2013年 · 第29卷第06期

目的 比较在增强CT检查时使用等渗造影剂碘克沙醇与低渗碘造影剂(LOCM)的肾毒性.方法 计算机检索相关数据库及网络资源,检索时间均由建库时间至2012年7月.纳入在接受增强CT检查时使用碘克沙醇或LOCM的随机对照试验(RCT).由两名评价员独立筛选文献并提取资料,按照Cochrane系统评价手册推荐的6条质量评价标准对纳入研究进行质量评价.用Revman 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入6项研究,合计907例受试者.Meta分析结果示:以血清肌酐增高＞44 μmol/L(0.5 mg/dl)为诊断标准,碘克沙醇组和LOCM组造影剂肾病(CIN)的发病率差异无统计学意义[RR=0.64,95％ CI(0.31 ～ 1.32),P=0.22].以血清肌酐增高超过基线水平25％为标准,两组CIN发病率差异亦无统计学意义[RR=0.79,95％CI(0.48～ 1.30),P=0.35].对基线血清肌酐水平偏高的患者分析后发现,两组CIN发病率差异无统计学意义[RR=0.57,95％CI(0.30～ 1.10),P=0.09].分析基线肌酐值正常者后发现,两组CIN发病率差异亦无统计学意义[RR=1.28,95％CI(0.57～ 2.86),P=0.55].结论 与LOCM相比,增强CT检查时应用碘克沙醇并不会减少其肾毒性。

目的 系统评价碳酸镧治疗终末期肾脏病(ESRD)高磷血症的有效性及安全性.方法 通过计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMBASE、CNKI、万方数据库,文献检索起止时间为1996年1月至2011年12月.收集碳酸镧治疗ESRD高磷血症的随机对照试验(RCT),应用Rev Man 5.1软件对数据进行Meta分析.结果 共纳入6篇文献,12个RCT,包括1688例患者.Meta分析结果显示,有效性分析:碳酸镧组血磷达标率与碳酸钙组相似[RR=1.00,95％ CI (0.92 ～ 1.09),P=0.97],高于安慰剂组[RR=4.69,95％ CI (2.63～ 8.39),P＜0.01](剂量≤1500 mg)及[RR=18.92,95％ CI(7.42～48.22),P＜0.01](剂量＞1500 mg)；碳酸镧组血钙磷乘积降低幅度与碳酸钙组相似[MD=-0.91,95％ CI(-7.18～ 5.36),P=0.78],大于安慰剂组[MD=-10.50,95％ CI(-15.89-5.10),P＜0.01].安全性分析:碳酸镧组高钙血症发生率低于碳酸钙组[RR=0.06,95％ CI(0.01～ 0.72),P=0.03].常见消化道不良反应中,碳酸镧组恶心[RR=1.80,95％CI(0.70～4.64),P=0.22]、呕吐[RR=3.94,95％CI(0.45～ 34.38),P=0.22]、便秘[RR=0.82,95％ CI(0.49～ 1.37),P=0.45]发生率与碳酸钙组相似,与安慰剂相比,恶心[RR=1.55,95％ CI(0.50～ 4.78),P=0.44]、呕吐[RR=2.07,95％ CI(0.38～ 11.30),P=0.40]发生率相似,便秘[RR=0.19,95％ CI(0.06～ 0.59),P＜0.01]发生率低.结论 应用碳酸镧治疗ESRD高磷血症的有效性与碳酸钙相似；与碳酸钙治疗组相比,碳酸镧治疗组高钙血症发生率较低,恶心、呕吐、便秘等常见消化道不良反应发生率相似。

目的 研究AKICS、Cleveland、SRI、Mehta和EURO评分模型在心脏外科手术后急性肾损伤(AKI)、需肾脏替代治疗的AKI (RRT-AKI)和死亡的预测价值,比较不同模型的预测能力.方法 连续收集2010年5月至2011年1月在复旦大学附属中山医院接受心脏外科手术的患者1067例,分别评价5种评分模型对术后AKI(AKICS评分)、RRT-AKI(Cleveland、SRI和Mehta评分)和死亡(EURO评分)的预测价值,以分辨力(操作者曲线下面积,AUROC)和校准度(Hosmer-Lemeshow拟合优度检验)表示.结果 1067例患者中发生AKI 217例(20.34％),其中137例(63.13％)治疗后肾功能完全恢复；RRT-AKI 38例(3.56％)；AKI和RRT-AKI患者的病死率分别为9.68％ (21/217)和44.73％(17/38),总体病死率为3.28％(35/1067).预测AKI方面,AKICS模型的分辨力和校准度均较低.预测RRT-AKI方面,Cleveland模型的分辨力和校准度均达到要求,但RRT-AKI的预测值明显低于实际值(1.70％比3.86％),MeSa模型的分辨力较低,而SRI模型的校准度较低.EURO模型预测死亡的分辨力和校准度均较低.结论 按照目前AKI诊断标准,上述5种模型均不能准确预测心脏外科手术后AKI的发生.Cleveland模型在预测RRT-AKI方面有一定作用,但预测值与实际值仍然有较大差别.EURO评分不能准确预测死亡风险。

目的 观察聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症患者的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、单臂、开放的方法开展为期2周的Ⅳ期临床试验.起止时间2011年9月5日至2012年6月21日,11个中心共纳入慢性肾脏病非透析患者98例,年龄18～ 65岁、血钾5.50～ 6.50 mmol/L.治疗方案为聚苯乙烯磺酸钙口服,5g/次,3次/d,为期1周.分别于试验第0、2、4、8和14天检测血钾.结果 聚苯乙烯磺酸钙治疗1d后,98例患者平均血钾由(5.85±0.26) mmol/L降至(5.16±0.51) mmol/L(P＜ 0.01)；治疗3d后血钾降至(4.88±0.58) mmol/L(P＜0.01)；治疗1周后血钾降至(4.67±0.57) mmol/L(P＜0.01)；停药1周后,血钾水平为(4.96±0.66) mmol/L(P＜ 0.01),与基线值相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与基线值比较,观察期间血钠、血磷、血钙的改变差异无统计学意义.便秘为最常见药物不良反应(9.2％),未发现与治疗有关的严重不良事件.结论 聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症是有效、安全的,且对血钠、磷、钙无不良影响。

目的 探讨尿可溶性髓系细胞表达的触发受体1(sTREM-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对脓毒血症并发急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值.方法 前瞻性纳入无锡市人民医院ICU收治的脓毒血症患者141例.收集确诊脓毒血症后不同时间点的血、尿标本,检测患者血肌酐、尿sTREM-1和尿NGAL水平.根据是否并发AKI,将患者分为AKI组和非AKI组,观察两组Scr、尿sTREM-1和尿NGAL的动态变化.酶法检测Scr,酶联免疫吸附法测定血sTREM-1、尿sTREM-1和尿NGAL水平.用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿sTREM-1和NGAL对AKI的诊断价值.结果 44例脓毒血症患者并发AKI(31.2％).AKI组Scr于脓毒血症确诊后24h上升至基线值的1.91倍[(140.5±13.6)比(82.6±15.3) μmol/L,P＜ 0.05].AKI组患者尿sTREM-1和尿NGAL在脓毒血症确诊后8h开始升高[(100.5±17.4)比(38.9±14.7) ng/L; (144.6±51.9)比(56.2±43.8) μg/L,均P＜0.05],且随后的各时间点均高于基线值(均P＜ 0.05),也高于非AKI组(均P＜0.05).脓毒血症确诊后8h,尿sTREM-1诊断AKI的ROC曲线下面积为0.877,95％CI(0.756 ～ 0.914),以70 ng/L作为诊断AKI的截取值时,其敏感性和特异性分别为89.1％和82.0％；尿NGAL预测AKI的ROC曲线下面积为0.862,95％ CI(0.703～ 0.958),以90 μg/L作为诊断AKI的截取值时,其敏感性和特异性分别为87.4％和85.5％.结论 脓毒血症确诊8h后尿sTREM-1和NGAL水平对AKI具有预测价值,其诊断时间早于Scr.尿sTREM-1和NGAL可作为脓毒血症并发AKI患者的早期诊断的标志物。

目的 研究醋酸钙治疗血液透析患者高磷血症的疗效与安全性.方法 采用随机、对照、多中心研究的方法,171例来自全国10家三甲医院的血液透析高磷血症患者分别进入试验组(醋酸钙片,86例)和对照组(碳酸钙片,85例).经过2周药物洗脱筛选后,根据患者的血磷水平分为两层(1.94～ 2.26 mmol/L和2.27～ 2.75 mmol/L,1 mg/dl=0.323 mmol/L),每天分别给予含有元素钙1000 mg、1500 mg的醋酸钙片、碳酸钙片进行治疗,疗程8周,期间不再调整药物剂量.结果 纳入研究的171例患者全部进入安全性分析集,其中123例符合方案完成研究的患者进入疗效分析集.与治疗前相比,两组的血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平均显著下降(均P＜ 0.05),血钙水平略有上升；两组患者血磷水平[(1.73±1.85)比(0.99± 1.60) mmol/L]、药物响应比率(与基线相比血磷水平下降超过25％)(51.6％比32.8％)比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者不良事件发生率(19.8％比18.8％)、不良反应发生率(8.1％比4.7％)的差异无统计学意义(均P＞ 0.05).醋酸钙的主要不良反应为轻中度胃肠道反应(包括恶心、呕吐等),转归良好.结论 醋酸钙可用于治疗慢性肾脏病血透患者高磷血症,并有效降低钙磷乘积、iPTH水平,降磷能力优于碳酸钙.不良反应以轻中度胃肠道反应最常见。

目的 探讨低钙透析液对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者生存的影响.方法 收集2006年1月1日至2010年12月31日本院腹膜透析中心规律随访的CAPD患者临床资料,随访至2011年12月31日.根据使用透析液钙离子浓度的不同,将患者分为标准钙(1.75 mmol/L)腹膜透析液(SCD)组和低钙(1.25 mmol/L)腹膜透析液(LCD)组,通过COX回归分析两组患者的生存率及影响生存的相关危险因素.结果 共纳入982例CAPD患者,其中SCD组634例,LCD组348例.中位随访时间为24.20(3.07～ 72.87)个月,共有162例(16.5％)死亡,其中71例(43.8％)死于心脑血管疾病.SCD组患者1年、3年和5年累积生存率分别为90.9％、74.2％和58.9％；LCD组患者1年、3年和5年累积生存率分别为98.6％、94.0％和76.4％.LCD组患者的生存率显著高于SCD组(P＜0.05),使用LCD可降低CAPD患者59％全因死亡风险.老龄、糖尿病、低血红蛋白水平是影响患者全因死亡的独立危险因素；与标准透析液相比,低钙透析液是生存的保护因素.结论 与标准钙透析液相比,CAPD患者使用低钙透析液的生存率更高；老龄、糖尿病和低血红蛋白水平是影响腹膜透析患者预后的独立危险因素。

目的 研究表面活性蛋白(SP)A及SP-D在尿路感染(UTI)中的作用和机制,评价SP-A及SP-D缺失对UTI的影响.方法 免疫组化评估SP-A及SP-D在野生型(WT)C57BL/6雌性小鼠肾脏内的表达及分布；Western印迹评价SP-A及SP-D双重敲除(SP-A/D KO)与WT小鼠肾脏p38磷酸化水平.应用SP-A/D KO小鼠和WT雌性小鼠构建逆行性小鼠UTI模型,小鼠分为2组:SP-MD KO+ UTI组和WT+ UTI组,分别实验24 h和48 h.进行细菌培养及计数各组肾脏及尿液中的细菌含量,HE染色评价各组病理改变；免疫组化及计数肾脏及尿液内中性粒细胞的数量.体外细菌培养观察SP-A及SP-D对致尿路感染大肠杆菌(UPEC)生长的影响.结果 WT小鼠肾脏内SP-A及SP-D主要分布于近曲小管及集合管.SP-MD KO小鼠肾脏内p38磷酸化水平显著高于WT小鼠(P＜0.05).SP-A/D KO小鼠在发生UTI时,其肾脏病理改变更重,中性粒细胞浸润更多.SP-A/D KO小鼠肾脏内及尿液内细菌量在24 h及48 h均显著高于WT小鼠(均P＜ 0.01).体外实验显示,SP-A及SP-D均可显著抑制UPEC的生长(均P＜ 0.05).结论 肾脏内表达SP-A及SP-D；SP-A/D KO小鼠与WT小鼠相比,其对UTI更易感,其机制可能与UTI时炎性因子分泌不足及SP-A和SP-D对致尿路感染大肠杆菌生长的直接抑制有关。

目的 观察连续性血液透析滤过(CVVHDF)对多器官功能障碍综合征(MODS)犬血浆脂多糖(LPS)、白细胞介素(IL) 1β、IL-4、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)的影响,探讨CVVHDF的治疗机制.方法 经失血性休克+复苏灌注+内毒素静脉滴入建立犬MODS模型,按随机数字表法分为CVVHDF组(n=6)和MODS组(n=6).内毒素静脉滴入完毕后CVVHDF组接受CVVHDF治疗24 h；MODS组未接受CVVHDF治疗.测定各时间点[术前,内毒素静脉滴入前,内毒素静脉滴入完毕后0、3、6、9、12、18、24 h]血浆及超滤液LPS、IL-1β、IL-4、HMGB-1浓度,计算筛选系数(SC).结果 与MODS组相比,CVVHDF组血浆LPS、IL-1β、IL-4、HMGB-1浓度显著降低,在内毒素静脉滴入完毕后9、12、18、24 h差异有统计学意义(P＜0.05).在超滤液中可以检测出一定浓度的IL-1β、IL-4、HMGB-1,其筛选系数SC分别为0.60±0.12、0.83±0.11、0.70±0.09,而超滤液中未能检测出LPS,其SC为0.CVVHDF组肺脏、肾脏的损害程度较MODS组明显减轻.结论 CVVHDF可以清除MODS相关炎性介质和抗炎介质,阻断细胞因子网络的恶性循环,减轻机体的损害程度,有效地救治MODS。

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂(塞来昔布)对尿毒症腹膜透析(PD)大鼠腹膜血管新生及腹膜功能的影响.方法 清洁级SD雄性大鼠被随机分为5组:正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、尿毒症组(n=8)、4.25％透析液透析组[PD组,又随机分为2周组(PD2周组,n=8)和4周组(PD 4周组,n=8)]及PD+塞来昔布干预组(n=8).从腹膜结构、功能、腹膜组织毛细血管密度(MVD)及COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达4个方面,来观察塞来昔布对尿毒症腹膜透析大鼠腹膜血管新生及腹膜功能的影响.结果 随着腹膜透析的进行,大鼠腹膜厚度增加,炎性细胞浸润明显,腹膜平衡实验(PET)显示超滤量明显下降,葡萄糖转运量上升(均P＜ 0.05),而塞来昔布干预可提高净超滤量,减少葡萄糖转运量(均P＜ 0.05).尿毒症组和PD组腹膜组织MVD及COX-2、VEGF表达均显著高于正常对照组(均P＜ 0.05)；而PD+塞来昔布干预组MVD及COX-2、VEGF表达均显著低于尿毒症组(均P＜0.05).相关性分析显示,COX-2表达量与MVD、VEGF表达量均呈正相关(P＜0.05),VEGF表达量与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 体内高糖透析液与尿毒症环境的刺激可以促使腹膜组织COX-2、VEGF表达上调及毛细血管生成增多.塞来昔布可缓解长期PD导致的腹膜组织形态结构和功能的改变.塞来昔布可以抑制尿毒症PD大鼠腹膜新生血管的形成,可能是通过抑制COX-2的表达来减少VEGF的产生而发挥作用的。

目的 探讨p38信号通路(p38MAPK)在尿酸(UA)上调大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达前列腺素E2(PGE2)中的作用及其可能机制.方法 体外培养GMC,应用不同浓度的UA(50、100、300 μmol/L)刺激或应用p38MAPK特异性抑制剂SC68376(10 μmol/L)预处理30 min后,再加入UA(50、100、300 μmol/L),分别于1h、2h、6h、24 h收集细胞.分别应用RT-PCR、ELISA法检测环氧化酶2(COX-2)、PGE2的表达,Western印迹法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平.结果 与对照组相比,UA显著促进GMC的PGE2、COX-2 mRNA表达及p38MAPK的磷酸化(均P＜0.05).予p38MAPK特异性抑制剂SC68376后,UA诱导GMC的COX-2、PGE2表达和p38MAPK磷酸化均受到抑制.结论 UA可促进GMC表达PGE2,其机制可能与UA激活p38MAPK信号通路,引起COX-2的合成增加,进而上调PGE2表达有关。

Meta分析是循证医学的常用方法,通过将同一类研究的数据进行合理荟萃,得出更加全面、客观的结论[1].随着循证医学在肾脏病临床实践中的普及,我国的循证肾脏病研究者开展了大量Meta分析类研究,为肾脏疾病治疗的规范化做出了贡献,但这些研究尚未得到过整体评估.相比国外杂志,中文期刊的国内受众更加广泛,直接指导基层肾脏病工作者的日常工作.因此有必要对中文期刊发表的肾病领域Meta分析类论著的现状进行整体评估,为促进我国循证肾脏病学的规范发展提供参考。

维生素D复合物在慢性肾脏病(CKD)患者以及普通人群中的应用受到越来越多的关注.这是由于维生素D除了具有调节钙等矿物质代谢以外,还具有其他广泛的代谢调控和细胞调节作用.不同的维生素D复合物具有不同的生理作用,可以按是否具有活性将其初步分为营养性维生素D(麦角骨化醇、钙骨化醇、马沙骨化醇、)和活性形式维生素D,按是否为新型的维生素D类似物又分为经典活性维生素D(骨化三醇、阿尔法骨化醇)和新型维生素D类似物(帕立骨化醇、多西骨化醇、奥沙骨化三醇).某些活性维生素D复合物具有直接抑制肾素基因转录的作用,因此是肾素血管紧张素系统(RAS)的负向调节因子;活性维生素D复合物还通过作用于维生素D受体(VDR)发挥免疫调节、抗炎、改善胰岛素抵抗和脂质调节等作用;此外,维生素D或其活性类似物还表现出了潜在的改善肾脏病进展、减少心血管事件,乃至提高患者生存预后的作用.本文将就维生素D复合物在CKD患者中的应用现状以及存在的争议进行相关回顾。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。

针对当前来稿中统计学方法交待不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面：1．统计学符号：按GB3358—1982（（统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用：（1）样本的算术平均数用英文小写；（中位数仍用M）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写厩；

1．标题：应简洁、明了。不要用“A study on…”“A survey of…”开头；去掉开头的“The”。标题中一般不用缩写，很常用的缩写词可考虑采用。2．署名：姓氏全部字母要大写。名字仅第一个字母大写，名字的两个字间加连字符。仔细核对拼写。应列出全部作者姓名，按中文署名顺序。香港、澳门、台湾、少数民族及海外华人作者姓名按当地的拼写法拼写。

透析相关性疲劳是指因慢性肾衰竭及相关治疗引起患者长期紧张和痛苦,产生的一系列主观感觉,包括虚弱、活动无耐力、注意力不集中、动力或兴趣减少等[1].研究表明,在慢性透析患者中,60％～ 97％出现疲劳症状[2-3],严重影响到患者的日常功能,降低患者自理能力,导致生活质量下降.疲劳并非客观指标,必须选择客观、良好的测量工具,才能准确了解透析患者疲劳症状的严重程度.多维疲劳量表(multidimensional fatigue inventory-20,MFI-20)在癌症患者疲劳状态测定中具有较高的信效度[4-5].我们将中文版MFI-20加以修改,并应用于慢性透析患者疲劳的测定,对其信效度进行验证,对该量表能否适用于慢性透析患者进行初步研究。

连续性血液净化(CBP)已被广泛地应用于危重疾病的救治.由于需要将血液引至体外,且治疗时间长,因此,抗凝是保证CBP顺利进行的关键环节.目前CBP中最常用的抗凝剂是肝素,但肝素用于全身抗凝时易产生或加重出血、过敏性休克、血小板减少等副反应[1].近年的研究发现,枸橼酸钠可与钙离子结合,起到局部抗凝的效果,而且枸橼酸钠进入体内后即进入三羧酸循环而被代谢,不会产生全身抗凝的作用,是血液透析抗凝治疗的一种非常理想的方法,尤其适用于有出血倾向的患者[2].我们收集了采用枸橼酸钠与肝素抗凝的随机对照试验(RCT)进行Meta分析,比较两者对CBP患者的感染率、出血率和病死率的影响,为枸橼酸钠的临床应用提供循证医学依据。

舒洛地特是天然血管壁糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAG),是肾小球基底膜及内皮细胞蛋白糖基化修饰的主要方式,也是构成肾小球电荷屏障的主要成分.舒洛地特对糖尿病蛋白尿的发生具有防治作用[1],但其能否对阿霉素肾病起保护作用,尚未见报道.本研究观察了舒洛地特对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响,并探讨其相关机制.一、材料与方法1.分组:Wistar大鼠24只,随机分成3组:(1)对照组:尾静脉注射无菌生理盐水.(2)肾病组:根据李保春等[2]的方法,建立阿霉素肾病模型.(3)治疗组:阿霉素肾病模型建立后予以舒洛地特(10 mg· kg-1 ·d-1)肌注.12周后,收集尿液、血液、肾组织标本。

近来,甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)作为一种高反应性邻二羰基化合物影响肾功能不全的相关研究,受到国际医学界的关注.Nakayama等[11研究发现,在慢性肾脏病,无论是否有糖尿病,伴随着肾功能的衰退,血浆MG浓度在逐级增加.而在糖尿病肾病患者,血中MG浓度水平是5年后尿蛋白和颈动脉中内膜肥厚的增加及血压上升的独立影响因子[2].但是,MG和肾脏病之间的病理学意义尚不完全清楚,机制方面也存在很多不明之处.此外,近年来国内外均有因为食用混入三聚氰胺(Mel)的食品和宠物饲料,出现人和动物肾功能下降的报道。

腹膜纤维化是腹膜透析(PD)患者常见的并发症,而反复发生腹膜炎是导致腹膜纤维化的重要原因之一.脂多糖(LPS)是革兰阴性杆菌细胞壁的裂解成分,是该类细菌的主要致病因素之一.近年来的研究发现,长期炎性因子及非生物相容性腹膜透析液的刺激可以导致腹膜间皮细胞(PMCs)向肌成纤维细胞转分化,其是PMCs发生纤维化的早期阶段[1].锌是机体多种酶的必需组分或激活因子,参与多种信号通路的传导,具有抗炎、抗纤维化、抗氧化应激的作用.研究证实,终末期肾脏病患者,包括已经进行血液透析和腹膜透析的患者均存在不同程度的锌缺乏[2].本研究旨在探讨锌离子对LPS诱导的大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)转分化的影响,从而为锌离子在PD中的应用提供理论基础。

1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)是对第2信使1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)应答的一种普遍存在的胞内Ca2释放通道,在调节细胞收缩、增殖、神经信号传递等多种生物细胞功能活动中发挥重要作用[1].研究表明,肿瘤坏死因子α(TNFα)可以上调肾小球系膜细胞Ⅰ型IP3R(IP3RⅠ)表达[2].本研究旨在探讨在人系膜细胞中,丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及肿瘤坏死因子受体(TNFR)在IP3RⅠ蛋白表达中的作用.一、材料与方法1.材料:人肾小球系膜细胞(HMCs,美国Sccience Cell),TNFα、兔抗人TNFR1、兔抗人TNFR2抗体(美国R&D),兔抗人IP3R Ⅰ抗体(美国Chemicon),兔抗人p-ERK1/2抗体、p-JNK、p-p38抗体(美国Cell Singnaling),ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB203580、JNK抑制剂SP600025(美国Calbiochen),PCR试剂盒SYBR(R)Premix EX TaqTM(日本TaKaRa)。

l，4,5-三磷酸肌醇受体（1P，R）是对第2信使1．4，5．j磷酸肌醇（IP3）应答的一种普遍存在的胞内ca2＋释放通道，在凋节细胞收缩、增殖、神经信号传递等多种生物细胞功能活动中发挥重要作用[1]。研究表明．肿瘤坏死因子α（TNFα）可以上调肾小球系膜细胞I型IP3R（IP3R1）表达[2]。

多发性骨髓瘤(MM)是骨髓内浆细胞克隆性增殖引起的恶性肿瘤,MM导致的肾淀粉样病变约占原发性淀粉样变的10％,但MM合并肾淀粉样变的同时伴有肺部肿瘤的情况少见,现报告1例.患者,女,66岁,因反复蛋白尿3年,Scr升高半年入院.患者3年前体检发现尿蛋白阳性,24 h尿蛋白波动在1.73～ 5.28 g,当时Scr水平正常,无贫血.口服氯沙坦钾片(科素亚)和中药治疗后蛋白尿未改善并出现下肢水肿.1年后血清免疫固定电泳发现异常M带(IgG,λ轻链型),外院骨穿结果示浆细胞4％,考虑"浆细胞病",但未予治疗.之后Scr逐渐升高至167 μmol/L并出现贫血.患者2006年10月因右肺占位病变行右肺中叶切除术,病理检查示高分化乳头状腺癌伴细支气管肺泡癌。

淋巴囊肿(lymphocyst)又称囊性淋巴管瘤(lymphocele),囊肿压迫移植肾及周围结构引起临床症状时,需明确治疗.我们遇到1例肾移植术后6年出现临床症状者,现报告如下.男,59岁,因移植肾区肿大、发胀不适5年,加重3个月于2009年7月7日入院.11年前因慢性肾小球肾炎致慢性肾功能不全行尸体肾移植.术后免疫方案为环孢素+硫唑嘌呤+泼尼松,肾功能正常.5年前感移植肾区肿胀,肾功能正常.入院前3个月移植肾区较对侧明显隆起,约两个拳头大小,伴双下肢肿胀.Scr 150～ 170 μmol/L.无发烧、恶心、呕吐、腹痛等不适,大小便无异常.入院查体:T 36.5C,P 80次/min,R 17次/min,BP 130/80 mm Hg,右下腹可及约20 cm× 10 cm包块,无压痛,质韧,表面光滑、边界清,活动度差。

海正辉瑞制药有限公司（以下简称海正辉瑞），成立于2012年9月13日，由海正药业与辉瑞制药共同出资建立。历时三年筹备，强强联手，以前瞻视角成就战略合作。是一家独立运营从事成品制剂研发、生产、营销的中外合资有限公司。