1986年 · 第06卷第02期

本文报告了不同时间用空气负离子处理的大鼠在接受707rad 60Coγ线照射后30天内的死亡率和平均活存时间，从而确定负离子对大鼠辐射抗性的影响。结果表明：（1）在受照射前后均用负离子处理的大鼠死亡率比对照组少41%，平均活存时间明显延长，损伤恢复较快；（2）在受照射前用负离子处理，照射后给正常空气的大鼠死亡率比对照组少39%，平均活存时间也明显延长；（3）在受照射前给正常空气，照射后立即用负离子处理的大鼠在30天内全部死亡，平均活存时间显著缩短。

用液相单层溶血空斑技术研究了小剂量X线全身照射对小鼠脾脏空斑形成细胞（PFC）的影响。结果表明：Swiss小白鼠受0.025和0.05Gy照射后9小时用绵羊红细胞（SRBC）免疫者，PFC计数分别为对照组的112%和150%；C57BL/6纯系小鼠受0.025、0.05、0.075Gy照射后同样免疫者，PFC计数分别为对照的110%，143%和174%。同时用酸性α-乙酸荼酯酯酶细胞化学染色的颗粒分型作为细胞内标志，检查小鼠外周血T淋巴细胞亚组的变化，未发现各剂量组间有显著差异。

用C3H10T½C18细胞株，研究了3.5Gy60Coγ线诱发其恶性转化的发生。细胞受照射后连续培养6～8周，即出现原发恶性转化灶。对连续培养4周尚未出现转化灶的细胞传代，扩大培养，再连续培养4周出现继发转化灶，两者形态一致，但继发转化灶出现数目明显增多，说明在受照后4周已出现潜在转化细胞，恶性转化细胞失去接触抑制，指数增殖期延长，在软琼脂培养基中形成集落，动物接种形成肉瘤。染色体分析结果具有较高的中着丝点染色体出现率。说明转化细胞具有明显地恶性特征，并与电离辐射诱发的DNA损伤有明显相关。

本文报告了14种植物多糖对造血细胞的作用。给健康小鼠每日腹腔注射1次，连续3次；或给荷瘤小鼠药量减半注射7次。末次给药后24小时活杀小鼠取股骨骨髓计数有核细胞，观察CFU-S和GM-CFC的数量及其辐射防护作用。实验结果表明，少数多糖对骨髓有核细胞数有一定影响：对CFU-S只有柴胡Ⅲ5031和当归-1有明显的作用：对GM-CFC的数量与辐射防护作用，14种多糖都有不同程度，但又很明显的刺激作用。

小鼠受小剂量60Coγ射线连续的恒定剂量率照射10天，累积剂量分别为46.2、59.4、96.8、162.8和255.2rad。照后用UDS（Unscheduled DNA Synthesis）为指标研究了小鼠外周血淋巴细胞DNA修复能力的变化。前两个剂量组UDS值升高为对照值的8倍以上。而后三个剂量组降低为对照值0.68或以下。另外测定了DNA半保留合成Semiconsetvative DNA Synthesis），发现所有剂量组均明显降低为对照值的30～55%。

甲状腺吸收剂量131I各组为25，59、92Gy；132I各组为7、14、29Gy。结果表明，各剂量组甲状腺滤泡长，宽乘积与对照组相比，除不给MTU的25Gy组（A1）外，其他各组均随吸收剂量增加而相应减少（P<0.01，P<0.001）。甲状腺重量／体重与吸收剂量呈幂函数关系。使剂量组甲重／体重为对照组甲重／体重的一半时，不给MTU组：所需的131I剂量（116Gy）为132I剂量（11Gy）的10.3倍；给MTU组，所需的131I剂量（52Gy）为132I剂量（5Gy）的10.2倍。得出132I对大鼠甲状腺损伤效应为131I的10倍。组织学所见，除A1组外，其他各剂量组有不同程度的滤泡萎缩、解体、上皮细胞退变、核呈多形性伴核固缩等改变，且132I比131I各组更为明显。

本实验采用3H-TdR掺入，放射自显影方法观察大鼠20Gy全身照射后3天内10个时间点的肠隐窝细胞增殖活动变化，应用WR-2721照前预防观察对肠型放射病时隐窝增殖细胞的辐射防护效应。结果显示，照射后隐窝增殖细胞立即抑制，隐窝内增殖细胞数量和增殖能力急剧下降。照后9小时增殖细胞的DNA合成略有恢复，分裂细胞在照后13小时才开始出现。照前应用WR-2721预防动物，隐窝细胞损伤较轻，增殖活动有一定改善，细胞分裂和DNA合成增多，隐窝细胞数量增多，照射后2.5～3天有少数再生肠腺形成。

实验采用添加肌条件培养液方法进行小鼠骨髓细胞短期液体培养，细胞增殖分化十分活跃。2天起细胞总数和CFU-C逐渐增多，6天分别增至原来的4倍和6倍。淋巴细胞在培养4天或3天消失。CFU-S6天时减至原来的21%。照后1天或3天静脉输注培养6天的CFU-S，提高照射900拉德同系小鼠的活存率82%。照后30天和60天分别活杀，8只受体小鼠的骨髓细胞2只为供体型，5只为以供体型为主的嵌合体，1只为受体型为主的嵌合体。