The radiation protector homocysteine thiolactone induces cell proliferation but has no protective effect on DNA damage or repairWei Kang, Wandl E, Poetter R, Lubec G
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.102
Objectives Homocysteine thiolactone (HCTL) is a normal metabolite of amino acid metabolism,and has been proved as a potential radio-protecor. Its mechanism in radiation protection is unlcear yet. To understand its mechanism,the effect of HCTL on cell colony formation and the survival rate after irradiation,as well as on DNA double-strand break and rejoining were studied. Method Cell survival rate was estimated by colony formation test. DNA double-strand break and rejoining were measured by pulsed field gel electrophoresis. Results It was found that HCTL showed a mild protective effect on FTC cell survival after X-ray irradiation. D0 increased from 1.31 Gy to 1.64 Gy. HCTL also stimulated colony formation under normal cell culture conditions;the plating efficiency was increased from 0.23 to 0.50 for FTC,from 0.29 to 0.35 for G361. It seemed to be caused by cell proliferation since the possibilty of alteration in cell attachment was excluded. But there was no effect on CHO and fibroblast. Possibly, the stimulation effect depends on cell type. Fibroblasts do not response to HCTL. HCTL stimulated colony formation even when it was used after irradiation of cells,which deserves further attention for creating its usage for post-irradiation treatment. But HCTL did not show protective effect on DNA double-strand break induction nor repair. Conclusion HCTL stimulates cell proliferation under normal culture conditions and after irradiation. It implicates that the radio-protective effect may relate to its physiological function rather than free radical scavenging.
亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变化规律的研究吴玮 孔宪涛 李莉 张玲珍 施笑梅 杨如俊 闵锐
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.103
目的
观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与CD95(Fas)表达的关系。
方法
采用PI染色及双荧光流式细胞术研究不同剂量γ射线照射后不同时间,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及CD95表达的规律。
结果
小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性,4Gy照射后凋亡率最高(在2~6Gy之间观察),淋巴细胞表面Fas的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变。
结论
脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Fas介导的凋亡,B细胞较T细胞具有更高的辐射凋亡敏感性。
放烧复合伤诱导小鼠骨髓红细胞微核率的研究敖琳 曹佳 程天民 杨录军 钱频 刘胜学
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.105
目的
探讨放烧复合伤条件下,小鼠骨髓嗜多染红细胞MN率(fMPCE)用于估算辐射剂量的可能性。
方法
以fMPCE为指标,实验分为单纯烧伤组(10%,20%),单纯放射组(1,3,5Gy),放烧复合伤组(10%+1,3,5Gy,20%+1,3,5Gy),研究fMPCE在24小时的量效关系。
结果
单纯烧伤组与空白对照组相比,fMPCE均无明显增加,放烧复合伤各剂量组明显低于单放组,烧伤面积20%放烧复合伤组又明显低于10%放烧复合伤组。
结论
小鼠放射损伤复合烧伤后其骨髓fMPCE呈降低趋势,研究还发现烧伤后小鼠骨髓新生红细胞(PCE)比例有一定升高,这可能是造成放烧复合伤时fMPCE降低的原因。
60Coγ射线分次照射对犬血浆和红细胞膜8-表氧-PGF2α含量的影响王兆钺 王山喜 江家贵 阮长耿
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.106
目的
观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F2α(8-表氧-PGF2α)含量的改变,并与丙二醛(MDA)比较,探讨测定8-表氧-PGF2α对了解脂质过氧化反应的价值以及SOD对其的影响。
方法
用60Coγ射线照射18只成年杂种犬,实验分低剂量SOD组,高剂量SOD组及对照组,每组6只,吸收剂量率为0.6Gy/d,共5天,计3.0Gy。测定照射前、照射过程中及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF2α及MDA含量。
结果
在60Coγ射线照射期间,犬血浆8-表氧-PGF2α含量显著升高,结束照射后逐渐下降,但红细胞膜含量增加幅度更大,并于照射结束后第2天达高峰,然后开始下降;SOD对其升高有显著的抑制作用。血浆与红细胞膜MDA含量均无显著性改变。
结论
8-表氧-PGF2α可作为观察放射损伤时脂质过氧化反应的一个新的较敏感的指标。
rhTPO的克隆及其在原核细胞中的表达曹华 葛忠良 张群伟 孙丽亚 张雪峰 丁清明
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.108
目的
为了更加简便有效地得到重组人血小板生长因子(rhTPO),以治疗放射及化学药物等所致骨髓损伤造成的血小板减少与缺乏,缓解临床上的出血症状,降低死亡率。
方法
本实验从6月龄人胚胎肝脏细胞中分离mRNA,设计合成特异性引物,经逆转录,套式PCR等步骤克隆出了人TPO全基因。将人TPO基因亚克隆至原核细胞表达载体pBV220,形成了重组表达质粒pBV220/TPO,以该重组质粒转化了原核细胞大肠杆菌DH5α,应用42℃热诱导表达目的蛋白。
结果
经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,得到了TPO在原核细胞中的表达,其分子量与目的一致。
结论
hTPO可以在原核细胞得到良好的表达,为临床血小板减少症的生物治疗奠定了基础。
有机氚化物对离体培养小鼠胎儿中脑细胞增殖及分化的影响王冰 渡边惠子 山田武 昭纮
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.110
目的
作者就四种有机氚化物对体外培养细胞的增殖及分化的影响进行了研究。
方法
细胞取自11日胎龄小鼠中脑组织,对其进行高密度细胞培养,并加入有机氚化物与培养液。
结果
中脑细胞的分化比增殖对辐射更敏感。辐射引起剂量依赖性的培养细胞DNA和蛋白质含量的减少。以各指标50%的抑制剂量,用X射线为参考辐射估算的氚RBE值在4.6~8.7范围。混合辐射,特别是当使用3H-TdR时,能更有效地抑制中脑细胞的分化。0.05Gy即可产生可检测到的抑制效应。
结论
高密度中脑细胞培养系统对辐射极为敏感,来自有机氚化物的β射线对该系统中细胞的增殖及分化的抑制作用与参考辐射X射线相比较,具有极高的相对生物效应比值。
3-硝基三氮唑类衍生物体外放射增敏作用的生物学评价李五岭 仉文陞 杨新海 赵毅强 沈磊 蔡松君 路新华
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.111
目的
探讨3-硝基三氮唑衍生物的放射增敏作用,并对其生物学效应作出评价。
方法
本文用克隆形成法研究了22个3-硝基-1,2,4-三氮唑衍生物的体外放射增敏活性和乏氧、富氧细胞毒性。
结果
两个化合物的活性胜过MISO,有三个化合物与MISO和SR-2508相当,其余的其活性均较低。3-硝基三唑衍生物也像2-硝基咪唑类那样,其放射增敏活性与电子亲和性(用半波还原电位E1/2表示)有关。亲和性越大,即E1/2值越偏正,增敏活性越强。环核N1位和5位上取代基的结构和性质影响着化合物的E1/2、分配系数p和细胞毒性。
结论
3-硝基三唑衍生物对乏氧和富氧(空气)细胞的毒性差别是很有限的,所以它们不是有效的乏氧调节细胞毒剂。但某些的放射增敏作用是值得深入研究的。
p53蛋白在云锡矿工肺癌中的表达秦全红 王德文 孙世荃 杨绍和 高亚兵
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.113
快中子治癌中CR39探测器临床剂量监测的初步试用王连元 李伯扬 唐锦华 常维克 罗醒萱 曾逖闻 毛用泽
中华放射医学与防护杂志1997年 17卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1997.05.114