2012年 · 第28卷第04期

从30多年前腹膜透析(腹透)技术开始应用于临床以来,腹透患者数量不断增长,相关的研究也越来越多.这些研究涉及透析充分性、腹膜炎、残肾功能保护、营养等多方面,极大地促进了腹透技术和腹透管理的不断完善和发展,而且基于这些研究,学者们建立了一些相关的临床指南以指导临床具体实践.但由于腹透本身的复杂性,还有许多新问题和新领域等待我们进一步探索.很多腹透相关指南都对未来腹透领域可开展的临床研究进行了推荐.本文对这些指南中提供的研究方向进行了总结,以作为未来临床科研工作的参考,而参考的腹透相关指南已尽数罗列于正文后。

目的 探讨中性粒细胞细胞外网络(NET)在狼疮肾炎(LN)患者肾组织中的表达与狼疮活动的关系.方法 采用免疫组织化学技术,分别检测NET(以瓜氨酸化的组蛋白H3为标志)在20例LN、8例微小病变(MCD)患者和3例健康对照的肾组织的表达,同时检测相应部位B淋巴细胞(CD19标志)的浸润.分析LN患者肾组织活动指数和慢性指数评分,以及它们与NET的关系.结果 LN患者肾小球中NET表达显著高于健康对照组和MCD组(1.056±0.985比0±0、0±0,均P＜0.01).在中、重度增生的系膜细胞、细胞新月体、有炎性细胞浸润的肾小管间质,NET表达显著上调；系膜细胞中、重度增生肾小球的NET表达显著高于其他类型肾小球,差异均有统计学意义(均P＜0.01).中、重度系膜细胞增生肾小球的平均NET阳性细胞数与LN病理活性指数呈正相关(r=0.620,P=0.004)；与SLE-DAI评分呈正相关(r=0.492,P=0.027)；与肾小管中NET阳性细胞数呈正相关(r=0.558,P=0.011).肾间质NET阳性细胞数与肾间质阳性B淋巴细胞数呈正相关(r=0.573,P=0.008);与LN病理慢性指数呈正相关(r=0.645,P=0.002).结论 NET在LN患者肾组织广泛表达,肾小球中浸润的NET可能参与了LN患者肾组织的活动性损伤。

目的 评估尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)预测慢性肾小球肾炎(CGN)病情进展的临床价值.方法 前瞻性入选2004年1月至2005年12月期间在我院行肾穿刺活检明确病理诊断的原发性CGN患者123例为对象,另选28例年龄、性别匹配的健康志愿者为对照.用酶联免疫吸附法检测肾穿刺前新鲜尿液L-FABP含量,同时常规检测各项血液及尿液指标.对所有患者进行5年随访,每3个月随访1次,在随访结束时分为疾病进展组和非进展组,评估影响CGN进展的危险因素.结果 与对照组相比,CGN患者尿L-FABP均值明显升高(P＜0.01).尿L-FABP与估计肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(r=-0.565,P＜0.01)；与尿蛋白量(r=0.501,P＜0.01)和Scr(r=0.601,P＜0.01)呈正相关.Kaplan-Meier分析显示,尿L-FABP＞76.58 μg/g·cr的CGN患者的预后显著变差.尿L-FABP预测CGN进展的ROC曲线下面积(AUC)为0.95.尿L-FABP为119.8 μg/g·cr时,其敏感性为87.5％,特异性为90.5％.结论 尿L-FABP可作为监测慢性肾小球肾炎疾病进展的新生物学标记物。

目的 回顾性分析中山大学附属第一医院腹膜透析中心2006年1月至2010年12月腹膜透析相关性葡萄球菌腹膜炎的临床特征,为临床诊治提供依据.方法 选取近5年我院葡萄球菌腹膜炎的持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者,作为研究对象,归为腹膜炎组；同时,选取相应的未发生腹膜炎的CAPD患者,作为一对一配对观察目标,归为对照组.探讨葡萄球菌腹膜炎的易感因素、菌群分布、耐药性和预后.结果 腹膜炎组和对照组各纳入74例患者,两组患者基线资料差异无统计学意义.腹膜炎组患者Kt/V低于对照组(1.74±0.03比2.61±0.48,P＜0.01),腹膜炎组营养学指标、血红蛋白[(91.70±25.43) g/L比(111.50±19.59) g/L,P＜0.01]、钾[(3.43±0.70)mmol/L比(3.78±0.73) mmol/L,P=0.002]、钠[(137.09±5.06)mmol/L比(140.57±3.55)mmol/L,P＜0.01]、氯[(98.31±6.14) mmol/L比(101.52±4.58) mmol/L,P=0.001]、钙[(2.23±0.24) mmol/L比(2.31±0.22) mmol/L,P=0.04]水平均明显低于对照组.葡萄球菌腹膜炎5年总体发病率为0.030例/腹透年,表皮葡萄球菌为主要菌种,其次是金黄色葡萄球菌.各类葡萄球菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺均敏感.葡萄球菌腹膜炎近5年总体治愈率为89.19％,病死率为4.05％；表皮葡萄球菌复发率高于其他菌种,为40％.结论 营养差、透析不充分、随诊周期长、贫血、电解质失衡是葡萄球菌腹膜炎的易感因素.我院葡萄球菌腹膜炎在近5年总体发病率、病死率较前下降低,表皮葡萄球菌复发率高,需加强防治。

目的 研究维生素D受体(VDR)基因BsmI位点多态性与汉族人群2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测304例2型糖尿病患者(DM组)及100例健康体检者(NC组)VDR Bsml位点基因型和等位基因频率.根据尿白蛋白情况将DM组分为非糖尿病肾病组(DN0组,122例)、微量白蛋白尿组(DN1组,87例)、大量白蛋白尿组(DN2组,95例).83例病程5年以上仍未出现肾病的DM患者纳入L-NDN组；64例起病1年内即出现肾病的DM患者纳入EDN组.结果 DM组BB+Bb基因型和B等位基因频率均高于NC组(x2=7.088,P=0.008；x2=5.865,P=0.015).DN2组BB+Bb基因型和B等位基因频率高于NC组(x2=14.287,P=0.000; x2=12.621,P=0.000)及DN0组(x2=8.063,P=0.005;x2=8.173,P=0.004).其余组间差异均无统计学意义.EDN组BB+Bb基因型和B等位基因频率均显著高于L-NDN组(x2=7.228,P=0.007;x2=5.853,P=0.016).B等位基因阳性DN患者的尿白蛋白排泄率显著高于B等位基因阴性DN患者,差异有统计学意义(P＜0.01).BsmI位点基因型与DN发生密切相关.B等位基因阳性是DN发生及早发的危险因素(OR=2.004;0R=2.394).结论 VDRBsmI基因多态性与DN易感性相关.B等位基因阳性患者更易出现大量白蛋白尿及早期发生肾病。

目的 探讨α-酮酸联合低蛋白饮食治疗慢性乙型肝炎(乙肝)并发慢性肾脏病(CKD)的疗效和安全性.方法 采用前瞻性随机对照试验.17例慢性乙肝并发CKD患者按数字随机法分为两组:对照组:蛋白质0.6～0.8 g·kg-1·d-1+24 h尿蛋白量；治疗组:复合α-酮酸制剂(开同,北京费森尤斯卡比公司)0.1g·kg-1·d-1+蛋白质0.6～0.8 g·kg-1·d-1+24 h尿蛋白量.饮食中优质蛋白比例超过2/3,热量为125.52～146.44 kJ·kg-1·d-1.随访3个月,观察比较两组的疗效和安全性.结果 随访期内,两组患者的组间及组内Scr、肾小球滤过率差异无统计学意义.在随访开始后的第1个月,治疗组患者的尿微量白蛋白开始持续下降[基线值(2855.43±248.03)mg/L,第1个月(2157.14±218.15) mg/L,第2个月(1681.57±146.18)mg/L,第3个月(924.29±83.33) mg/L,P＜0.05]；第3个月时,两组患者的尿微量白蛋白水平差异有统计学意义；治疗组24 h尿蛋白总量也显著降低[基线值(4.52±1.74)g,第1个月(3.19±1.52)g,第2个月(2.19±1.10)g,第3个月(1.64±0.77)g,P＜0.05],与对照组差异有统计学意义.从第1个月开始,治疗组和对照组的血钙水平差异有统计学意义,但治疗组各随访点的血钙没有持续上升,各时间点间差异无统计学意义.第3个月时,治疗组组内及两组间的血浆白蛋白水平差异都有统计学意义.随访期间,安全性指标均在正常范围内.结论 α-酮酸制剂联合低蛋白饮食能有效地改善慢性乙肝并发CKD患者的血白蛋白水平,降低患者尿蛋白量.随访期间未见不良反应。

目的 研究WNK4激酶对BK通道的调节作用及机制.方法 将BK和WNK4野生型(WNK4-WT)或CD4(对照)质粒DNA共同转染进Cos-7细胞中,采用免疫染色-共聚焦激光显微镜、化学发光法、Western印迹法检测BK在细胞上的分布、细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达；并使用质子泵抑制剂bafilomycin A1( Baf A1)阻断溶酶体降解检测BK蛋白表达水平的减少是否由于其蛋白降解增多所致.结果 免疫染色-共聚焦激光显微镜发现,与对照组相比,WNK4-WT组BK在细胞膜表面的分布明显减少.化学发光法检测结果显示,对照组BK的细胞膜表面蛋白表达水平为299.9±18.6,WNK4-WT组中其细胞膜表面蛋白表达水平为148.4±13.7,比对照组显著下降(P＜0.01).Western印迹结果提示,WNK4-WT组BK的总蛋白表达水平比对照组明显减少.和对照组(100％)相比,WNK4-WT显著减少BK的总蛋白水平(42.3％±15.2％,P＜0.01),而Baf A1则逆转WNK4-WT对BK蛋白的抑制作用(82.2％±12.1％,P＜0.05).结论 WNK4激酶能同时抑制BK在Cos-7细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达水平；WNK4激酶抑制BK通道蛋白的表达是通过增加其在溶酶体内的降解所致的。

目的 研究噻唑烷二酮类曲格列酮对西罗莫司作用下3T3-L1细胞的脂质蓄积及分泌功能的影响并探讨其机制.方法 体外培养前脂肪细胞3T3-L1细胞株,分成对照组、西罗莫司(100 nmol/L)组、西罗莫司(100 nmol/L)+曲格列酮(10 μmol/L)组和曲格列酮(10 μmol/L)组.高效液相色谱法(HPLC)检测3T3-L1细胞内胆固醇水平；酶联免疫吸附试验法(ELISA)分析瘦素的分泌量.实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测3T3-L1细胞PPARγ mRNA和蛋白表达情况.结果 高效液相色谱法定量测定细胞内胆固醇结果显示,西罗莫司+曲格列酮组总胆固醇是西罗莫司组的1.08倍,游离胆固醇为其1.19倍(P＜0.05).曲格列酮能上调西罗莫司作用后3T3-L1细胞瘦素分泌水平,对照组、西罗莫司组、西罗莫司+曲格列酮组、曲格列酮组瘦素分泌量分别为(19.02±0.52) μg/L、(15.62±0.47) μg/L、(16.45±0.51) μg/L、(18.07±0.66) μg/L,西罗莫司+曲格列酮组瘦素分泌水平为西罗莫司组的1.05倍(P＜0.05).曲格列酮能减轻西罗莫司对PPARy表达的抑制效应,西罗莫司、西罗莫司+曲格列酮组、曲格列酮组PPARγ mRNA表达量分别为对照组的(0.60±0.14)倍、(1.12±0.27)倍、(1.30±0.14)倍,西罗莫司+曲格列酮组PPARγ mRNA表达量显著高于西罗莫司组(P＜0.05)；各组相应的PPARγ蛋白表达量分别为对照组的(0.74±0.11)倍、(1.37±0.52)倍、(0.61±0.10)倍,其中西罗莫司+曲格列酮组PPARγ表达量显著高于西罗莫司组(P＜0.05).结论 曲格列酮能通过PPARγ减轻西罗莫司对脂肪细胞脂质蓄积和分泌功能的抑制,这为临床上西罗莫司引起的高脂血症提供一个可能的解决途径。

目的 探讨干细胞因子(SCF)和肥大细胞(MC)与慢性肾衰竭大鼠皮肤损害发生发展的关系.方法 36只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为两组:模型组(n=18)用腺嘌呤灌胃诱发大鼠慢性肾衰竭,对照组(n=18)用等量生理盐水灌胃.分别于实验第4、8和12周各组随机处死6只大鼠,甲苯胺蓝染色观察皮肤组织中MC的浸润,免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR检测皮肤组织中SCF蛋白和mRNA的表达量,并分析它们之间的相关性.结果 从第8周开始,模型组大鼠皮肤组织中MC密度和SCF的表达均显著高于对照组(P＜0.01),且2者均随着灌胃天数的延长逐渐增加.模型组MC密度与SCF蛋白及mRNA的表达量均呈正相关(r分别为0.81、0.65,均P＜0.01).结论 慢性肾衰竭时皮肤组织中MC的浸润和SCF的表达均显著增多,提示2者可能参与慢性肾衰竭皮肤损害的发生发展。

目的 探讨microRNA-215（miR-215）在糖尿病肾病（DN）小鼠。肾组织中的表达变化规律及在DN发病中的作用。方法选择4周龄的2型糖尿病肾病db／db小鼠（实验组）和db／m小鼠（对照组），采用实时荧光定量PCR法动态检测8、12及16周龄时肾组织miR-215的表达变化；实时荧光定量PCR和Western印迹法、免疫组化法测定连环蛋白B互动蛋白1（CTNNBIP1）的mRNA及蛋白的表达；双荧光素酶报告法确证miR-215对CTNNBIP1表达的直接调控作用。结果（1）随着周龄的增加，db／db小鼠肾小球逐渐肥大、节段性系膜细胞增生和系膜基质积聚。（2）与同周龄的db／m小鼠比较，8、12及16周龄的db／db小鼠体质量（BW）、血糖（Glu）及24h尿白蛋白排泄量（UAE）均显著增加（均P〈0．05）。（3）随着周龄的增加，db／db小鼠肾脏组织miR-215表达显著高于同周龄的db／m小鼠（P〈0．05）。（4）与同周龄的db／m小鼠比较，db／db小鼠肾脏组织CTNNBIPlmRNA和蛋白均显著降低（均P〈0．05）。（5）应用双荧光素酶报告法证实，mi-215可显著抑制CTNNBIPl的表达（P〈0．01）。结论miR-215表达上调可能通过抑制CTNNBIPl的表达参与DN的发生、发展。

目的 探讨microRNA-215( miR-215)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的表达变化规律及在DN发病中的作用.方法 选择4周龄的2型糖尿病肾病db/db小鼠(实验组)和db/m小鼠(对照组),采用实时荧光定量PCR法动态检测8、12及16周龄时肾组织miR-215的表达变化；实时荧光定量PCR和Western印迹法、免疫组化法测定连环蛋白β互动蛋白1( CTNNBIP1)的mRNA及蛋白的表达；双荧光素酶报告法确证miR-215对CTNNBIP1表达的直接调控作用.结果 (1)随着周龄的增加,db/db小鼠肾小球逐渐肥大、节段性系膜细胞增生和系膜基质积聚.(2)与同周龄的db/m小鼠比较,8、12及16周龄的db/db小鼠体质量(BW)、血糖( Glu)及24 h尿白蛋白排泄量(UAE)均显著增加(均P＜0.05).(3)随着周龄的增加,db/db小鼠肾脏组织miR-215表达显著高于同周龄的db/m小鼠(P＜0.05).(4)与同周龄的db/m小鼠比较,db/db小鼠肾脏组织CTNNBIP1 mRNA和蛋白均显著降低(均P＜0.05).(5)应用双荧光素酶报告法证实,miR-215可显著抑制CTNNBIP1的表达(P＜0.01).结论 miR-215表达上调可能通过抑制CTNNBIP1的表达参与DN的发生、发展。

目的 在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因.方法 提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c (n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱.选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4(syndecan-4),竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果.提取KK/Ta、BALB/c小鼠的基因组DNA,进行syndecan-4基因编码区和启动子区域的序列分析.结果 在2型糖尿病KK/Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因.其中syndecan-4在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达上调,为BALB/c小鼠的26.1倍.在syndecan-4基因编码区存在2个基因多态性,分别为A93C和T216C多态性,2者均为同义突变.在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性,分别为-T263C、-T396C 与-G669A多态性.TATA框位于转录起始位点上游321 bp处,-T263C处恰好为转录因子Clox 的结合位点.结论 syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域,在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达明显上调,是DN的候选基因.syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因。

目的 探讨维甲酸受体( RAR-α、RAR-β、RAR-γ)介导的全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病肾病大鼠肾组织细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机选10只为空白对照组；链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后随机分为糖尿病模型组(n=10)和ATRA组(n=10).于造模成功第2天起ATRA组大鼠给予ATRA 10 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组与糖尿病组均予等体积蒸馏水灌胃.于第8周及第12周观察生化指标及处死各组大鼠,取肾组织行HE染色观察肾脏病理变化；原位末端标记法(TUNEL法)检测各组肾组织细胞凋亡率；间接免疫荧光法检测各组肾组织中维甲酸受体RAR-α、β、γ的表达情况；免疫组化法检测各组肾组织中增殖指标I型胶原(CdI),层粘连蛋白(LN)及凋亡相关因子Smac、caspase-3的蛋白表达.实时定量PCR法检测各组肾组织中Smac、caspase-3 mRNA的表达.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、肾质量/体质量比值均显著增加(均P＜0.05),而ATRA组上述指标较糖尿病组减少(均P＜0.05).ATRA组病理改变较糖尿病组减轻.12周时,与对照组比较,糖尿病组细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),ATRA组较糖尿病组减少(P＜0.01).间接免疫荧光结果显示,12周时糖尿病组肾组织RAR-α、RAR-β阳性细胞数显著少于对照组(均P＜0.05),而ATRA组较糖尿病组显著增加(均P＜0.01)；各组肾组织中均未见RAR-γ表达变化.免疫组化结果显示,12周时糖尿病组肾组织肾小球系膜区中Col Ⅰ、LN、Smac、caspase-3蛋白的表达显著高于对照组(均P＜0.01),ATRA组较糖尿病组显著减少(均P＜0.01).实时定量PCR结果显示,与对照组比较,糖尿病组Smac、caspase-3 mRNA的表达均显著增多(均P＜0.01),并随时间延长表达增强；ATRA组较糖尿病组显著减少(P＜0.01).结论 全反式维甲酸可能通过其受体介导途径抑制糖尿病肾病肾组织细胞增殖及凋亡,对糖尿病肾病有保护作用。

维持性血液透析(MHD)患者常常出现胰岛素抵抗(IR),改善其IR抗可减少心血管病事件的发生和发展.我们探讨红花黄色素对非糖尿病MHD患者微炎性反应状态及IR的影响.一、对象与方法1.对象:MHD患者中慢性肾小球肾炎13例,高血压肾病7例,狼疮肾炎2例,间质性肾炎4例.患者按数字随机法分为两组:用红花黄色素为治疗组,14例,男8例,女6例,年龄(50.14±15.32)岁;未用红花黄色素治疗为对照组,12例,男7例,女5例,年龄(52.31±13.47)岁.两组在年龄、性别、透析龄、原发肾病等方面差异都无统计学意义.入选条件:年龄大于18周岁,透析时间半年以上,Kt/V＞1.2,非糖尿病,排除血液病、急慢性活动性出血、急慢性感染、恶性肿瘤等。

维持性血液透析(MHD)治疗关键之一就是评估干体质量,我们用超声检测MHD患者下腔静脉直径以评估干体质量.一、对象和方法1.对象:我院MHD6个月以上患者32例,平均年龄(51±11)岁,排除恶液质、慢性消耗性疾病、肺动脉高压症或慢性阻塞性肺疾病、心肌缺血、心律失常.2.方法:分别于血透前后1～2 h内超声测下腔静脉直径,血透后1～2 h内拍X线胸片,计算出下腔静脉直径指数(下腔静脉直径/体表面积)和脱水率(脱水量/体质量).患者自我感觉良好,无心悸气促,无水肿或浆膜腔积液,X线胸片心胸比＜0.55时的体质量视为干体质量.患者分为干体质量达标组24例与不达标组8例.体质量不达标组再用超声检测下腔静脉直径,评估干体质量的临界值,进行干体质量调整。

随着经济的发展和人均寿命的延长,我国糖尿病的患病率正在急剧增高,预计到2025年,我国糖尿病患者总数可能达到1亿人[1].糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,其发生率可达20％～50％.已有研究表明糖尿病肾病的发生和发展除了与血糖控制及病程相关外,环境因素、遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展过程中也具有重要作用.糖尿病肾病相关基因的发现及其功能的阐明将为糖尿病肾病的早期诊断、基因治疗提供有效的手段.1998年Fire等[2]首次在线虫体内发现双链RNA( dsRNA)能使基因表达沉默.后来Elbashir等[3]应用合成的小干扰RNA(small interferin RNA,siRNA)在培养的哺乳动物细胞中实现了序列特异性的基因敲除.自此以后,国内外广泛地开展了对siRNA的研究和应用[3].随着对糖尿病肾病相关基因的研究,敲除或阻断基因表达已经成为一种高效、特异的治疗手段,RNA干扰为糖尿病肾病的基因治疗开辟了一条新途径.现将siRNA技术在糖尿病肾病治疗中的作用综述如下。

多囊肾病( PKD)是最常见的遗传性肾脏疾病,包括常染色体显性多囊肾病(ADPKD)和常染色体隐性多囊肾病(ARPKD),以双肾多发、进行性增大的囊肿,肾实质纤维化,肾结构功能破坏为特征.ADPKD由PKD1和PKD2基因突变导致,发病率约1/400到1/1000[1],超过一半的患者在50岁左右发展为尿毒症[2].ARPKD发病率较低,约1/100000,由6号染色体上的PKHD1基因突变引起,患者在儿童阶段就出现肾衰竭和肝脏纤维化,一般在青少年阶段即死亡。

肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明。

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

针对当前来稿中统计学方法交待不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面： 1．统计学符号：按GB3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用：（1）样本的算术平均数用英文小写孑（中位数仍用M）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写瓯；

中华医学会与北京万方数据股份有限公司（以下简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布全国24个省、直辖市的123种医学期刊的数字化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的战略目标。

《中华肾脏病杂志》网站现已正式开通。为了满足广大读者的需要，本刊编辑部将逐步实现杂志内容全文上网。阅读全文实行读者俱乐部会员制，具体操作步骤如下： 1．首先请先注册成为本刊的读者俱乐部会员。详见网站首页右上方“新会员注册”。

慢性肾脏病(CKD)已成为世界范围内的公共卫生问题,延缓CKD进展,推迟其进入肾脏替代治疗时间是CKD治疗的重要目标.尿毒清颗粒是广州康臣药业有限公司生产的纯中药制剂,由黄芪、党参、首乌、生大黄、茯苓、车前草、姜半夏、白术、甘草、柴胡、菊花、川芎、丹参组成,其多种组分具有一定程度的抗氧化功效,而氧化应激是导致慢性肾功能不全(CRI)患者肾功能持续进展的重要机制,降低氧化应激水平有助于延缓肾功能进展的速度.本研究观察尿毒清颗粒对CRI患者血清氧化应激水平和肾功能进展的影响,以及药物不良反应。

近日节律是生物体24 h当中生理及行为的变化规律.在哺乳动物,近日节律的控制器——时钟基因主要在视上核交叉系统(SCN).研究认为在外周组织,如心肌细胞、肝脏、肾脏等也有时钟基因的表达,并与生物体的生理及病理变化有关系[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为一种授时因子可以诱导外周组织时钟基因的表达[2].我们研究长时间应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对5/6肾切除大鼠肾组织时钟基因per2、bmal1及dbp表达节律的影响。

近年来随着对糖尿病肾病(DN)发病机制的深入研究,已确立了炎性反应在其进展中的作用.来氟米特(leflunomide,LEF)是一种新型免疫抑制剂,具有抗炎、抗增殖作用,可用于伴大量蛋白尿的DN的治疗[1].本研究观察来氟米特对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达、肾脏病理改变及尿蛋白排泄的影响,探讨其保护作用。

自体动静脉内瘘是维持性血液透析(MHD)最理想的血管通路,但由于内膜增生导致内瘘成熟失败和迟发丧失功能,严重影响了其远期疗效[1],因此,有关研究主要集中在抑制血管平滑肌细胞增殖.采用吻合法能在慢性肾衰竭动物建立自体动静脉内瘘模型[2],但吻合技术的熟练程度会影响结果.我们成功地在5/6肾切除大鼠采用套管法建立自体动静脉内瘘模型,报告如下。

我们用脐带间充质干细胞(UMSC)移植治疗1例无症状蛋白尿11年患者获得良好效果.男,40岁,2000年尿常规显示尿蛋白+,无红细胞及白细胞.无烟酒嗜好,自诉20岁大学期间曾患"肾炎",具体情况及治疗不详.当时门诊随访血压正常,肾功能、免疫球蛋白系列、类风湿因子、抗O、补体系列等检查均正常,因无不适未接受治疗.2003年开始有乏力、腰部酸胀感,尿蛋白+～2+,肾功能正常,双肾超声及肾静脉超声检查均正常。

患儿女,10岁,因发热伴间断呕吐4d入院.病史中有1次排全程均匀茶色尿,无尿路刺激症状,无明显尿液混浊.否认病前上呼吸道感染、皮肤感染及疖肿病史,否认既往泌尿系感染病史.查体:T 39.8℃,急性病容,右肾叩击痛明显,余无阳性体征.辅助检查:尿蛋白3+,隐血3+,WBC 3+,RBC可疑,LEU 3+,血Hb 100～117 g/L,WBC 13.4×109/L,N 0.75,CRP 2.14 g/L,血钾3.0 mmol/L,余电解质及肾功能正常,ESR 105 mm/h,血培养阴性,6次尿培养均阴性,尿涂片找菌阴性.尿β2-MG 5.7 mg/L,α1-MG 21.8 mg/L,微量白蛋白37.4 mg/L,NAG酶15.8 U/L,均高于正常。

人工血管动静脉内瘘(AVG)是维持性血液透析患者长期血管通路之一,吻合口狭窄及血栓形成是其丧失功能的主要原因[1].我们近期对1例AVG闭塞1个月余的患者采用经皮腔内血管成形术(PTA)加切割球囊及支架置入术,成功恢复其功能.男,54岁,血液透析龄6年.2008年8月接受右前臂AVG手术,采用肱动脉-人工血管-贵要静脉攀式吻合.2011年8月18日透析后AVG突然闭塞,其后依靠穿刺足背动脉或桡动脉透析.2011年9月17日来我科就诊。