1987年 · 第07卷第01期

本文报告了7例射线诱发恶性肿瘤及60例慢性放射性皮肤损伤活检材料。着重观察了慢性放射性皮肤损伤的增生性病变，包括重度表皮增生；假上皮瘤样增生；表皮不典型增生及纤维组织细胞的不典型增生。这些病理组织学表现，可能足癌前不同阶段的病变。根据组织学观察，射线皮肤损伤到发生恶性肿瘤，大致可分为四个阶段，即（１）坏死退变期；（2）良性增生期；（3）不典型增生期；（4）恶变期。皮肤增生性病变与照射后时间长短及照射累积剂量有关：照射后时间越长，增生性病变例数越多；照射剂量越大，增生性病变例数也有增多的倾向。

两例重型β-地中海贫血患儿，经-环磷酰胺40mg/kg治疗2天后，分别以6.4、6.6Gyγ线全身均匀照射，发生了医疗性重度骨髓型急性放射病。照后4天内使用胎肝移植（FLT）分别移植了4和3个胎肝的细胞悬液，有核细胞总数为17.7×109与15.9×109，辅以抗感染抗出血等全身支持治疗。两例患儿胎肝造血干细胞均获得了暂时性植活，没有发生严重的移植物抗宿主病（GVHD）。虽然胎肝移植后2～3个月均逐渐恢复了重型β-地中海贫血的自身造血，但却成功地治愈了两例患儿的医疗性重度骨髓型急性放射病。术后至今已分别为21和19个月，一般情况良好。

本文报道了维生素B12治疗放射性皮肤粘膜损伤40例（急性39例，慢性1例）的临床观察和83例动物（豚鼠）放射性皮肤损伤模型的复制及治疗观察。从病理、生化和临床效果等方面，证实了维生素B12不仅对急性放射性皮肤损伤具有确切的疗效，对一般烫伤也有较好的疗效。

以大鼠肺巨噬细胞的3H-TdR标记细胞百分比（简称标记细胞百分比）和分裂细胞百分比为生物指标，观察了大鼠肺巨噬细胞对X线的辐射敏感性。胸部接受X线照射后2天洗肺获取的细胞，其辐射敏感性参数，标记细胞（%）： D0=1.02Gy，Dq=0.12Gy，n=1.12；分裂细胞（%）： D0= 0.68Gy，Dq=0.06Gy，n=1.1。胸部接受X线照射后立即获取的细胞辐射敏感性参数，标记细胞（%）:D0=3.56Gy，Dq=0.77Gy，n=1.24。分裂细胞（%）：D0=3.69Gy，Dq=0.35Gy，n=1.1。从上述结果看出，照后2天的肺巨噬细胞增殖受抑制的效应比照后立即出现的效应重些。文内对这两批实验结果进行了扼要的讨论。

本文应用E花环形成和再形成试验，观察不同剂量60Coγ线体外照射对淋巴细胞E受体的辐射效应。并用微丝抑制剂-松胞素B和微管抑制剂-秋水仙素分别处理淋巴细胞，研究E受体辐射和药物效应的有关机制。结果表明：（1）电离辐射对E花环再形成的抑制比对E花环形成的抑制更显著。这提示60Coγ线不仅阻碍了E受体的结合能力，而且还抑制了E受体的合成和分泌；（2）细胞骨架装置，尤其是微丝的破坏是E受体辐射效应的一个可能机制。

为了阐明PuO2在大鼠呼吸道中沉积与廓清规律，提出肺及肺门淋巴结（TLN）剂量计算公式，供有关的剂量-效应研究参考。使160只大鼠吸入239PuO2气溶胶（AMAD=1.4µm:σg=1.8），然后于378天内分期分批活杀，测定肺、TLN、股骨的239Pu含量。结果表明，PuO2在大鼠肺泡中的初始沉积率为24.9±7.2%。肺中PuO2的廓清规律呈二项指数函数，其80%和20%分别以22.7和373天的有效半排期廓清。随着肺中钚含量的不断减少，TLN中钚的蓄积量不断增加，两者呈一定的函数关系。从而推导出肺和TLN剂量计算公式。骨中含钚量很少，本文还就肺中PuO2向TLN转移的问题进行了讨论。

大白鼠腹腔注入147PmCl3，连续测定尿、粪中放射性活度1年。根据排泄资料，采用库室模式（compartment model）的理论，通过微型电子计算机辅助运算，获得排泄分数方程。并通过对库室模式辩识，推导出骨骼和肝脏内蓄积的数学模型及有关参数。本文对库室模式在放射性核素代谢动力学研究中的应用问题进行了讨论。

10-羟基癸烯酸（10-HDA）是蜂皇浆特有的脂肪酸成分。本文报告作者在1984年10月～1985年6月期间对52例肿瘤放疗病人进行的临床随机试验。用PHA刺激T淋巴细胞，以3H-TdR 掺入法实验观察T细胞在<60Gy、60～100Gy和>100Gy不同剂量照射下的 DNA合成受抑程度。结果表明，10-HDA治疗组病人的T细胞在各放射剂量下均未受到明显抑制，而对照组病人的T细胞受抑程度随放射剂量增高而递增。说明10-HDA有抗辐射和保护机体免疫状态的作用。同时，检测外周血白细胞总数和淋巴细胞计数也表明10-HDA有一定的抗辐射作用。作者认为10-HDA为一种安全而有效的肿瘤放疗辅助用药。

采用辐照方法将骨髓基质细胞（BMSC）预先强化，再经体外培养、富集后与骨髓细胞（BMC）一起经尾静脉输注给全身致死剂量照射的小鼠。采用股骨BMC计数，CFU-GM和CFU-S测定及股骨切片组织学观察等方法研究了这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响。结果表明输入的BMSC对辐射损伤小鼠造血重建具有促进作用。进一步研究表明，这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的促进作用不是由于其中含有造血干细胞（HSC）所致，而是通过其经血循环迁徙至造血组织后对同时输入的BMC中的HSC增殖和向粒系分化发挥支持和刺激作用来实现的。