1986年 · 第06卷第01期

LACA小鼠经5Gy γ线全身照射后1～4天腹腔注射经分离、洗涤和浓集的红细胞（供血鼠预先照射8.5Gy γ线）。其血红蛋白含量上升到正常对照的140.4%。照后20天骨髓CFU-E含量比照射对照组低4倍。虽然其红系造血受到明显抑制，但其骨髓CFU-S、CFU-GM及外周血粒细胞数分别比照射对照组高28、80.3和97.6%。结果表明，小鼠受照后，存在造血干细胞的竞争性分化，向红系统分化占优势。多血通过反馈机制改变了干细胞的分化方向，使之多向粒系统分化，从而增加了外周血粒细胞数量。 本文报告的结果表明照后造血干细胞的竞争性分化及向红系分化占优势是外周血白细胞数量减少的原因之一。

本文报道用雄性Wistar大鼠409只，腹腔分别注射131I 52.4、40.0、26.2：12.5和2.5μCi／只，两年的观察结果。五个剂量组甲状腺吸收剂量分别为164、125、82、39和7.8Gy。12个月发生甲状腺良性瘤；观察到24个月时，39Gy以上各剂量组主要表现为甲状腺退行性变和良性瘤生成；而7.8Gy剂量组甲状腺恶性瘤发生率达45.8%。131I诱发大鼠甲状腺良性肿瘤以滤泡性腺瘤为主，其次是乳头状腺瘤；恶性瘤以乳头状腺癌和混合癌为主。甲状腺肿瘤的发生与131I对甲状腺滤泡上皮细胞损伤、修复；在甲状腺轴内分泌紊乱（T4降低、TSH升高）情况下，TSH反复刺激损伤的甲状腺上皮细胞有关。

本文报道60Coγ线小剂量低剂量率对狗血淋巴细胞的活存效应。实验结果表明：淋巴细胞活存效应与所用的剂量率呈负相关；淋巴细胞经小剂量低剂量率γ线辐照而引起的死亡，可能是因质膜受损和胞质溶解所致。这种现象在较低的剂量率组较为明显。

为了解核素对靶细胞的剂量与效应的关系，本实验用成年雄性大鼠，日龄75～90日，体重180～225克，令大鼠吸带有钚浓度为9.2×10-9～5.5×10-8Ci/l的气溶胶。实验结果表明：大鼠吸入239PuO2后40分钟，由肺可洗出钚的76%在肺巨噬细胞（PM）内，1天后可达96%。洗出细胞中PM吞噬钚的指数随动物初始肺沉积量增加而增加。本实验给出了吸钚后28天以内，肺钚滞留函数式和PM内钚滞留函数式。这些可作为估算肺与PM内剂量的参考。

本文报道了不同水平超致死剂量γ线照射大鼠后心脏超微结构的改变。并结合心电图，血浆酶活力的变化对大鼠心脏损伤进行探讨。结果表明：照射剂量达到200～250Gy时，心脏超微结构改变，形成心脏功能紊乱的形态学基础。

本文观察了硝酸钚溶液经腹腔一次注入大鼠体内，不同时间后胸腺淋巴细胞超微结构损伤效应与修复规律。早期可见淋巴细胞质膜及内膜系统的变化，以后出现核损伤，注后20天损伤最严重。以小淋巴细胞的损伤更明显。注后1月细胞损伤有所减轻，6个月基本恢复正常。

用等电聚焦电泳法连续分析四个剂量组γ线照射后狗血浆蛋白质，发现照射后极期动物有两组蛋白质增多，暂称为极期反应性蛋白质（A1，PI=4.3；A2，PI=4.8）。此蛋白质增多的量与动物存亡有关。同时，初步分析了此蛋白质变化的意义。

本文根据ICRP有效剂量当量的概念，应用所研制的人干骨、干粉模拟软组织非均匀人形体模，求出了胃肠检查和胸透时医用诊断X线工作人员的器官剂量、有效剂量当量与个人剂量计读数的比值，也计算了它们与工作人员所在位置自由空气照射量率的比值。得出男女性别不同的医用诊断X线工作人员的有效剂量当量与佩戴在左胸的个人剂量计读数的比值，胃肠检查时分别为0.52和0.43，胸透时分别为0.32和0.21。应用这些比值和个人剂量监测数据估算了该类人员的有效剂量当量。

本文报道LACA雄性小白鼠，以60Coγ线进行全身慢性或急性的照射。比较小肠在两种照射条件下的修复能力。结果表明，在慢性照射条件下小肠的长度、重量、面积和隐窝数始终保持在对照动物的水平，绒毛与隐窝的形态结构亦无明显异常；但在急性照射后四项指标皆随照射剂量的加大而显著减低，形态上呈现明显的破坏图象。作者认为，哺乳动物小肠在慢性照射条件下的修复至少包括四种方式。本文结果推论，在当前现实生活中的各种低照射量率慢性照射，均不会引致小肠发生早期损伤。