1996年 · 第16卷第05期

以含Bcl-2的重组逆转录病毒转染包装细胞系PA317，经G418抗性筛选，获得单克隆细胞，扩增并收集培养上清感染NIH3T3细胞，进而完成Bcl-2基因向NIH3T3细胞的导入。后者软琼脂集落形成率与细胞增殖速率均高于对照组，而辐射敏感性低于对照组。表明Bcl-2基因对NIH3T3细胞的增殖和辐射敏感性均具有一定的影响。

研究了辐射诱发的人外周血淋巴细胞凋亡生成，以及水溶性维生素E类似物-Trolox对辐射诱导入外周血淋巴细胞凋亡的抑制作用。照后30分钟内Trolox能有效地阻抑DNA片段形成，而在照前或受照中加入Trolox均不能抑制DNA片段形成，揭示Trolox并不是通过清除照射过程中产生的自由基而起作用。照后30分钟内加Trolox，2小时后撤去，同样能抑制DNA片段形成，表明Trolox能不可逆地阻抑细胞凋亡早期的 "关键" 事件。

采用荧光分光光度法对裂解DNA进行定量，并用琼脂糖凝胶电泳法定性研究X射线全身照射后小鼠胸腺细胞凋亡。结果表明，4Gy X射线照后2小时胸腺细胞凋亡开始增加，于照后14小时达峰值，尔后呈下降趋势。DNA裂解率在照后24小时降至14小时的50%，这可能是内环境中巨噬细胞吞噬凋亡小体所致。在照射后14小时研究其剂量-效应关系发现，高剂量照射使DNA裂解明显增多，形成180bp（base pairs）左右或其整倍数的DNA断片，电泳呈现 "梯形图谱" ；而低剂量辐射可使DNA裂解率降低。剂量-效应曲线呈J型。

经低剂量X射线照射后，荷瘤小鼠肺转移结节明显减少；与低剂量环磷酰胺（CY）合用后也可使荷瘤小鼠的肺转移结节减少。对小鼠体内免疫功能检测研究表明：小鼠脾脏细胞（NK）活性，LAK活性以及对白细胞介素-2（IL-2）的反应性均显著增强；当与低剂量CY合用时，上述抗肿瘤免疫功能也提高，可见低水平照射能通过有效地激活体内抗肿瘤免疫功能而具有显著的抗转移效果，它为探讨低水平电离辐射临床应用可能性提供了较为可靠的实验依据。

探讨了α辐射体浓缩铀（235U）、β辐射体（147Pm）和γ辐射体（134Cs）在睾丸的滞留特性，诱发生殖细胞精子畸形和精原细胞染色体畸变效应比较研究。拟合了不同辐射体核素在睾丸中的滞留分数方程，观察到其半滞留期以235U为最长，147Pm次之，134Cs最短，其值分别为197天，76天，5天。研究还给出了三种辐射体核素在每厘戈瑞累积吸收剂量水平诱发精子畸形的生殖毒性比较值α∶β∶γ为28∶3∶1；而诱发精原细胞染色体畸变的生殖毒性比较值为29∶4∶1。

小鼠受50，75，100和150mGy X射线全身照射后24小时经球后静脉注入Lewis肺癌或B16黑色素瘤细胞。注后14天以计数肺肿瘤结节数为指标，发现受照小鼠癌细胞播散明显低于假照射对照小鼠。Lewis肺癌细胞注入前24小时接受75mGy全身照射小鼠与注入相同癌细胞数的假照射小鼠比较，发现照后2～6天脾脏NK细胞活性和IL-2分泌均增高。提示低剂量辐射可能通过增强免疫反应抑制癌细胞播散。

白细胞介素-11（Interleukin-11，IL-11）是一种新的造血生长因子，体内、外实验结果显示IL-11具有显著的造血促进作用，它能作用于早期的造血干细胞及祖细胞，促进其增殖和分化。为了探讨IL-11基因治疗放射损伤后造血恢复的促进作用，我们构建了含人IL-11cDNA的逆转录病毒载体，并转染小鼠成纤维细胞系NIH-3T3，经筛选获得3株高表达IL-11的转染细胞亚克隆，用高表达IL-11的转染细胞作为载体细胞，进行了IL-11基因治疗对放射损伤小鼠造血系统影响的实验研究。结果表明IL-11基因治疗能明显缩短亚致死量放射损伤小鼠白细胞降低的时间，促进外周血白细胞、血小板和红细胞压积的恢复。提示IL-11基因治疗对放射损伤造成的造血功能低下具有潜在的应用价值。

采用免疫荧光流式细胞术（FCM）观察了昆明种小鼠胸腺细胞CD3分子表达的变化。首次报道了0.075Gy X射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞CD3分子表达对其后1.5Gy攻击剂量照射的适应性反应。证实，1.5Gy全身照射后胸腺CD3阳性细胞明显减少，照后18小时仅为假照射组的33.74%。当1.5Gy照射前6小时预先照射0.075Gy时，可明显减轻其后攻击剂量对CD3分子表达的抑制作用，此时，CD3阳性细胞数显著高于单纯攻击剂量对照组（P<0.01）。对其机理进行了讨论。

巨噬细胞在创伤愈合中起重要的作用。本实验以大鼠背部置入聚乙烯醇海绵的切口为模型，研究了60Go γ射线6 Gy全身照射后伤口巨噬细胞功能的变化和苯妥因钠的影响。结果表明在照射后3，5，8天的伤口不但巨噬细胞数明显下降，而且巨噬细胞的吞噬功能、TNFα和IL-1的释放都明显下降，而苯妥因钠对正常伤口和照射后的伤口的巨噬细胞数量及其功能都有明显的提高。说明了创伤愈合早期伤口巨噬细胞数量和功能的下降是照射造成愈合延迟的重要原因之一；苯妥因钠促进创伤愈合的作用与其提高巨噬细胞数量和功能有关。

本文是1996年4月8日～12日在维也纳奥地利中心举行的 "切尔诺贝利事故后10年后果总结" 国际会议所提供的主要结论。该会议由欧共体委员会、国际原子能机构和世界卫生组织联合召开的。本文内容来自会议专家委员会编写的背景材料（便于会议上讨论），并反映了讨论情况和汇报，以及专题小组会议主席的扼要汇报。这些内容没有经过编辑整理，不反映主办机构成员国家政府的观点。然而，在定稿后，会议联合秘书处建议用这个材料作为将来为减轻事故后果所做工作和合作进行决策时的事实依据。