2026年 · 第42卷第06期

目的 分析住院患者急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的临床特点及诊疗变迁，识别现存问题，为改进临床实践提供依据。 方法 该研究采用单中心重复横断面调查研究设计，纳入北京大学第一医院2013年1月和7月与2018—2020年1月和7月住院AKI患者，比较其人口学特征、合并症、AKI严重程度、致病因素、临床分型、识别及预后等临床资料。采用堆叠柱状图和网络图分析肾毒性药物的使用模式，弦图展示不同AKI初始分期与肾功能恢复的关联性。 结果 该研究共纳入668例住院AKI患者，2013年群组196例，年龄（63.6±17.5）岁，男性116例（59.2%）；2018—2020年群组472例，年龄（64.0±17.7）岁，男性278例（58.9%）。与2013年群组比较，2018—2020年群组住院患者血肌酐检测次数≥2次比例显著提高［35.5%（13 169/37 094）比25.3%（562 191/2 223 230）］；AKI最高分期1期比例增加，2期和3期比例减少，差异无统计学意义（χ²=4.516，P=0.105）；AKI 1期及时识别率略有上升，差异无统计学意义［52.7%（202/472）比44.2%（65/196），χ²=2.012，P=0.156］；总体未识别率无明显变化［33.3%（157/472）比33.5%（64/191），χ²=0.762，P=0.683］。AKI常见致病因素中，两群组低灌注均呈高发生率，差异无统计学意义［84.2%（165/196）比84.3%（398/472），χ²=0.002，P=0.964］；两群组肾毒性药物总体使用率保持稳定，差异无统计学意义［85.2%（167/196）比83.9%（396/472），χ²=0.178，P=0.673］，但2018—2020年群组多重用药（>3种肾毒性药物）比例显著高于2013年群组［28.0%（132/472）比11.7%（23/196），χ²=20.476，P<0.001］，其中β-内酰胺类、其他抗微生物类、利尿剂和解热镇痛药构成主要联合用药方案。临床分型方面，与2013年群组比较，2018—2020年群组肾前性和肾后性AKI比例增加，肾性AKI比例减少，差异有统计学意义（χ²=22.357，P<0.001）。临床预后方面，与2013年群组比较，2018—2020年群组接受透析治疗比例［6.8%（32/472）比15.3%（30/196），χ²=11.958，P<0.001］、病死率［17.2%（81/472）比28.6%（56/196），χ²=11.060，P<0.001］及出院时肾功能未恢复率［31.4%（106/337）比42.1%（59/140），χ²=4.995，P=0.025］均较低。弦图显示，2018—2020年群组AKI 1～3期患者肾功能未恢复率均较2013年群组呈下降趋势。 结论 相比2013年，2018—2020年群组低灌注因素和肾毒性药物暴露在住院AKI患者中依然常见，且多重用药检出率显著增加；血肌酐监测更为频繁，轻症AKI识别能力略有提升，整体预后改善。提示早期识别AKI仍面临挑战，AKI管理仍需加强监测与控制药物风险。

目的 探究糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease，DKD）患者肾损伤标志物、代谢及炎症相关因子的表达特征，并分析其与血清瘦素的相关性，为临床提供更多参考依据。 方法 该研究为回顾性病例对照研究。纳入2017年7月至2018年7月在贵州省人民医院肾内科确诊的DKD患者，设为DKD组。同期的健康体检者设为健康组，按年龄和性别与DKD组进行匹配。收集研究对象临床相关资料，并采用抗体芯片技术检测尿肾损伤标志物及血清代谢和炎症相关因子。采用Spearman分析血清瘦素与肾损伤标志物、代谢及炎症相关因子的相关性。采用Benjamini-Hochberg法校正多重比较。 结果 DKD组空腹血糖［7.73（6.21，9.54）mmol/L比3.80（2.89，4.79）mmol/L，Z=6.283，P<0.001］、糖化血红蛋白［9.75%（7.17%，12.04%）比4.32%（3.44%，5.14%），Z=6.068，P<0.001］、血肌酐［129.08（112.84，143.61）μmol/L比88.55（78.03，98.16）μmol/L，Z=6.319，P<0.001］、尿素氮［10.73（8.99，12.38）mmol/L比6.28（5.34，6.86）mmol/L，Z=6.594，P<0.001］及24 h尿蛋白量［0.301（0.278，0.328）g比0.020（0.019，0.022）g，Z=6.881，P<0.001］均高于健康组，估算肾小球滤过率［46.25（43.75，49.95）ml·min-1·（1.73 m2）-1比89.23（83.22，94.25）ml·min-1·（1.73 m2）-1，Z=-6.367，P<0.001］低于健康组。在肾损伤标志物方面，DKD组尿胱抑素C、尿肾损伤分子-1、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、尿脂肪酸结合蛋白、尿脂联素及血清胱抑素C水平均显著高于健康组（均q<0.05）。在代谢因子方面，DKD组血清瘦素、生长分化因子-15及成纤维细胞生长因子-19水平均显著高于健康组（均q<0.05）。在炎症因子方面，DKD组血清趋化因子CXC配体1、尿趋化因子CXC配体1、尿血管细胞黏附分子-1、白细胞介素（interleukin，IL）-1α、IL-2、IL-3、IL-10、IL-11、IL-16、IL-18结合蛋白α、IL-22、IL-27及IL-31水平均显著高于健康组，IL-17A水平显著低于健康组（均q<0.05）。Spearman相关分析结果显示，血清瘦素与血清胱抑素C（r=0.762，q=0.038）、生长分化因子-15（r=0.673，q=0.039）、IL-2（r=0.929，q=0.006）、IL-16（r=0.762，q=0.038）、IL-18结合蛋白α（r=0.786，q=0.032）、IL-22（r=0.762，q=0.038）均呈正相关，与IL-17A呈负相关（r=-0.857，q=0.021）。 结论 DKD患者的表达特征主要表现为肾损伤标志物升高、代谢因子紊乱及炎症相关因子失衡。此外，血清瘦素水平在DKD患者中显著升高，并与肾损伤标志物、代谢及炎症相关因子密切相关。瘦素可能通过激活肾脏炎性反应通路参与DKD的疾病进展，有望成为临床干预的潜在靶点。

目的 通过转录组学分析鉴定与IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）患者半乳糖缺陷IgA1（galactose-deficient IgA1，Gd-IgA1）水平相关的外周血B细胞差异表达基因及其潜在调控通路，揭示Gd-IgA1在IgAN发病中的分子机制。 方法 该研究为前瞻性探索性研究。研究对象来自天津医科大学总医院肾脏内科经肾活检明确诊断的原发性IgAN患者，根据患者血浆Gd-IgA1水平采用三分位法分为高Gd-IgA1组（>10 mg/L，n=6）与低Gd-IgA1组（<5 mg/L，n=5），分离其外周血B细胞进行RNA测序。采用基因本体论（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）分析对DEG开展功能和通路注释和富集解析。采用流式细胞术在IgAN患者独立队列（n=20）中验证血小板活化标志物CD62P的表达。通过体外共培养实验［将活化血小板与外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）以10∶1比例共孵育5 d］，评估血小板活化对PBMC产生Gd-IgA1的影响。整合已发表的IgA1糖基化及IgAN全基因组关联分析数据，进行差异表达基因重叠分析。 结果 共40例原发性IgAN患者入选该研究。高、低Gd-IgA1组患者血浆Gd-IgA1水平分别为11.44（10.72，14.99）mg/L和4.46（3.69，4.72）mg/L。外周血B细胞转录组测序共鉴定出1 445个差异表达基因，高Gd-IgA1组上调表达基因1 277个，下调表达基因168个。GO富集分析显示上调表达基因显著富集于血小板脱颗粒、激活及凝血等相关生物学过程，KEGG富集分析提示血小板活化、细胞黏附等通路激活。临床样本中，CD62P表达与Gd-IgA1水平呈正相关（r=0.54，P=0.011，n=20）。体外实验证实，活化血小板可促进PBMC产生Gd-IgA1（P<0.001）。全基因组关联分析发现，该研究鉴定出的差异表达基因与肿瘤坏死因子受体超家族成员13B、血小板因子4变体1等多个IgAN易感基因存在重叠，提示遗传易感性与血小板相关通路存在关联。 结论 IgAN患者高Gd-IgA1水平与B细胞转录组中血小板活化通路富集密切相关，活化血小板可能参与调控Gd-IgA1生成。该研究为理解IgAN发病机制提供了新视角，提示血小板可能成为潜在干预靶点。

目的 探讨不同置管术式对腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）导管通畅率的影响，以及导管功能不良的危险因素。 方法 该研究为回顾性队列研究。收集2019年1月1日至2024年10月1日在北京市海淀医院接受PD新置管并随访PD患者的临床资料。根据PD患者置管术式分为开放手术组和腹腔镜手术组，比较两组患者临床资料的差异。随访终点事件为PD导管功能不良或患者退出PD（包括死亡、转血液透析、肾移植或失访），随访截至2025年4月1日。采用Kaplan-Meier生存分析法绘制PD导管累积通畅率的生存曲线，Log-rank检验比较两组累积通畅率的差异。采用Cox回归分析模型分析PD导管功能不良的相关因素，并绘制受试者工作特征曲线。 结果 共493例PD患者入选该研究，年龄（54.83±15.48）岁，男性257例（52.1%），其中开放手术组257例，腹腔镜手术组236例。与开放手术组相比，腹腔镜手术组体重指数［（24.960±4.613）kg/m2比（23.051±4.501）kg/m2，t=4.648，P<0.001］、腹部手术史比例［37.7%（89/236）比12.8%（33/257），χ²=40.866，P<0.001］、糖尿病比例［46.2%（109/236）比37.0%（95/257），χ²=4.313，P=0.038］及使用自动化PD方案比例［39.4%（93/236）比26.8%（69/257），χ²=8.795，P=0.003］均较高，残余肾功能较好［24 h尿量：700（400，1 200）ml比550（250，1 100）ml，Z=2.378，P=0.018］，而年龄［（52.770±15.013）岁比（56.720±15.697）岁，t=2.852，P=0.005］、合并冠心病比例［33.1%（78/236）比46.3%（119/257），χ²=9.006，P=0.003］、心血管事件比例［31.4%（74/236）比44.4%（114/257），χ²=8.816，P=0.003］及脑血管病比例［7.2%（17/236）比19.8%（51/257），χ²=16.533，P<0.001］均较低。Kaplan-Meier生存分析结果显示，随访时间为31（26，41）个月，该队列中导管总通畅率为72.76%；腹腔镜手术组导管通畅率显著高于开放手术组（87.47%比72.37%，Log-rank检验，χ²=17.035，P<0.001）。多因素Cox回归分析结果显示，置管手术方式［腹腔镜手术/开放手术，HR=0.355，95%置信区间（confidence interval，CI）0.219～0.576，P<0.001］、血钾（HR=0.674，95% CI 0.508～0.895，P=0.006）、血清白蛋白（HR=0.852，95% CI 0.826～0.880，P<0.001）、便秘史（HR=1.946，95% CI 1.216～3.112，P=0.006）、腹部手术史（HR=8.038，95% CI 4.743～13.623，P<0.001）及糖尿病史（HR=2.485，95% CI 1.525～4.049，P<0.001）是导管功能不良的独立相关因素。受试者工作特征曲线分析结果显示，低血清白蛋白（<25.15 g/L）、低血钾（<3.465 mmol/L）、糖尿病史、腹腔镜置管术式、腹部手术史和便秘史联合预测导管功能不良的曲线下面积达0.941（95% CI 0.921～0.961，P<0.001）。 结论 腹腔镜置管术式可能有助于提高PD导管的长期通畅率。血清白蛋白水平、血钾水平、糖尿病史、腹腔镜置管术式、腹部手术史和便秘史为导管功能不良的独立相关因素，基于血清白蛋白<25.15 g/L、血钾<3.465 mmol/L、糖尿病史、腹腔镜置管术式、腹部手术史和便秘史构建的PD导管功能不良的联合预测模型具有良好的判别效能。

抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎（anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis，AAV）是一种以坏死性小血管炎为特征的自身免疫性疾病，常伴随严重并发症，如弥漫性肺泡出血（diffuse alveolar hemorrhage，DAH）、急进性肾炎，救治困难。该文报道1例表现肺、肾受累的重症AAV患者，患者初发表现为急进性肾炎，经甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺、利妥昔单抗治疗，仍出现DAH，再次甲泼尼龙减量冲击联合依库珠单抗治疗后，DAH快速好转，后续糖皮质激素快速减量，利妥昔单抗间断维持治疗，病情缓解，肾功能稳定好转。该病例的诊治过程可为类似重症AAV患者提供参考。

硬皮病肾危象（scleroderma renal crisis，SRC）继发血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA）是危及生命的急症，传统治疗预后普遍较差。该文报道1例58岁男性系统性硬化症患者，伴有肺间质纤维化、食管功能障碍及TMA。患者于糖皮质激素治疗后出现高血压及急性肾衰竭，临床疑诊SRC。经血管紧张素转换酶抑制剂控制血压后，肾功能仍持续恶化至需血液透析支持。实验室检查示血清补体C3下降、C5b-9升高、补体因子H抗体阳性。肾活检病理符合TMA及肾小球缺血改变。最终诊断为SRC继发补体因子H抗体阳性的非典型溶血尿毒症综合征。治疗上予以糖皮质激素快速减量、加用霉酚酸酯，并联合依库珠单抗900 mg每周1次，共4次，后因经济因素监测血清C5b-9水平将依库珠单抗维持治疗间隔延长至1 200 mg每3周1次，总维持疗程6个月。联合治疗4个月后患者成功脱离血液透析，随访1年时血肌酐从703 μmol/L降至296 μmol/L。依库珠单抗的早期使用或可逆转SRC-非典型溶血尿毒症综合征患者的肾功能损害，即使在患者经济受限条件下，基于C5b-9水平监测的个体化延长间隔方案仍可能有效。

该文报道1例抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）阳性的补体介导非典型溶血尿毒症综合征（atypical hemolytic uremic syndrome，aHUS）病例。患者男，63岁，因“发热1个月”入院。入院时血小板48×109/L，血红蛋白67 g/L，破碎红细胞2.3%；髓过氧化物酶-ANCA滴度>400 RU/ml；补体C3 0.51 g/L，补体因子B<12.00 mg/dl；血管性血友病因子裂解蛋白酶13（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif member 13，ADAMTS13）活性正常。排除志贺毒素感染、药物暴露、恶性高血压。肾活检病理显示急性血栓性微血管病，免疫荧光阴性。确诊为ANCA阳性背景下补体介导aHUS。初期予甲泼尼龙125 mg/d×3 d，后予泼尼松80 mg/d逐步减量。因血小板持续下降致肾活检延迟，血肌酐升至422 μmol/L，予升血小板及血液透析治疗。病理诊断明确后启动依库珠单抗（900 mg/周×4周，后1 200 mg/2周维持）治疗。治疗2周后血小板升至151×109/L，血肌酐降至195 μmol/L。随访12个月，肾功能稳定，髓过氧化物酶-ANCA转阴，补体C3及补体因子B恢复正常。ANCA阳性伴血栓性微血管病时，需同时评估补体与ADAMTS13以明确诊断。ANCA阳性可先于aHUS出现或与aHUS共存，早期识别补体异常并及时启用依库珠单抗治疗可显著改善患者预后。

该文报道1例奥妥珠单抗治疗难治性肾病综合征后诱发坏疽性脓皮病（pyoderma gangrenosum，PG）合并新型隐球菌感染的罕见病例。患者为43岁男性，表现为复发难治性肾病综合征，既往治疗期间曾出现血清肌酐升高。疾病再次复发后给予奥妥珠单抗治疗，用药后48 h内左侧肘部出现红肿、胀痛及皮肤张力增高，并迅速进展为溃疡。经多学科会诊、病原学检测，最终诊断为奥妥珠单抗诱发的PG合并继发性新型隐球菌感染。后续经手术清创植皮、糖皮质激素免疫调节及两性霉素B联合氟胞嘧啶抗真菌等综合治疗，病情得到控制。奥妥珠单抗相关PG合并隐球菌感染临床较为罕见，提示新型抗CD20单克隆抗体在诱发自身免疫性皮肤损伤的同时，也可能因深度免疫抑制导致严重机会性感染。该病例提示，临床应用此类药物时应警惕复杂并发症的发生，同时为类似病例的诊断与治疗提供参考。

该文报道1例罕见的免疫检查点抑制剂所致血红蛋白管型肾病病例。患者为59岁男性，因胃恶性肿瘤行免疫检查点抑制剂治疗后出现急性肾损伤，并伴贫血及血小板减少。予以经验性糖皮质激素治疗后，肾功能恢复欠佳，遂行肾活检。肾脏病理提示急性肾小管坏死伴血红蛋白管型肾病。经液体支持治疗后，患者肾功能恢复正常。该病例提示，对于免疫检查点抑制剂相关急性肾损伤患者，应通过严谨的诊断及鉴别诊断明确其具体病因，必要时可借助肾活检进一步指导临床诊疗。

近年来，人工智能（artificial intelligence，AI）技术在肾脏病学领域的应用迅速拓展，从临床诊疗到基础研究均展现出重要价值。该文系统综述了AI在肾脏病精准诊断、治疗决策、疾病预测、药物研发及科研赋能等方面的研究进展与挑战。在精准诊断方面，AI通过自然语言处理与临床决策支持系统优化医疗数据管理，辅助肾活检病理图像及多模态影像的自动识别与量化分析，提升诊断一致性与效率。在治疗决策中，AI助力眼底筛查、免疫抑制剂个体化用药、并发症管理及透析方案优化，推动从经验医学向精准干预转变。在疾病预测方面，AI模型可早期预警急性肾损伤，预测慢性肾脏病进展、终末期肾病风险及肾移植预后，并揭示疾病分子亚型。在药物研发中，AI加速靶点发现、先导化合物设计与安全性预测。在科研领域，生成式AI提升了数据处理与写作效率。尽管AI的应用前景广阔，但目前仍面临数据标准化不足、跨学科协作欠缺、模型可解释性差及临床转化困难等挑战。未来需构建高质量数据平台、培养复合型人才、发展多模态与半监督学习技术，推动肾脏病学向数智化、精准化与均质化发展。

视网膜血管定量分析技术与人工智能算法的突破，使眼底图像成为肾脏疾病无创筛查与动态监测的重要手段。眼底图像技术凭借便捷、可重复及对早期微血管异常的高敏感性，与肾脏血管病变高度相关，为肾脏疾病的精准诊疗提供了新途径。该文系统综述眼底图像技术在肾脏疾病诊疗中的研究进展，涵盖其病理生理学基础、常见影像技术发展、在多种肾脏疾病中的临床应用现状、诊断预测模型的构建，以及人工智能多模态融合与微血管参数的定量分析等前沿方向。该文旨在梳理该领域的研究现状，推动眼底图像技术向临床实践转化，为肾脏疾病的精准诊疗策略优化与科研布局提供多维依据。

近年来，以三维电镜、冷冻电镜、光电联用显微镜、低真空扫描电镜、超分辨率显微镜、膨胀显微镜及多光子显微镜等为代表的超分辨显微成像技术快速发展，为肾脏病研究提供了高分辨率、多维度的观测手段。该文综述了超分辨显微成像技术在足细胞、肾小球基底膜、肾小球滤过屏障及肾小管等关键结构的纳米级成像与三维可视化、生物大分子的构象解析与组装机制、结构-功能动态关联分析以及在疾病诊断中的最新应用进展，旨在为肾脏病基础研究与临床诊疗提供新的技术思路与方法启示。

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为世界性的公共卫生问题，2025年5月的世界卫生大会正式批准全球首个关于肾脏健康的决议，将“肾脏病”列为全球优先关注的重大非传染性疾病。为提高我国CKD诊治水平，2017年上海市肾内科临床质量控制中心组织肾脏病专家制定发布了《CKD筛查诊断及防治指南》，并于2022年进行了修订和更新。该指南有力推动了我国各级全科医师和肾脏病专科医师对CKD的认识和管理水平。基于近年来CKD多项临床循证证据的出现以及新药的问世和应用，中国非公立医疗机构协会肾脏病透析专委会临床实践指南工作组在原指南的基础上制定了《中国慢性肾脏病筛查、诊断及治疗临床实践指南（2026版）》。修订和更新的主要内容包括CKD诊断标准、病因诊断、筛查对象和指标、进展评估和肾衰竭风险预测模型、进展危险因素和并发症的防治。该指南旨在为完善我国CKD筛查体系，为临床肾脏病医师规范化诊断和治疗CKD提供参考。