1994年 · 第10卷第05期

应用分子生物学技术研究表明地塞米松，降钙素基因相关肽（CGRP），THP三者在不同环节上拮抗了IL-1的作用，为在临床上治疗肾小球炎症提供了实验依据。

使用"容量稀释标记技术"，用125Ⅰ白蛋白作标记物，应用生物液体力学及药物代谢动力学的方法，在动物体内研究高渗透析保留4小时的透析周期内，腹腔内液体容量，腹腔淋巴回流，跨毛细血管超滤，大小分子物质的运转规律及居间关系，结果对腹透失超滤状态提出了新的逻辑思维程序。

作者测定了28例IgA肾病患者及16例血缘亲属红细胞免疫功能。结果发现，红细胞C3b受体活性均明显低于正常组，红细胞表面免疫复合物与正常组无明显差异。25例IgA肾病患者及15例血缘亲属血清中存在红细胞免疫粘附促进因子，其活性与正常组无明显差异。24例IgA肾病患者及15例血缘亲属血清中存在红细胞免疫粘附抑制因子，且IgA肾病患者该因子活性明显高于正常组。提示，红细胞免疫功能改变可能参与IgA肾病的发病。

对44例原发性单纯型肾病综合征患儿及28例相应性别、年龄的健康儿童的过敏史、血清免疫球蛋白E类（IgE）及T辅助细胞分泌的白细胞介素4（IL-4）进行研究。发现：患儿既往和家族过敏史均高于健康儿童；IgE和IL-4在极期均明显增高，且两者呈显著性直线正相关；IL-4与24小时尿蛋白也呈显著性正相关。提示：T辅助细胞活化后分泌的高水平IL-4可能是IgE增高的原因；IL-4有可能参与了导致蛋白尿的病理过程，但尚须进一步证明。

对26例流行性出血热（EHF）患者测定了肾小球滤过率（GFR）和有效肾血浆流量（ERPF），并以18名健康人作对照。结果显示EHF患者从发热后期至多尿期GFR与ERPF均显著下降，重型较中型下降更著。用放免法同步检测了血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α），发现病程前三期AT-Ⅱ和TXB2显著增高，6-K-PGF1α变化不大或稍微降低，致TXB2/6-K-PGF1α比值明显上升。我们认为有效血容量降低和若干体液因子的变化是导致GFR与ERPF下降的主要原因，而肾脏血液动力学变化又是造成EHF肾功能损害诸因素中一个重要因素。

我们研究了30例成人肾病综合征患者的肾小管功能，发现肾病综合征时常有肾小管功能异常（10/30；33.3%）。将病人分为甲组（肾小管功能异常组，n=10）和乙组（肾小管功能正常组，n=20）。甲组中9例有糖尿，4例有氨基酸尿、1例有高尿酸尿。甲组血肌酐及24小时尿蛋白排泄量明显高于乙组（分别为P<0.05及P<0.01）。肾小管功能异常有可逆性，持续性肾小管功能异常预后较差。