2020年 · 第36卷第09期

目的 比较维持性血液透析（血透）与腹膜透析（腹透）患者认知功能的差异，评价透析模式对认知功能的影响。 方法 本研究为横断面研究，纳入2013年7月至2014年7月本院规律透析患者，采用多种认知量表评估认知功能及核磁共振检查评价脑小血管病变。 结果 共入选189例患者，包括血透122例及腹透67例。两组患者年龄差异无统计学意义[（56.4±13.2）岁比（56.4±16.1）岁，t=0.004，P=0.997]，血透患者的透析龄、血白蛋白水平高于腹透患者[58.0（16.8, 107.5）个月比31.0（7.0，67.0）个月，Z=-3.490，P<0.001；（39.6±3.9）g/L比（35.3±3.8）g/L，t=7.328，P<0.001]。两组患者的脑小血管病患病率差异无统计学意义（均P>0.05）。二分类Logistic回归分析结果显示，腹透患者的即时记忆损害、长期延迟记忆障碍风险分别是血透患者的11.90倍及6.18倍（95%CI 1.40~101.08，P=0.023；95%CI 2.12~18.05，P=0.001），校正年龄、教育水平、透析龄、血肌酐及脑小血管病后上述趋势仍然存在。腹透患者的执行功能障碍风险是血透患者的43%（OR=0.43，95%CI 0.17~1.04，P=0.061）。 结论 本研究中腹透患者的记忆功能差于血透患者，而腹透患者执行功能可能优于血透患者，两组的语言功能没有显著差异，认知功能间的差别尚未发现受脑小血管病影响。

目的 调查腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者家庭血压监测定义的隐蔽性高血压的患病率并分析其相关危险因素。 方法 采用横断面研究的方法，收集2006年1月1日至2013年12月31日在中山大学附属第一医院PD中心开始行PD的患者的人口学、临床和生化检查资料。分析PD患者家庭血压监测定义的隐蔽性高血压的患病率和临床特点，并采用多因素Logistic回归分析法分析诊室血压正常PD患者发生隐蔽性高血压的危险因素。 结果 共纳入1 425例PD患者，其中男性866例，年龄为（46.9±14.9）岁，体重指数为（21.6±3.1）kg/m2。PD患者中隐蔽性高血压患病率为31.9%，诊室血压正常的PD患者隐蔽性高血压患病率为57.5%。多因素Logistic回归分析结果显示，高体重指数（OR=1.057，95%CI 1.001~1.116，P=0.047）、合并糖尿病（OR=1.996，95%CI 1.160~3.433，P=0.013）、使用多种降压药（OR=1.336，95%CI 1.122~1.590，P=0.001）和高诊室血压（OR=1.785，95%CI 1.546~2.060，P<0.001）是诊室血压正常PD患者发生隐蔽性高血压的独立危险因素。 结论 PD患者隐蔽性高血压的患病率高，高体重指数、合并糖尿病、使用多种降压药、高诊室血压是诊室血压正常PD患者发生隐蔽性高血压的独立危险因素。

目的 观察腹膜透析（PD）在治疗儿童急性肾损伤（AKI）中的临床疗效及安全性。 方法 回顾性分析2003—2013年于西安交通大学第一附属医院诊断为AKI并进行PD治疗的儿童患者，描述其一般情况、PD治疗前后的生化指标及透析相关指标，观察其临床疗效及并发症，寻找影响预后的危险因素。 结果 共48例患儿被纳入本研究，年龄为（67.6±51.7）个月（3个月至15岁），其中男性31例（64.6%），合并感染34例（70.8%）。AKI较常见的病因为原发性肾小球肾炎（27.1%）、溶血性尿毒综合征（18.7%）及药物性肾损伤（18.7%）。住院期间PD时间为11（7，14）d。PD治疗可以有效降低患儿血尿素氮、血肌酐等毒素水平，纠正电解质紊乱（均P<0.05）。PD相关并发症3例，其中腹膜炎1例，大网膜堵管1例，切口出血及血肿形成1例，无患儿死于PD并发症。出院时37例（77.1%）患儿肾功能基本恢复正常且移除PD导管，7例（14.6%）出院后需继续行PD治疗，4例（8.3%）死亡。肾功能恢复患儿血清白蛋白水平明显高于未恢复患儿[（32.6±6.7）g/L比（23.2±4.3）g/L，t=-3.994，P<0.001]。 结论 PD可以安全、有效地应用于儿童AKI的治疗。PD治疗的患儿血清白蛋白水平可能与其AKI预后相关。

目的 构建与验证腹膜透析（PD）患者1年和3年生存率的预测模型。 方法 入选2010年1月1日至2017年12月31日在南方医科大学珠江医院首次接受腹膜透析置管术的患者为研究对象。其中2014年1月1日至2017年12月31日接受腹膜透析置管术的患者作为建模队列。收集入选者基线临床资料，主要研究终点事件为患者全因死亡。采用Cox比例风险回归模型筛选影响患者预后的危险因素，用R语言的rms包构建预测预后的模型；用一致性指数、ROC曲线和校准曲线评估模型的区分度和准确性。以2010年1月1日至2013年12月31日接受腹膜透析置管术的患者作为验证队列的研究对象，对模型的预测准确性进行验证。 结果 建模队列纳入患者457例，中位随访时间为27.67月（18.37，39.22），64例患者死亡（14.0%），患者1年、3年累积生存率分别为96.4%、83.0%。多因素Cox分析结果显示，高龄（每增加1岁，HR=1.07，95%CI 1.04~1.09，P<0.001）、有卒中史（HR=3.63，95%CI 1.93~6.85，P<0.001）、外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）高（每增加1，HR=1.12，95%CI 1.05~1.20，P=0.001）、低血浆白蛋白（每增加1 g/L，HR=0.89，95%CI 0.82~0.95，P=0.001）和高总胆固醇（每增加1 mmol/L，HR=1.51，95%CI 1.20~1.89，P<0.001）水平是PD患者预后的独立危险因素。预测模型在建模队列和验证队列的一致性指数分别为0.815（95%CI 0.765~0.865）和0.804（95%CI 0.744~0.864），校正曲线均接近斜率为1的直线。 结论 基于年龄、血总胆固醇水平、卒中史和NLR，用列线图建立的腹膜透析患者预后的预测模型可辅助预测PD患者1年和3年生存率。

目的 探讨腹膜透析（PD）患者血镁水平与心血管疾病（CVD）死亡和全因死亡的相关性。 方法 回顾性收集2013年1月1日至2019年7月31日在绍兴市人民医院开始接受PD治疗患者的临床资料。根据血镁（Mg）水平分为对照组（Mg≥0.7 mmol/L）与低镁组（Mg<0.7 mmol/L），比较两组患者基线临床资料、生化指标、合并症、用药情况和临床结局的差异。Logistic回归法分析PD患者发生低镁血症的危险因素，Kaplan-Meier生存曲线和Fine-Gray模型法比较两组患者累积生存率的差异；Cox回归模型和竞争风险模型法分析PD患者全因死亡和CVD死亡的危险因素。 结果 共381例PD患者入选本研究，对照组321例，低镁组60例，中位随访时间27（15，43）个月。两组患者在血清白蛋白、血镁、血磷、全段甲状旁腺素、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白（hsCRP）、4 h腹膜透析液肌酐/血肌酐比值（4 h D/Pcr）等项目上的差异有统计学意义（均P<0.05），CVD是PD患者死亡的主要原因。多因素logistic回归分析结果显示，低血清白蛋白（OR=0.901，95%CI 0.831~0.976，P=0.011）、低血磷（OR=0.217，95%CI 0.080~0.591，P=0.003）、高hsCRP（OR=1.276，95%CI 1.066~1.528，P=0.008）、高4 h D/Pcr（OR=1.395，95%CI 1.014~1.919，P=0.041）是患者存在低镁血症的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低镁组累积患者生存率显著低于对照组（Log-rank χ2=5.388，P=0.020），Fine-Gray模型分析结果显示低镁组累积CVD生存率显著低于对照组（Gray=6.915，P=0.009）。多因素校正的Cox回归模型和竞争风险模型分析结果显示，血镁作为连续性变量时，血镁水平较高是PD患者全因死亡和CVD死亡的保护性因素（分别HR=0.137，95%CI 0.020~0.946，P=0.044；SHR=0.037，95%CI 0.002~0.636，P=0.023）；血镁作为分类变量时，低镁血症是PD患者全因死亡和CVD死亡的独立危险因素（分别HR=1.864，95%CI 1.044~3.328，P=0.035；SHR=2.117，95%CI 1.147~3.679，P=0.029）。 结论 低镁血症易存在于低血清白蛋白、低血磷、高hsCRP及腹膜转运特性较高的PD患者中，低血镁是PD患者CVD死亡和全因死亡的独立危险因素。

目的 探讨不同类型腹膜透析相关性腹膜炎（peritoneal dialysis-associated peritonitis，PDAP）的临床特点与治疗转归。 方法 回顾2013年至2019年间在吉林大学第二医院、吉林大学第一医院二部、吉林市中心医院和吉林省一汽总医院4家医院收治的PDAP患者的临床资料，按照PDAP类型分为复发组、再发组、重现组及对照组，比较4组患者的基线资料、病原菌培养结果及治疗转归。 结果 本研究共纳入542例PDAP患者，复发组43例，再发组32例，重现组27例，对照组440例，随访中位时间为30.5（16.0，50.0）个月。重现组革兰阳性菌的比率高于对照组（70.37%比42.95%，P=0.030）；再发组真菌的比率高于对照组（21.88%比3.86%，P=0.006）。与对照组相比，复发组治愈率较低（67.44%比83.64%，P=0.048），复发组再次复发率较高（23.26%比2.27%，P=0.002），再发组拔管率较高（28.13%比8.18%，P=0.012）。多因素Logistic回归分析结果显示，再发是PDAP患者拔管的独立危险因素（OR=5.137，95%CI 2.105~12.539，P<0.001）。复发组和再发组的技术失败率均高于对照组（41.86%比17.05%，P=0.002；46.88%比17.05%，P=0.002）。多因素Cox回归分析结果显示，复发和再发既是技术失败的独立危险因素（HR=2.587，95%CI 1.525~4.389，P<0.001；HR=3.571，95%CI 2.022~6.306，P<0.001），也是复合终点的独立危险因素（HR=1.565，95%CI 1.045~2.344，P=0.030；HR=2.004，95%CI 1.269~3.164，P=0.003）。 结论 与普通PDAP相比，复发、再发性PDAP的治疗效果及预后较差。

目的 探讨血尿酸与估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）的交互作用对腹膜透析患者全因及心血管事件死亡的影响。 方法 纳入2006年1月到2016年12月在中山大学附属第一医院腹膜透析中心新置管的患者，收集患者的人口学、基线临床和实验室检查结果等资料，随访至2018年12月。应用Kaplan-Meier生存曲线及Cox回归分析探究不同eGFR组间尿酸与患者全因及心血管事件死亡的相关性。 结果 共纳入2 124例腹膜透析患者，年龄（47.0±15.2）岁，其中男性1 269例，糖尿病患者536例，血尿酸为（429±96）μmol/L，eGFR为6.69（5.17，8.61）ml·min-1·(1.73 m2)-1。经过中位42个月的随访，554例腹膜透析患者死亡，其中275例为心血管事件死亡。Cox回归分析结果显示血尿酸及eGFR与患者全因死亡存在交互作用（P=0.043）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，与中三分位组（血尿酸384~460 μmol/L）相比，高eGFR组[eGFR>6.69 ml·min-1·(1.73 m2)-1]中低三分位组（血尿酸<384 μmol/L）及高三分位组（血尿酸>460 μmol/L）病死率显著增加（χ2=9.338，P=0.009），而在低eGFR组中则无统计学意义。校正相关人口学资料、合并症、生化结果等指标后，在高eGFR组患者中，血尿酸每增加1 μmol/L，患者全因死亡风险增加0.2%（HR=1.002，95%CI 1.000~1.003，P=0.019）；与血尿酸中三分位组相比，高三分位组患者与较高的全因死亡风险独立相关（HR=1.670，95%CI 1.242~2.245，P=0.001）。 结论 eGFR和血尿酸与腹膜透析患者全因死亡存在交互作用，高eGFR组中较高的血尿酸水平是腹膜透析患者全因死亡的独立危险因素。

报道1例由单克隆丙种球蛋白血症导致的单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病和急性肾衰竭病例。肾活组织病理检查证实为非晶体形成的轻链近端肾小管病合并轻度轻链沉积病。轻链近端肾小管病可以导致急性肾衰竭，值得引起重视。

报告1例单克隆免疫球蛋白血症伴C3肾小球肾炎、腹部脂肪淀粉样变性。患者男，65岁，临床表现为慢性肾功能不全、肾病综合征合并肾炎综合征。血单克隆免疫球蛋白IgA λ阳性，骨髓活检见单克隆性异常浆细胞。肾脏病理示膜增生型C3肾小球肾炎，刚果红染色阴性。腹壁脂肪活检示淀粉样变性。

低磷血症与肾脏病关联十分密切，但临床工作者对此缺乏系统性认知，在诊治过程中存在较多漏洞。本综述基于血磷代谢的稳态，阐述了肾性低磷血症的病因分类，对其诊断要点和流程进行了详细归纳，同时总结了治疗原则和最新进展，以期提高对低磷血症和肾脏病关联的认识，为低磷血症规范合理的临床诊疗提供依据和参考。

肾性贫血是慢性肾脏病最常见的并发症，主要发病原因为体内促红细胞生成素（EPO）缺乏。低氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）可直接调控EPO基因转录表达，促进红细胞生成，其稳定性由对氧敏感的脯氨酸结构域（prolyl hydroxylase domain，PHD）的羟化状态决定。近年来，多种低氧诱导因子-脯氨酸羟化酶抑制剂（hypoxia-inducible factor-prolyl hydroxylase inhibitors，HIF-PHIs）被成功开发，并相继完成了临床试验，有望成为新一代肾性贫血治疗药物，其中罗沙司他（roxadustat，FG-4592）已在中国获准上市。本文主要综述HIF-PHIs在肾性贫血治疗中的研究进展。

急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。