1996年 · 第16卷第02期

作者研究了放烧复合伤后8小时以内的心脏血液动力学的动态变化及补液后的影响。结果如下：①放烧复合伤后早期休克较单纯烧伤者重。红细胞压积升高，按烧伤补液公式对其补液后，仍显著升高，表明：放射损伤复合烧伤后血浆丧失更重，放射损伤在此复合效应中可能起重要作用，使血管通透性更高。②放射伤复合烧伤后，心输出量、心脏搏功的降低及血管总外周阻力的升高较单纯烧伤者重，其与休克的变化互为因果，相互加重，补液有助于伤后血液动力学的恢复。③放射损伤、烧伤及放烧复合伤后心肌摄86Rb率增高，其程度随不同伤类与伤后时间而变化。④异搏定可在一定程度上改善血液动力学变化，但补液同时加异搏定者效果更佳。

采用60Co γ射线全身照射6Gy的大鼠和光烧伤背部皮肤30% TBSA Ⅲ度模型，动态地观察了放射损伤、烧伤及放烧复合伤大鼠心肌细胞膜β-肾上腺素能受体（βAK）密度在伤后1，3，8，16和24小时的变化情况。结果表明，放射损伤、烧伤和放烧复合伤后心肌细胞膜βAR的最大结合容量（Bmax）在伤后所观察的5个时相点皆有明显的下降。心肌细胞膜βAR密度下降可能是引起放射损伤、烧伤和放烧复合伤后心肌功能受抑制的主要原因之一。本文作者对心肌细胞膜βAR密度下降的原因进行了探讨。

采用K+选择微电极（K+-ISME）和普通电极，测定正常大鼠及大鼠放射损伤、烧伤和放烧复合伤后第1，3，8和24小时心室乳头肌细胞内K+浓度（〔K+〕i）及跨膜电位的变化。结果显示：①伤后24小时内，心肌〔K+〕，在放射损伤组（R组）无显著变化，在烧伤组（B组）和放烧复合伤组（RB组）均下降，以B组为甚；②三种损伤24小时内跨膜电位参数RP、APA和Vmax均降低。APD50和APD90在B组均缩短，在R组和RB组均延长，以R组为甚。提示：①放射损伤抑制心肌细胞Na+内流和K+外流；②烧伤抑制Na+内流促进K+外流；③复合伤并非放射损伤和烧伤的简单叠加。

小鼠经梯度剂量的裂变中子和60Coγ射线照射，照后1天脾脏淋巴细胞数的变化，显示了其是由对中子和γ射线辐射敏感和辐射抗性两种成分组成，而同一种成分对中子辐射的敏感性又高于对γ射线的辐射敏感性。对中子和γ射线辐射敏感成分的D0值分别为0.40Gy和0.96Gy，RBE值为2.40。用丝裂原刺激后的3H-TdR掺入法测定照后小鼠脾脏淋巴细胞的增殖反应，表明脾脏的T、B淋巴细胞也是由辐射敏感性不同的两种成分组成。对电子和γ射线敏感性高的T细胞的D37值约为0.82和0.75Gy，B细胞的D37值约为1.05和2.38Gy，RBE值相应为0.91和2.27。裂变中子2.3Gy和60Coγ射线等效致死剂量4.5Gy照射后，小鼠脾脏T淋巴细胞转化功能的损伤和恢复的趋势基本一致。B淋巴细胞转化功能的损伤和恢复的趋势也基本一致。

用外周血淋巴细胞微核检测法对一起60Co源事故及1例非何杰金氏淋巴瘤60Co源全身照射治疗后的生物剂量进行了估算，取得与物理剂量或染色体剂量一致的结果。照后31天的微核剂量仍能反映实际剂量，认为微核检测可作为生物剂量计用于估算受照者的生物剂量。在事故情况下，为尽早向临床提供剂量数据，可先观察52小时培养制片标本，计算出初步参考剂量，然后观察72小时培养制片的标本，给出正式剂量。

以雄性昆明种小鼠为实验材料，X射线一次全身均匀照射，照后不同时间取材，分别用电子显微镜观察精母细胞前期联会复合体畸变和光镜观察中期Ⅰ染色体畸变。结果表明，和中期Ⅰ染色体畸变相比，联会复合体的畸变类型更复杂，其发生频率也明显增高；回归分析表明，两者多价体发生率均随剂量增加而增加，剂量与多价体发生率之间的关系符合直线方程，Ysc=-0.86+1.68D（r=0.93）YD-MI=-0.20+0.90D（r=0.99），说明联会复合体分析可以更敏感地检测畸变。因此，利用联会复合体检测技术来估价电离辐射对哺乳动物潜在的遗传危害优于常规染色体畸变分析。

本文作者报道了硒对鼻咽癌患者放疗后细胞免疫功能影响的体外实验，结果表明：适宜浓度的硒（4.34×10-7mol/L）显著提高患者经PHA诱导的淋巴细胞转化作用：3H-TdR掺入量由（3.17±2.42）×104·min-1·10-5淋巴细胞增至（5.67±5.63）×104 ·min-1·10-6淋巴细胞，较对照组提高了（78.86±77.60）%，P<0.01。同时，硒还显著提高NK细胞杀伤活性：3H-TdR释放率由（27.90±9.22）%增加至（34.56±13.45）%，P<0.05，提示：硒在恢复放疗后鼻咽癌患者的免疫功能的治疗中，可能具有一定的价值。

Alterations in cytosolic calcium ion concentration （〔Ca2+〕i）, calcium influx, calcium pump activity, morphology and function of rat type Ⅱ pneumocytes in vitro after 60Co γ-ray radiation were observed. The results showed that 〔Ca2+〕i increased markedly after 2.5 Gy irradiation and continued to increase as radiation dose increased. In the meantime, the cellular transmembrane calcium influx increased and the membrane calcium pump activity decreased significantly following irradiation, both showing marked dose-effect ralationships. Electron microscopy revealed that the cellular lamellar bodies were depleted obviously after 10 Gy radiation, suggesting that cytosolic calcium ions were transported abnormally in type Ⅱ pneumocytes after radiation, which resulted in 〔Ca2+〕i increase and the normal cellular function was disturbed. This fact is possibly one of the important links in the devolopment of radiation-induced lung injury.