用实时荧光定量PCR技术对PIG3基因mRNA表达水平进行相对定量检测.结果 γ射线照射后30 min检测发现PIG3蛋白与γ-H2AX在细胞核内有部分共定位,形成集簇点(foci),表明其参与电离辐射致DNA双链断裂损伤信号识别反应.γ射线诱导PIG3基因mRNA表达水平随时间推移不断提高,持续时间可达24 h.PIG3基因mRNA表达水平具有显著的剂量依赖性,其表达丰度变化的剂量依赖范围在照射后4h为0～6Gy、照射后10和24 h均为0～10 Gy.结论 PIG3基因参与DNA双链断裂损伤信号识别反应,其mRNA的辐射诱导表达具有良好的剂量-效应关系,具有发展成为新的放射生物剂量计的价值。

目的 探讨电离辐射诱导正常人B淋巴细胞线粒体辐射敏感基因mRNA水平的剂量-效应关系.方法 用0、0.5、1、3、5、8、10和15 Gy60 Coγ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,24h后用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测7个相对辐射敏感基因,包括ND3、Cyt b、COX Ⅰ、COXⅡ、COXⅢ、ATPase6和ATPase8基因mRNA的表达水平,观察其剂量-效应关系.结果 60Co γ射线照射后24 h,线粒体7个辐射敏感基因表达总体上调.线粒体呼吸链复合体Ⅳ亚基Ⅰ (COX Ⅰ)基因表达在受到8 Gy照射后增强最明显,为对照组的13倍左右.除COX Ⅰ和COXⅡ外,其余5个基因在受照后表现出一定的剂量-效应关系.其中,ND3、ATPase6和ATPase8这3个基因在3 ～15 Gy的范围内线性关系良好,而COXⅢ基因在3～10 Gy的范围内也有十分良好的线性关系.结论 60Co γ射线照射后24 h,线粒体基因表达水平总体上调,其中ND3、ATPase6、ATPase8和COXⅢ这4个基因在一定剂量范围内线性关系良好,可以作为联合辐射损伤生物标志物进一步研究。

目的 通过建立小鼠放射性肺纤维化模型,了解转录因子GATA-3及白细胞介素-13(IL-13)在放射性肺纤维化形成过程中的表达情况及其意义,为放射性肺纤维化的防治提供实验和理论依据.方法 成年雌性C57BL/6小鼠63只,随机分作2组:对照组21只,不做任何处理；照射组42只,全肺单次照射12 Gy.于照射后1h、1、2、4、8、16和24周,取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织和血清,分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积；用碱水解法测定羟脯氨酸含量；用实时定量RT-PCR法检测GATA-3mRNA相对含量；用ELISA法测定血清中IL-13的含量；用Western blot法检测肺组织中GATA-3的蛋白表达变化情况.结果 光镜下,照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显；测定羟脯氨酸含量显示,照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高(Z=3.142,P＜0.05)；蛋白和mRNA检测结果显示,较之对照组,GATA-3和IL-13的表达在照射组中明显升高,特别是在肺组织尚未发生明显的纤维化组织学改变时(1～2周),照射组GATA-3表达明显升高(t=6.50,6.33,P＜0.01),IL-13受GATA-3调节,在照射后第16周表达最为明显(t =32.21,P＜0.01).结论 转录因子GATA-3可以通过诱导Th2免疫细胞因子IL-13的表达,参与放射性肺纤维化的形成。

目的 探讨miR-503在U937细胞中与CD40的靶向关系,并观察其对辐射诱导U937细胞CD40表达的调控作用.方法 将miR-503序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒；同时构建CD40基因3’-UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-miR-503质粒共转染至U937细胞,分析miR-503对其调控作用；同时用miR-203和miR-29b作为对照,观察miR-503对CD40的靶向作用.采用Western blot方法,证实miR-503对CD40蛋白表达的抑制作用及照射后U937细胞CD40蛋白表达变化；采用Real-Time PCR方法检测5 Gy电离辐射照射后U937细胞miR-503表达量.结果 psiCHECK2-CD40和pcDNA-DEST-miR-503两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因CD40组(t=3.16,P＜0.05),miR-203和miR-29b不能抑制CD40荧光素酶活性,而miR-503明显抑制CD40荧光素酶活性(t=5.25,P＜0.01)；转染pcDNA-DEST-miR-503质粒后在U937细胞中,靶基因CD40蛋白的表达受抑制.5 Gy电离辐射照射后,U937细胞中miR-503表达量上调(t =3.63 ～17.00,P＜0.01),而CD40蛋白表达下降.结论 miR-503与CD40可能是靶向关系,并参与其调控作用.辐射上调人急性白血病细胞株U937细胞的miR-503的表达量,而且抑制CD40蛋白表达,说明miR-503可能参与辐射对肿瘤细胞CD40蛋白表达的调控作用。

目的 探讨HIF-1α基因沉默对A549肺癌细胞放射敏感性及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 采用克隆形成实验,评价A549/HIF-1α(－)细胞及A549细胞对X射线的敏感性.将A549/HIF-1α(－)细胞及A549细胞接种于BALB/C雄性裸小鼠,观察肿瘤生长情况.免疫组织化学法检测肿瘤内HIF-1α蛋白的表达及瘤内微血管密度.结果 HIF-1α基因沉默在常氧条件下放射增敏比(SER)为1.06,乏氧条件下为1.65.A549/HIF-1α(－)组移植瘤体积明显小于A549组,A549/HIF-1α(－)组肿瘤细胞HIF-1α蛋白表达显著下降,A549组肿瘤微血管密度为19.83±4.09,而A549/HIF-1α(－)组为11.61±3.04(F=15.57,P＜0.05).结论 HIF-1α基因沉默可以逆转乏氧诱导的A549肺癌细胞对X射线敏感性的降低,并延缓裸鼠移植瘤的生长,使HIF-1α蛋白表达下降和血管生成减少。

目的 探讨中等剂量X射线对小鼠间充质干细胞的损伤及其机制.方法 小鼠间充质干细胞株C3H10T1/2行3.5 Gy X射线照射,于照射后3、6、12、24、48和72 h及照射后1周采用Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/P1染色检测细胞凋亡.于照射后24、48和72 h及照射后1周采用SA-β-gal染色检测细胞衰老.收集照射后3、6、12、24、48、72 h及1周的细胞,采用Real-TimePCR技术检测Fas及其配体FasL、p53及其下游组分p21WAF1 mRNA水平的表达.采用免疫荧光法检测照射后6、12和24 h细胞Fas蛋白的表达.结果 照射后3h细胞凋亡率开始增加11.72％±1.61％(t=9.01,P＜0.01),至12 h达高峰20.52％±1.96％ (t=16.27,P＜0.01),48 h已基本恢复正常4.93％ ±0.46％(t=2.26,P＞0.05).照射后72 h细胞SA-β-gal阳性率为53.33％±5.62％,较正常组3.24％±0.39％明显升高(t=17.77,P＜0.01),即照射后72 h出现细胞衰老高峰.Fas、FasL mRNA在照射后3h开始增高,12h达到高峰,1周后恢复正常.Fas蛋白在照射后12h达到高峰.Fas、FasL mRNA及Fas蛋白的表达高峰时相与细胞的凋亡高峰时相一致.p53、p21WAF1mRNA在照射后12h短暂升高,72 h出现大幅度升高,p53、p21WAF1 mRNA的双峰分别与细胞的凋亡高峰和衰老高峰相吻合,且两者在细胞衰老时相的表达均明显高于在细胞凋亡时相的表达(t=17.85、13.26,P＜0.01).结论 小鼠间充质干细胞C3H10T1/2对中剂量X射线较敏感,照射后出现了早期凋亡晚期衰老的损伤规律,Fas/FasL通路和p53/p21WAF1通路参与了中剂量X射线照射后小鼠间充质干细胞C3H10T1/2的损伤过程。

目的 探讨扶正解毒中药对高氡暴露大鼠的防护作用.方法 18只SD大鼠按随机数字表法分为3组.将12只SD大鼠放人氡浓度为40 000 Bq/m3氡室环境中,随机分为氡暴露组和扶正解毒中药组,每组6只,每只大鼠暴露总时间为1890 h,即120工作水平月(WLM),剂量率为0.056 WLM/h;另取6只SD大鼠为对照组,在本底氡浓度小于50 Bq/m3的室温环境中喂养.以酶联免疫( ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段( CYFRA21-1)浓度和p53抗体水平；以甲基化特异性PCR(MSP)法检测各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)细胞中p16基因的甲基化率.结果 氡暴露组大鼠血清CEA、NSE浓度分别为(396.62±148.74)和(9.09±0.90) μg/L,显著高于对照组的(12.35±4.43)、(1.47±0.15) μg/L(t =2.583、2.463,P＜0.05)；扶正解毒中药组CEA、NSE浓度分别为(70.89±44.71)和(4.31±1.37) μg/L,均显著低于氡暴露组,差异有统计学意义(t=2.921、2.526,P＜0.05)；氡暴露组大鼠血清CYFRA21-1水平和p53抗体浓度与对照组和防护剂组比较,差异无统计学意义(t=1.713、1.963,P＞0.05)；氡暴露组大鼠BALF细胞中出现p16基因甲基化,甲基化率为16.67％,而对照组和扶正解毒中药组没有出现pl6基因甲基化.结论 扶正解毒中药能显著降低高氡暴露大鼠CEA、NSE水平和p16基因甲基化率,有较理想的氡辐射防护作用。

目的 探讨不同分割模式X射线照射后大鼠胰腺的损伤程度.方法 将健康成年Wistar大鼠80只,随机分为常规分割组,12 Gy分6次照射,每天1次；单次大剂量组,一次性照射12 Gy；中等低分割组,12 Gy分2次照射,中间间隔4d；对照组,给予假照；每组20只.于照射前及照射后4、7、14、21和42 d称重、测空腹血糖、淀粉酶,观察胰腺组织学改变.结果 各实验组血糖照射后4d时降至最低,最低时达(3.1±0.1)mmol/L,(LSD-t=20.06～28.74,P＜0.001),单次大剂量组较常规分割组、中等低分割组降低更明显(LSD-t =8.72～9.71,P＜0.001),常规分割组、中等低分割组差异无统计学意义,14 d及以后接近正常；血淀粉酶照射后4和7d时升高,最高时可达(84.5±6.4 )U/L(Dunnett's-t =23.10～46.10,P＜0.001),7d时单次大剂量组较常规分割组、中等低分割组升高更明显(Dunnett's-t=7.11,P＜0.05),常规分割组与中等低分割组比较差异无统计学意义,14d及以后恢复正常.光镜下,单次大剂量组4d时个别腺泡变性坏死,14 d时腺管周围间质纤维增生,21 d时胰岛细胞间纤维增生,42 d时腺细胞增生.常规分割组、中等低分割组出现同样变化,仅程度较轻,出现较晚.结论 当分次剂量及间隔时间合适时,中等低分割照射损伤程度未超过常规照射,这对临床非常规放疗的开展有一定的参考价值。

目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞亚群重建及近期输出功能的影响.方法 雌性BALB/c小鼠50只给于6 Gy 60Co 1次性全身照射后随机均分为GCSF组和对照组.GCSF组小鼠给予重组人G-CSF 100 μg·kg-1·d-1皮下注射,连续14 d,对照组小鼠给予等体积磷酸盐缓冲液(PBS)皮下注射,连续14 d.照后7、14、21和28 d颈部脱臼处死小鼠,取出胸腺制成单个核细胞悬液,使用流式细胞仪检测胸腺双阴性细胞发育4阶段(DN1 ～4)细胞比例的变化,以及CD4+ CD8+、CD4+ CD8 -、CD4 - CD8+细胞亚群的比例.使用荧光定量PCR的方法检测照后30和60 d 105个胸腺细胞中T细胞受体重排删除环(sjTREC)拷贝数,判断胸腺输出功能.结果 照后7d,胸腺DN细胞大量增殖,DN1细胞比例下降,DN4细胞比例增高,GCSF组DN1细胞比例在此时间点明显高于对照组(t =9.59,P＜0.05).照后21 d GCSF组DN3、DN4细胞比例均分别高于对照组(t =16.37、7.6,P＜0.05).照后7 dCD4+CD8+细胞比例降至最低,14 d出现反弹,21 d再次下降,以后逐渐恢复,照后28 d GCSF组CD4+ CD8+细胞比例恢复正常并明显高于对照组(t =12.22,P＜0.05).G-CSF对胸腺CD4+ CD8-细胞比例影响不大.照后21 d GCSF组CD4-CD8+细胞比例明显高于对照组(t=3.77,P＜0.05).荧光定量PCR结果提示照后30 d GCSF组胸腺细胞sjTREC拷贝数明显高于对照组(t=5.95,P＜0.01),但照后60 d两组胸腺细胞sjTREC拷贝数差异无统计学意义.结论 G-CSF可促进急性辐射损伤小鼠胸腺双阴性及双阳性细胞的增殖、分化,提高胸腺输出功能,加快中枢免疫重建。

放射性脑损伤是肿瘤放射治疗的严重并发症之一.一般认为其损伤机制与神经元的直接损伤和周围血管的缺血性改变有关.海马属于脑边缘系统中的重要结构,对电离辐射比较敏感,易发生病变,而且与学习、记忆、认知功能有关.电离辐射的生物损伤效应多数都是来自离体研究,对于整体动物水平中枢海马的辐射效应研究较少[1-2].本研究通过构建小鼠全脑X射线照射模型,检测4 Gy照射后不同时间海马组织的DNA损伤及细胞周期进程的改变情况,以探讨电离辐射对海马损伤的机制,为辐射防护提供理论依据。

目的 探讨基于4D-CT的乳腺癌保乳术后全乳靶区在自由呼吸状态下随呼吸运动位移变化及与术腔中选定银夹、乳头及体表金属标记位移的相关性.方法 13例保乳术后拟行全乳调强放疗的患者,在自由呼吸状态下行大孔径CT模拟定位并获4D-CT图像.在瓦里安Eclipse治疗计划系统中,由同一放疗医师在每例患者10个呼吸时相CT图像上分别行全乳靶区、乳头、最上层银夹、体中线体表标记勾画,获各中心点在三维方向上的位移,分析靶区位移及与银夹、乳头和体表标记相关性.分析各呼吸时相CT图像上肺体积变化及与靶区位移的相关性.结果 全乳靶区x、y、z轴最大位移分别为0.71、0.76、1.29 mm(F=5.755,P＜0.05)；全乳靶区中心点三维方向位移与靶体积及同侧肺体积变化均不存在相关性；吸气末2个连续时相与呼气末3个连续时相靶区x、y、z轴平均位移相似,全乳靶体积大小相似；在x、z轴上全乳靶区位移与乳头、体中线体表标记、最上层银夹位移均无相关性,在y轴上全乳靶区位移则与乳头、正中体表标记针、最上层银夹位移有相关性的比例分别为8/13、7/11、9/13,但群体性分析显示全乳靶区位移仅与最上层银夹有相关性(r=0.657,P＜0.05).结论 乳腺体积大小和肺体积改变对全乳靶区位移无明显影响；术腔中选定银夹可用以监测靶区活动度,其用以靶区位移测量和校正可靠性优于乳头及体中线处体表标记。

目的 探讨131I治疗Graves病(GD)对患者外周血粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和白细胞的影响.方法 采用酶联免疫吸附试验( ELISA)、Coulter 3分类血细胞分析和放射免疫分析法( RIA),分别检测初发43例白细胞正常和22例白细胞减少的GD患者于131I治疗前及治疗后30、90和180 d血清G-CSF水平、白细胞总数和甲状腺激素水平,并进行相关性分析.30例年龄与性别相匹配的健康者作为健康对照.结果 GD患者中白细胞正常组血清G-CSF水平(28.4±11.7)μg/L显著高于健康对照组(18.3 ±6.98) μg/L(t=2.376,P＜0.05)；白细胞减少组血清G-CSF水平(40.1±13.8) μg/L升高(t=3.672,P＜0.01)；131I治疗180 d后,甲状腺功能恢复正常,症状缓解,血清G-CSF水平逐渐下降,但白细胞减少组(25.7±11.5) μg/L仍高于健康对照组(t=2.103,P＜0.05)；GD患者G-CSF与白细胞呈负相关(r=-0.38,P＜0.05),与FT3、FT,、TSH没有相关性.结论 GD患者体内存在G-CSF异常表达,可能与白细胞减少有关；131I治疗能有效抑制GD患者自身免疫,可能是治疗伴白细胞减少GD患者一种安全可靠、疗效显著的方法,宜尽早选用。

目的 检测食管癌患者放疗前、中、后血清血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨其变化及临床意义.方法 采集67例食管癌患者和30例健康体检者(健康对照组)血清,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF水平,并对其变化与临床分期和患者放疗疗效的关系进行分析.结果 食管癌患者放疗前、中、后血清VEGF水平均较健康对照组升高,差异有统计学意义(F=11.65,P＜0.01)；放疗后较放疗前VEGF水平明显降低,差异有统计学意义(F=10.72,P＜0.01).T3、T4患者的平均VEGF水平与健康对照组比较显著升高,差异有统计学意义(F=14.10,P＜0.01).N1、N2组患者的平均VEGF水平显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(F=8.64,P＜0.01).可评价疗效的62例患者中,有21例放疗后血清VEGF水平较放疗前升高,有41例较放疗前降低,升高组的放疗有效率为61.90％,降低组的放疗有效率为90.24％,两组比较差异有统计学意义(x2=6.08,P＜0.05).50例CR+ PR患者放疗后及放疗中的血清VEGF水平均比放疗前显著降低,差异有统计学意义(F=7.98,P＜0.01).结论 监测食管癌患者血清VEGF水平变化可判断患者放射治疗的敏感性,对临床预测放射治疗的预后有重要的意义。

目的 比较早期乳腺癌保乳术后静态逆向调强(IMRT)与三维适形野中野瘤床同步加量(FIF)两种放疗技术的剂量学差异.方法 选择9例左侧早期乳腺癌保乳术后患者,分别设计IMRT与FIF两组放疗计划,处方剂量为乳房靶区50.4 Gy,分28次,每次1.8 Gy;瘤床靶区61.6 Gy,分28次,每次2.2 Gy.比较两组计划的靶区适形度及危及器官受量,并比较两者的计划优化和治疗时间.结果 IMRT的全乳靶区适形度(CI)为1.82±0.16,低于FIF的2.21±0.15(t =2.08,P＜0.05)；瘤床靶区适形度为1.19±0.04,低于FIF的1.59 ±0.11(t =3.97,P＜0.05).两组计划危及器官同侧肺的V20和心脏的V30无明显差异.FIF对侧肺的Dmax和Dmen分别是(5.41±2.76)和(0.51±0.10)Gy,IMRT分别为(25.72±2.61)和(7.46±0.39) Gy(t=-22.44、- 21.14,P＜0.05).对侧乳房的Dmax和Dmean,FIF为(8.50±5.61)和(0.46±0.11) Gy,IMRT为(27.73±4.29)和(6.38±0.48) Gy(t=-5.66、- 14.83,P＜0.05).对于对侧肺和乳房的低剂量照射区V5,FIF为(0.09±0.09)％和(0.45±0.45)％,低于IMRT的(84.66±3.06)％和(60.79±4.94)％(t=-28.19、-12.80,P＜0.05).在计划优化及治疗时间方面,FIF与IMRT优化时间分别为(61.57±0.89) min和(241.28±1.06)min,单次治疗时间分别为(16.14±1.42)min和(29.85±0.59) min(t=- 32.35、-8.82,P＜0.05).结论 IMRT改善了靶区适形度,但是增加了对侧肺和对侧乳房的受照剂量.FIF在计划优化时间及治疗时间方面有优势。

目的 比较鼻咽癌患者调强放疗与常规放疗的急慢性反应和生存质量.方法 系统分析2008年8月至2010年9月在宁波市李惠利医院行常规放疗及调强放射治疗(IMRT)的初治鼻咽癌患者91例,分为IMRT组(35例)和常规放疗组(56例).常规放疗采用面颈联合野+颈切线野及耳前野+颈部电子线野,靶区剂量2.0 Gy/次,35次,共70 Gy;调强放疗设定9个共面野,靶区剂量2.12 Gy/次,33次,共69.96 Gy.比较IMRT和常规放疗患者的急性不良反应如口干、吞咽疼痛、吞咽困难、皮肤和黏膜反应等；晚期放射损伤如吞咽困难、张口困难、甲状腺功能低下、视力及听力下降、皮肤损伤、皮下组织纤维化、脊髓炎、脑损伤等方面.结果 与常规组相比,IMRT组的急性不良反应有不同程度的减轻,口干、吞咽疼痛、吞咽困难、皮肤反应和黏膜反应等的发生率较低(x2=85.73、56.03、26.58、69.28和55.99,P＜0.05)；晚期损伤中口干、吞咽困难、味觉改变、张口困难、皮肤损伤等方面显著减轻(x2=37.95、7.48、9.49、9.49和11.87,P＜0.05),而听力下降程度、视力损伤、脑损伤等的发生率差异无统计学意义,可能与随访时间较短有关.结论 相对于常规放疗,IMRT技术能够减轻急性不良反应,并减少晚期损伤发生率,改善患者的生存质量。

目的 探讨乳腺癌改良根治术后放疗(PMRT)3种照射技术靶区和患侧肺剂量分布的特点,评价其对降低患侧肺受量的作用.方法 对28例Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌根治术后患者分别进行胸壁区2个切线适形野(半野)加锁骨上区调强放疗(3D-CRT+ IMRT)、胸壁区加锁骨上区一体调强放疗(IMRT),以及胸壁区2个切线适形野(半野)加锁骨上区电子线单野放疗技术(3D-CRT+ E)的计划设计,通过剂量体积直方图(DVH)评价靶区剂量以及患侧肺V5、V10、V20及V45受照射体积,处方剂量为50.4 Gy(1.8 Gy×28次).结果 靶区适形指数(CI) 3D-CRT+ IMRT组(0.61 ±0.03)和IMRT组(0.62±0.03)之间差异无统计学意义(q=2.16,P＞0.05),这两组CI均优于3DCRT+E组[(0.44±0.02),q=20.50、22.66,P＜0.01]；不均匀指数(HI) 3D-CRT+ IMRT组(1.17±0.02)和IMRT组(1.15±0.02)之间差异无统计学意义(q=1.66,P＞0.05),这两组HI均优于3DCRT+E组[(1.24±0.04),q=3.91、5.58,P＜0.01]；患侧肺V5、V10,3D-CRT+E组(48.70％±3.24％,38.56％±3.70％)、3D-CRT+ IMRT组(49.12％±3.03％,38.38％±3.56％)明显少于IMRT组[(77.18％±8.01％,53.07％±6.85％),q=20.35、20.05、12.10、12.24,P＜0.01],3D-CRT+E、3D-CRT+ IMRT两组之间差异无统计学意义(q =0.30、0.14,P＞0.05)；患侧肺V20,3D-CRT+ IMRT组(26.57％±2.51％)、IMRT组(25.22％±2.77％)优于3D-CRT+E组[(31.79％±3.00％),q=5.27、8.21,P＜0.01],3D-CRT+ IMRT、IMRT两组之间差异无统计学意义(q =2.76,P＞0.05)；V453种计划之间差异无统计学意义(F=0.69,P＞0.05).结论 在PMRT中应用3D-CRT+ IMRT照射技术在不增加设备投入的情况下能有效地降低患侧肺受照射剂量。

目的 分析立体定向放疗结合全脑照射治疗脑转移瘤的疗效和预后,同时观察服用替莫唑胺(TMZ)与放疗结合对患者生存率的影响.方法 脑转移瘤患者52例,按照治疗方法不同分为2组,一组为全脑照射(WBRT)+立体定向放疗(SRT,伽玛刀),共35例,一组为单纯SRT,共17例.全脑放疗分次剂量为1.8 ～3.0 Gy/次,1次/d,5次/周,总剂量DT 30 ～40 Gy,WBRT+ SRT组全脑后伽玛刀补量采用45％ ～ 75％等剂量曲线包绕PTV,边缘剂量12 ～ 15 Gy,中心剂量20～30 Gy.单纯SRT组分次立体定向放疗采用45％～75％等剂量曲线包绕PTV,边缘剂量36 ～ 40 Gy,中心剂量70 ～ 80 Gy.随访1～2年.所选52例患者中有20例患者放疗期间及放疗后服用替莫唑胺胶囊,同步化疗组化疗方案为:口服替莫唑胺75 mg/m2,1次/d,直至放疗结束,放疗结束后再服用3～6个月,剂量改为150 mg/m2.结果 放射治疗后1～3个月,复查CT/MRI显示总有效率(CR+PR)为84.62％,WBRT +SRT组有效率为88.57％,SRT组有效率为76.47％；肿瘤的6个月及1年的局部控制率分别为92.10％和85.20％.WBRT+ SRT组的平均生存期13.2个月,中位生存期11个月；6个月生存率为71.40％,12个月生存率为54.30％,18个月生存率为14.30％.SRT组的平均生存期10.2个月,中位生存期9个月；6个月生存率为41.20％,12个月生存率为23.50％,18个月生存率为5.88％.替莫唑胺+放疗与单纯放疗的6个月、12个月及18个月生存率分别为80.00％和56.30％、60.00％和37.50％、10.00％和12.50％.结论 WBRT +SRT治疗脑转移瘤总体上优于单纯SRT治疗.放疗+TMZ联合治疗与单纯放疗相比,替莫唑胺在放疗过程中服用可提高患者生存率,不良反应无显著增加。

恶性肿瘤发生骨转移约占远处转移的30％ ～ 85％,骨转移通常为多发.因此,骨转移癌的治疗属于姑息性治疗,其主要目的是消除或缓解肿瘤所致的疼痛症状,改善生存质量和延长生存期,或对少数单发的肿瘤达到治愈的目的.放射治疗的局部骨转移的镇痛作用非常有效,另外还可以预防病理性骨折和脊髓压迫的发生.尽管对于骨转移癌的放疗技术和剂量与分割已进行了大量临床研究[1-2],但最佳的技术和剂量与分割仍在探讨中.本研究进行了8 Gy单次与30 Gy分10次两种剂量分割的随机分组研究,以评估不同放疗剂量分割方案对骨转移患者生存率、缓解疼痛和不良反应等指标的影响。

目的 介绍国际上常用的估算癌症终生危险的方法,估计我国几种与辐射相关癌症终生危险的基线值.方法 参考美国国立癌症研究所(NCI)终生危险的估算方法,利用已出版的我国肿瘤登记及人口学资料,估算我国与辐射有关的几种癌症终生危险基线值.结果 2007年,我国居民全癌终生危险为27.77％,肺癌为5.96％,女性乳腺癌为3.34％,白血病为0.14％,甲状腺癌为0.37％.其中,男性的全癌终生危险为32.74％,女性全癌终生危险为24.73％；城市居民全癌终生危险为36.47％,农村居民全癌终生危险为26.79％.结论 2007年,我国男性全癌终生危险高于女性,约为女性的1.25倍.城市居民的全癌终生危险约为农村居民1.35倍.我国癌症基线危险较日本等发达国家为低。

目的 对降扎温泉周围的辐射水平进行调查,分析污染的来源.方法 采用固体径迹探测器、氡及子体连续测量装置,γ剂量率仪测量了温泉生活区及周边环境的氡、氡子体浓度及γ照射量率.结果 温泉水中氡浓度为23 ～ 764 Bq/L,生活区室内、室外及浴场中氡的浓度分别为254 ～ 876 799、688 ～ 709和3590 ～ 15 299 Bq/m3;室内外γ照射量率分别为205 ～ 28 718和4104 ～18 254 nGy/h.结论 降扎温泉是目前发现的异常高氡和高天然辐射区,其辐射水平和健康影响应引起关注。

江西省各级卫生行政部门为了提高放射诊疗单位影像质量,减少放射工作人员和受检者的辐射剂量,减少重拍率、误诊率和漏诊率[1],根据卫生部46号令《放射诊疗管理规定》,从事放射诊疗服务的医疗单位,其放射诊疗设备性能必须在正常的情况下,方能从事放射诊疗技术工作,保证影像诊断质量.江西省职业病防治研究院2008 -2009年对江西省835台医用诊断X射线机等设备(医用X射线平片摄影机、透视机、CR)进行了性能检测,其目的是了解全省医用诊断X射线机的性能现状,为卫生行政部门发放放射诊疗许可证提供技术保证。

目的 通过开展γ能谱测量分析比对活动,检验比对样品的采集、制备、测量和分析全过程,以促进放射性核素 γ能谱测量分析技术的发展.方法 由中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所采集和制备环境土壤样品,比对各方分别对两个土壤样品中的214pb、214Bi、208TI、228Ac、40K和137Cs 6个核素进行测量和分析.根据3个实验室约定测量结果的评定标准,利用各实验室上报的活度浓度和总不确定度数据计算测量结果评价变量(En)值.结果 每两个实验室间计算的En值均小于1,3个实验室的结果均为可接受的结果.结论 各比对方的测量结果在一定范围内是一致的.本次比对既检验了比对方实验室的核素分析水平,又促进了本实验室样品制备中均匀性检验能力的提高。

医用X射线诊断设备焦点测试是影响质量控制检测重要内容之一.目前对医用X射线诊断设备焦点的测试主要有两种手段,一种是利用狭缝仪拍摄,另一种是使用星卡拍摄.使用星卡进行拍摄时,除了合理选择拍摄距离、放大倍数和使用无增感纸暗盒外,关键在于曝光条件的选择.有关拍摄X射线管焦点的曝光条件,《医用X射线诊断设备影像质量控制检测规范》中要求“以75 kV、X射线管额定阳极功率的50％对应的管电流、适当的管电流时间积曝光拍摄”[1].而这一规定,在实际工作中难以操作.以下是笔者在实际检测中的一些做法和体会,供读者参考。

目的 探讨运用电子顺磁共振(electron paramagnetic resonance,EPR)波谱拟合技术估算牙釉质EPR辐射剂量的准确性.方法 编制多成分叠加型EPR粉末波谱拟合软件,分别拟合牙齿本底信号( background signal,BS)和辐照诱发信号(radiation-induced signal,RS)的EPR波谱模型,用波谱模型叠加计算方法拟合出实际辐照后牙釉质的EPR波谱,从复合谱中提取出RS成分并计算其相对强度,建立剂量响应曲线,估算样品剂量,并将剂量估算结果与传统的波谱强度测量方法进行比较.结果 拟合获得的BS信号为单峰高斯线形粉末谱,g=2.0035,线宽Hpp=0.650 -1.100 mT; RS信号为轴对称多晶粉末谱线形,其g(1)=2.0018,g(11)=1.9965,线宽Hpp=0.335 -0.400 mT；分离BS与RS后得到的RS相对强度与辐照剂量呈线性相关,剂量响应方程为:y=240.74x+ 76 724( R2=0.9947),剂量估算结果相对误差期望值为0.13.结论 EPR波谱拟合方法在一定程度上提高了牙釉质辐射剂量估计的准确性和可信度。

生物剂量估算是指建立剂量和不确定性因素间的联系,这就需要用数学算法将实验数据拟合成数学曲线,再进行估算分析.人离体外周血辐射实验能够较好地反映人体电离辐射损伤情况[1].因此,实验室建立的外周血辐射生物剂量-效应曲线常用于辐射事故后剂量评估.染色体畸变实验、微核实验、单细胞凝胶电泳和淋巴细胞计数等是辐射剂量估算的常用手段,其相关剂量效应曲线拟合的精确度尤为重要.本研究通过计算机语言VC和相关拟合算法编写了新的辐射生物剂量估算软件BioDoser,旨在提高剂量估算的效率和精确度。

放射免疫治疗( radioimmunotherapy,RIT)是以单克隆抗体为载体,以放射性核素为弹头,通过抗体特异性结合表达肿瘤细胞相关抗原,将产生高能射线的放射性核素靶向到肿瘤细胞,实现对肿瘤的近距离内照射治疗[1].α射线射程短、传能线密度高的特性,使得α核素的旁效应( bystander effect)很小,非常适合于非实体瘤的放射免疫治疗.Hamacher等[2]和Cruz等[3-4]从理论上计算了不同核素、不同靶源组合和不同靶源大小时细胞亚细胞水平(即微剂量领域,micordosimetry)的S因子,并以此作为估算辐射吸收剂量、评估治疗风险以及预测治疗效果的基本参数.然而,RIT临床和理论研究中涉及的许多重要的放射性核素(如211 At、213Bi、225Ac、223 Ra等)衰变后会生成一系列放射性子核.这些放射性子核对靶区同样有剂量贡献.特别是当反应链中含有很多α核素时,其对靶区的剂量贡献甚至大于母核.此时仅用母核的细胞S因子来表示一次辐射在特定靶区内的剂量沉积就不再合适.基于以上考虑,Hamacher等[2]提出用随截止时间T0变化的细胞剂量转换因子(cellular dose conversion factor,DCF)来修正医用内照射剂量委员会(Medical Internal Radiation Dosimetry Committee)提出的MIRD剂量估算模型中的细胞S因子。

目的 探讨胸部数字化X线摄影源像距(SID)对婴幼儿体表入射剂量(ESD)与图像质量的影响.方法 先进行仿真胸部体模实验性曝光,采用同一管电压(60 kVp)和不同SID(150 ～80 cm,10 cm为一组,共8组)进行曝光组合,记录每次曝光的毫安秒、ESD.选取试验中ESD相对剂量适中和较低的两组(110和90 cm)进行临床试验.42例接受两次胸部DR摄影平均年龄12个月(8个月～2岁)的住院婴幼儿,入院时使用110 cm的SID,出院前均使用90 cm的SID.由3位资深影像学专家对获取的84幅图像质量进行评判.结果 SID从150 cm降到80 cm,mAs和ESD也逐步递减.84例初检及复查患儿的图像质量均符合诊断要求,SID 110和90 cm组的图像质量评分分别为4.4±0.3和4.2±0.4,两组比较差异无统计学意义(t=0.453,P＞0.05).SID 90 cm组的ESD比SID 110 cm组降低了0.003 4 mGy(t=12.001,P＜0.05).结论 婴幼儿DR胸部摄影中不同SID,其体表入射剂量具有差异,且图像质量均能满足诊断要求,90 cm的SID在婴幼儿DR胸部摄影中值得提倡。

目的 利用磁共振扩散张量成像( DTI)定量分析,探讨正常脑组织不同部位急性期放射损伤的敏感性.方法 44例欲行全颅放疗的颅内肿瘤患者,在放疗前及放疗后3周行磁共振常规扫描、增强扫描及扩散张量成像,测量非肿瘤侧大脑半球接受总放射剂量为27 Gy时的等剂量区域内脑同灰质、脑回白质、深部灰质、深部白质的表观扩散系数(ADC)、部分各向异性(FA)、相对各向异性(RA)、容积比率(VR)等指标,并进行对比分析.结果 所有患者常规及增强磁共振扫描非肿瘤侧大脑半球均未发现异常信号,而放疗后脑回灰质ADC值升高(t=-3.819,P＜0.05),脑深部灰质核团ADC、容积比率值升高(t=-3.31、-2.810,P＜0.05),脑深部灰质核团FA、RA值降低(t=2.906、2.349,P＜0.05),其余部位放疗前后DTI各指标差异无统计学意义.结论 在急性期脑灰质较白质对放疗损伤敏感,DTI能从组织细胞功能水平对放射性脑损伤急性反应进行评价。

乳房保留手术加术后放疗是早期乳腺癌重要的局部治疗手段.术后放疗通常采用全乳房照射50～ 55 Gy后,用电子线针对瘤床加量10 ～ 16 Gy.这种照射方式的总治疗时间较长,一般需要6～7周时间,瘤床加量时靶区的定义往往不够精确.研究发现,保留乳房术后,有85％的局部复发发生在手术部位[1],因此,越来越多的学者质疑全乳放疗的必要性,部分乳腺照射的技术应运而生.术中放疗( intraoperative radiation therapy,IORT)是指在手术过程中直接给予瘤床一定剂量的单次照射[2].该技术的优点是可在肉眼直视下确定瘤床,较术后放疗提高了靶区的精确性,能够更好地保护正常组织,并缩短放疗的疗程等。

放疗是头颈部肿瘤的主要治疗方法之一,其过程中由于唾液腺位置的特殊性使其不可避免暴露于照射野中,加上唾液腺对放射敏感也是容易造成损伤的关键原因,因此,放疗后唾液腺损伤是不可忽视的并发症.由于唾液分泌减少引发口干、龋齿、口腔黏膜炎等严重影响患者生活质量,甚至可能造成治疗终止,因此对唾液腺防护成为研究重点.本文对目前放疗中唾液腺辐射损伤的防治方法作一综述。