2014年 · 第30卷第02期

全球老年人口比例呈现稳步上升趋势,其中低等和中等收入国家的增长速度最为显著[1].这种人口学方面的改变与社会经济发展和人口寿命延长有关.然而,人口老龄化对医疗体系、劳动市场、公共政策、社会事业和家庭结构等诸多领域具有重要影响[2].因此,我们需要把握机遇,迎接挑战,积极应对人口老龄化.慢性肾脏病(CKD)是一项重要的公共卫生问题,其不仅严重影响人类健康,而且医疗费用昂贵.CKD是糖尿病、高血压、心脏病和中风患者的倍乘风险因子,而这些都是导致老年人死亡和残疾的重要原因[3].由于老年人群CKD患病率高于普通人群,因此老年人的健康与否在一定程度上取决于肾脏的功能状况。

目的 采用近红外线吸收在线血容量监测法,同时结合其他常用方法综合判断血液透析(HD)患者的于体重,寻找评估干体重、预防透析相关高血压及低血压发生的量化指标.方法 选取维持性血液透析(MHD)患者108例,根据血压情况分为血压稳定组(A组)43例、低血压组(B组)35例和高血压组(C组)35例.在观察期测定入选患者的血红蛋白(Hb)、血清白蛋白,记录透析前、后的血压、心率和体重,并连续监测透析中超滤量、收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)、心率、相对血容量(RBV)及相应的临床症状,共10～ 12次.同时测定下腔静脉直径(IVCD)、脑钠素(BNP)、心胸比值(CTR)等指标.干预期则根据监测结果,在在线血容量监测的指导下予以适当的临床干预,进而比较干预前后上述指标变化.结果 (1)A组患者RBV变化曲线初始呈双指数逐渐下降,之后呈线性下降直至血液透析结束.(2)B组患者RBV变化曲线表现为前2h比较平稳,随后迅速呈线性下降,变化幅度大于A组(P＜0.05),但用超滤量对RBV进行校正后,B组RBV变化与A组差异无统计学意义.当B组患者透析中出现低血压时,其个体间RBV变化差异有统计学意义[P＜0.05,变异系数(CV)=0.28].(3)C组患者RBV变化曲线呈缓慢的线性下降,透析结束时RBV变化幅度小于A组(P＜0.05).(4)3组患者透析前VCD值(IVCD经体表面积校正后为VCD)均大于健康人,透析后明显下降(P＜0.05),但B组和C组仍大于A组(P＜0.05).透析后A组患者心胸比正常,B组和C组大于A组(P＜0.05).3组患者透析前、后脑钠素均大于正常值,但透析后较透析前显著下降(P＜0.05).(5)在血容量监测指导下经过临床干预,B组患者控制透析间期体重增长,甚至下调干体重,透析结束时RBV变化幅度明显降低,低血压事件发生率随即显著减少(P＜0.05)；当C组患者下调干体重,加强超滤后,透析结束时RBV变化幅度增大,透析前及透析后的MAP较干预前均显著下降(P＜0.05).结论 (1)症状性低血压患者在第4小时RBV变化率大,△RBV下降幅度显著,该变化对透析中低血压的发生有预测意义.(2)下腔静脉直径及心胸比值对调整干体重有一定意义,但BNP仅对容量变化有指导意义.(3)在线血容量监测能有效指导干体重的调整,减少血透中症状性低血压,控制难治性高血压。

目的 探索成人正常肾脏弥散张量磁共振成像(DTI-MRI)特点,以及与部分人体测量指标的相关性.方法 研究纳入80例行腹部磁共振检查的非肾脏病患者.DTI-MRI扫描采用单次激发自旋回波平面成像序列(SE-EPI)以及阵列空间敏感度编码技术(ASSET).测量双侧肾脏皮髓质平均弥散率(MD),轴向弥散率(AD),辐射弥散率(RD),第1、2、3特征向量值(λ1、λ2、λ3)和各向异性分数(FA).采集人体测量指标包括年龄、性别、身高、体质量、体质量指数(BMI)、体表面积(BSA)和估算的肾小球滤过率(eGFR).分析DTI参数与人体测量指标的相关性.结果 皮质区MD,λ2、λ3、RD值高于髓质区.皮质区FA值低于髓质区.左侧肾脏皮质区FA、λ1值和髓质区FA值高于右侧肾脏,左侧肾脏髓质λ3和RD值低于右侧肾脏.女性髓质区λ2、λ3和RD值高于男性而髓质FA值低于男性.髓质FA值(r=0.351,P=0.002)和λ1值(r=0.277,P=0.018)与eGFR正相关,而髓质FA值与年龄(r=-0.250,P=0.033)负相关.结论 肾脏水分子弥散特性在两侧肾脏和不同性别之间存在差异,髓质肾小管结构的规则性和小管内液弥散和灌注水平随年龄增加而改变。

目的 分析血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、体质量指数(BMI)、简易营养评价表(MNA)评分、握力等营养评价指标在评判维持性血液透析(MHD)患者营养状况时的诊断价值.方法 选取126例持续血液透析3个月以上的患者,根据其血清Alb的测定结果分为营养正常组(A组)和营养不良组(B组),同时检测其血清TP、BMI、MNA评分、握力等指标,采用独立样本的t检验、Spearman相关分析、受试者工作特征曲线(ROC曲线)等方法分析各指标在两组间的差异、相关性以及在评价MHD患者营养状况时的诊断价值.结果 A、B两组患者的年龄、性别、身高、体质量、透析龄的差异均无统计学意义(均P＞ 0.05),Alb、TP、BMI、MNA评分、握力的差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).另外,校正了年龄、性别、透析龄后,Alb、TP、BMI、MNA评分、握力间均具有相关性(均P＜0.05).但是ROC曲线分析说明,BMI在评价MID患者的营养不良时,诊断价值不高,ROC曲线下面积小于其他指标.结论 在评价MHD患者营养不良时,Alb、TP、MNA评分和握力均具有较高的诊断价值,而BMI并非是一个好的指标。

目的 调查2010年至2012年山西省血液透析患者病死率、死亡患者透析龄及死亡原因等情况,探讨影响透析患者死亡的相关因素,为血液透析质量控制提供数据支持.方法 回顾性分析2010年至2012年山西省所有开展血液净化治疗的医疗机构网上直报的血液透析死亡患者的病例资料.相关数据的采集通过全国血液净化病例登记系统完成.结果 2010-2012年山西省血液透析患者的年病死率分别为7.4％、6.4％和6.8％.2012年血液透析死亡患者原发病分层分析结果显示,糖尿病组患者的年病死率最高,达12.5％,其次为高血压组(6.0％)和慢性肾炎组(4.6％).山西省血液透析死亡患者透析龄范围为0～ 168个月,中位数为14个月.透析龄＜2年的患者占总死亡人数的68.1％,血液透析维持5年以上的患者仅占8.1％.患者主要死亡原因依次是猝死(23.5％)、脑血管事件(21.2％)、心力衰竭(12.4％)、心肌梗死和(或)心律失常(6.5％)、消化道出血等出血性疾病(5.1％)和感染(4.9％).结论 山西省血液透析患者的年病死率为6.4％～7.4％,糖尿病患者年病死率最高.心、脑血管事件是血液透析患者最主要的死亡原因。

目的 探讨特发性膜性肾病(IMN)和继发性膜性肾病(SMN)肾小球免疫荧光IgG亚型的不同表现,评价免疫荧光法IgG亚型在鉴别特发性膜性肾病和膜性狼疮性肾炎(MLN)中的价值.方法 本研究总结了2011年10月至2012年12月于北京协和医院住院行肾脏穿刺活检术、病理改变符合膜性肾病特点并行免疫荧光IgG亚型染色的病例,对其病理类型及肾小球免疫荧光IgG亚型进行统计,同时就诊断为IMN和MLN的病例进行回顾性分析,比较两组在临床表现和肾小球免疫荧光IgG亚型及补体沉积方面的特点,并从中筛选出不同病理指标,对它们的诊断价值进行评价和比较.结果 (1)共收集病例214例,其中IMN占81％,MLN占14％,后者在SMN中居首位.(2)IMN组IgG1、IgG3和IgG4强度较高,其中IgG4的强度高于其他IgG亚型,且其强度显著高于MLN组(P＜ 0.01)；MLN组IgG1和IgG3强度较高,IgG3强度高于其他IgG亚型,但与IMN组差异无统计学意义.(3)肾小球免疫荧光IgG4的受试者特征工作曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)为0.814,以强度1为界值诊断灵敏度为91.8％,特异度为46.7％,以强度2为界值诊断灵敏度为84.2％,特异度为70.0％.IgG4与IgG3强度差值的AUC为0.793,以0为界值诊断灵敏度为91.8％,特异度为66.7％.IgG4阳性且IgG4≥IgG3的诊断灵敏度为88.9％,特异度为70.0％.补体C1q的AUC为0.979,以强度1为界值诊断灵敏度为93.3％,特异度为94.2％.IgG4阳性且C1q阴性的诊断灵敏度为87.7％,特异度为93.3％.结论 (1)经免疫荧光法测定,IMN肾小球以IgG4沉积为主,而MLN以IgG3为主.(2)IgG4强度、IgG4与IgG3强度差值及C1q强度具有较高诊断准确性,IgG4强度还可分别与后两者联合使用,以帮助鉴别IMN与MLN。

目的 探讨目前中国部分地区腹膜透析患者尿素清除指数(Kt/Vurea)的达标情况及其与患者残余肾功能(RRF)和临床状况的关系.方法 在中国不同城市的5家腹透中心进行横断面调查,入选2011年4月1日至2011年8月31日临床稳定在透3个月以上的完成透析充分性及生化评估结果的腹膜透析患者共681例,按照KtVureas是否达标及其中达标者按RRF的高低分组,比较人口学资料和临床指标.结果 (1)所有患者的总Kt/Vurea为1.95±0.59,总Ccr为(63.80±30.84)L·周-1·(1.73 m2)-1,Kt/Vurea达标率为67.4％.(2)达标组女性居多,体格较小,RRF及尿量较好,血清钙磷水平、血清胆固醇及低密度脂蛋白、C反应蛋白及全身并发症方面均优于未达标患者(均P＜ 0.05).(3)Kt/Vurea≥1.7且RRF≥2 ml/min的患者(亚组1),血清白蛋白好于而炎性反应和并发症少于Kt/Vurea≥1.7但RRF＜2ml/min(亚组2)及Kt/Vurea＜1.7(亚组3)的患者(P＜0.05),而后两者临床指标比较发现,钙磷水平亚组2优于亚组3[血清钙:(2.22±0.21) mmol/L比(2.14±0.24) mmol/L,P＜0.01；血清磷:(1.43±0.47) mmol/L比(1.66±0.52) mmol/L,P＜ 0.01],亚组3的胆固醇、低密度脂蛋白水平低于而高密度脂蛋白高于亚组2[胆固醇:(4.62±0.99) mmol/L比(4.91±1.29) mmol/L,P＜0.05；低密度脂蛋白:(1.13±0.61) mmol/L比(2.86±0.96) mmol/L,P＜0.01；高密度脂蛋白:(2.20±0.72) mmol/L比(1.08±0.33) mmol/L,P＜0.01].(4)总Kt/Vurea与RRF呈正相关(R2=0.317),RRF每下降1 ml/min,Kt/Vurea不达标的风险增加40.3％.结论 中国部分地区维持性腹膜透析患者的Kt/Vurea达标率约为67.4％；Kt/Vurea未达标者,及虽达标但残余肾功能较差的患者临床状况较差.RRF与Kt/Vurea呈正相关,是Kt/Vurea达标的保护因素。

目的 检测持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者外周血内皮祖细胞(CEPCs)数量和功能的改变,探讨CAPD患者外周血EPCs变化的特点及其影响因素.方法 选取CAPD患者25例及健康对照30例,采用Ficoll密度梯度离心法分离、培养外周血单个核细胞.流式细胞术检测受试者静脉血单个核细胞中CD34、CD133和KDR阳性细胞,采用免疫荧光Dil-AcLDL和FITC-UEA-1双染色进行阳性细胞鉴定,检测外周血EPCs的数量及其增殖、黏附、迁移能力的变化.分析EPCs数量与晚期糖基化终末产物(AGEs)、血清半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平的相关关系.结果 与对照组相比,CAPD组患者外周血EPCs的数量及其增殖、黏附能力均显著降低(均P＜ 0.05),血清AGEs、Hcy及CRP水平明显升高,与EPCs数量呈负相关(均P＜ 0.05).结论 长期腹膜透析患者的外周血EPCs数量和活性降低,与血清AGEs、Hcy及CRP水平呈负相关关系。

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对肥胖小鼠血清脂联素(ADP)、尿微量白蛋白(mALB)排泄及肾脏病理的影响,探讨PPARγ激动剂防治肥胖相关性肾病(ORG)的意义.方法 选取8周龄雄性ob/ob小鼠16只和其同系C57BL/6小鼠8只.将ob/ob小鼠按体质量分层随机分为两组:肥胖模型组(M组)和吡格列酮治疗组(T组),高脂饲料喂养；C57BL/6小鼠作为对照组(C组),普通饲料喂养,连续12周.于实验前后测定各组小鼠体质量、血糖、血清ADP及24 h尿mALB.光镜下HE染色观察小鼠肾脏病理变化,测量肾小球直径,免疫组化方法测定肾小球足细胞胞质紧密连接蛋白1 (ZO-1)的表达水平及以足细胞特异性标志蛋白(WT1)标记的足细胞数.比较3组小鼠之间血清ADP、尿mALB、双肾湿重、肾小球直径、足细胞ZO-1表达水平及足细胞数的差异,并将实验结束时小鼠血清ADP、尿mALB、体质量、血糖、双肾湿重、肾小球直径、ZO-1表达水平、足细胞数进行相关性分析.结果 肥胖小鼠血清ADP下降(P＜0.05),尿mALB升高(P＜0.05),且两者呈负相关(r=-0.538,P＜0.01)；病理显示肾小球肥大,部分伴有局灶节段性肾小球硬化(FSGS),肾小球足细胞ZO-1的表达水平及足细胞数均低于对照组(P＜0.05).应用吡格列酮治疗后肥胖小鼠尿mALB降低(P＜0.01),血清ADP升高(P＜0.01)；肾脏组织病理未见肾小球肥大、硬化表现,足细胞ZO-1表达水平及WT1标记的足细胞数均升高(均P＜0.05).结论 肥胖小鼠肾脏存在临床和病理改变,提示肥胖可导致肾损伤.吡格列酮可使肥胖小鼠低ADP水平改善,尿mALB减少,肾脏组织病理改变减轻,肾小球足细胞ZO-1的表达水平及足细胞数增高,提示吡格列酮可改善肥胖导致的肾损伤。

目的 探讨细菌FimH融合蛋白诱导大鼠肾小球局灶坏死性损伤的可能机制.方法 采用纯化的大肠杆菌FimH1-156融合蛋白(150 μg)联合Titermax金佐剂(150μl)皮下注射免疫Wistar-Kyoto (WKY)大鼠,对照组采用PBS(150μl)联合Titermax金佐剂(150μl).监测各时间点(0、3、7、14、21、28、35、50 d)大鼠24 h尿蛋白量(mg)的变化,于免疫后21 d、35 d和50 d处死大鼠,检测大鼠血清BUN、Scr、尿酸(UA)水平,观察肾、肺组织病理变化,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-17A水平.结果 (1)模型组大鼠24 h尿蛋白量在免疫后第3天开始升高,第7、35、50天时显著高于对照组[(8.59±1.25) mg比(3.08±1.08) mg、(10.33±1.10) mg比(6.40±0.61)mg、(12.45±1.73) mg比(5.93±0.83) mg,均P＜0.05].(2)免疫后50 d,模型组大鼠血清BUN、Scr、UA水平均显著高于对照组[(6.76±0.20) mmol/L比(5.82±0.13) mmol/L、(58.00±1.53) μmol/L比(25.67±1.45) μmol/L、(61.67±7.27) μmol/L比(31.33±2.73) μmol/L,均P＜0.05].(3)免疫后35 d,肾脏组织显示局灶坏死,肺泡壁增厚、部分断裂及炎性细胞浸润,免疫后50 d肾小球新月体形成.(4)免疫WKY大鼠35、50 d后,模型组血清IL-17A水平均显著高于对照组[(46.97±5.00) ng/L比(1127±2.67) ng/L、(41.95±5.51)ng/L比(16.31±1.64) ng/L,均P＜0.05].(5)线性回归分析显示模型组大鼠血清IL-17A与24 h尿蛋白量呈正相关(r=0.557,P=0.021).结论 细菌FimH融合蛋白诱导大鼠肾小球局灶坏死性损伤及肺损伤,IL-17A参与了FimH融合蛋白诱导的大鼠肺、肾损伤过程。

目的 明确普伐他汀(pravastatin)对大鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制.方法 健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组(Sham,n=5)、缺血再灌注组(IR,n=8)和普伐他汀预处理组(P+IR,n=8).IR组和P+IR组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45 min后恢复灌注,术后24 h后处死大鼠.P+IR组大鼠术前1周给予普伐他汀(20 mg· kg-1·d-1)灌胃.检测各组大鼠肾功能、体质量和血脂变化.过碘酸希夫(PAS)染色观察肾组织病理改变；免疫组化法检测肾组织热休克蛋白70(HSP-70)的蛋白表达；TUNEL法和Westem印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(活性Caspase-3)的变化.结果 与Sham组相比,P+IR组大鼠肾组织HSP-70蛋白表达明显增加[(173.9±19.2)％比(100.9±13.7)％,P＜0.01].与Sham组相比,IR组大鼠Scr、血BUN水平升高(P＜0.01),肾组织坏死评分增高[(36.0±1.2)％比0,P＜0.01],TUNEL阳性细胞数增多[(295.4±28.3)个比(1.4±1.1)个,P＜ 0.01].IR组大鼠肾组织Bcl-2/Bax蛋白比值下降[(57.3±7.3)％比(100.0±5.4)％,P＜0.01],活性Caspase-3蛋白表达增高[(385.2±38.7)％比(96.9±3.1)％,P＜0.01].P+IR组大鼠上述指标的改变减轻(P＜0.05).结论 普伐他汀预处理可保护大鼠肾IR损伤,其肾脏保护作用机制与诱导介质HSP-70蛋白有关,而不依赖其降脂作用。

糖尿病(DM)是一种受多重复杂因素影响的慢性代谢性疾病,遗传和环境因素的改变可导致DM的发生.DM常伴有大血管并发症(如动脉粥样硬化、高血压和中风)和微血管并发症(如糖尿病肾病、视网膜病和神经病变).目前,DM是继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病,全球DM的流行给患者和社会带来了沉重的经济负担.近年虽然一些药物可改善DM患者预后,但仍有很多患者出现糖尿病并发症.目前已经证实,患者在确诊DM之前就已经出现糖耐量异常,机体随之形成了代谢性记忆,为以后可能出现的DM相关性血管并发症埋下隐患[1-2].同时也提示,表观修饰异常可能通过影响代谢性记忆的发生而参与DM及其并发症的发病机制.目前表观遗传修饰包括:DNA甲基化、组蛋白化学修饰、染色质重塑和miRNA 4种调控方式,笔者主要对其中的DNA甲基化、组蛋白化学修饰在DM及其肾脏并发症中的研究进展进行综述。

1982年,Moorhead等[1]提出"脂质肾毒性"假说,提出脂质异常可导致动脉粥样硬化和肾小球硬化.该假说得到了全世界同行们的普遍重视,并相继被一系列的临床研究和动物实验所证实[2-3].现已证实,低密度脂蛋白(LDL)是影响慢性肾脏病(CKD)进程最具代表性的脂蛋白,在氧化应激、炎性反应等病理条件下被修饰成氧化LDL (ox-LDL)后毒性骤增.清道夫受体(scavenger receptor,SR)在外周组织细胞广泛表达,可识别并摄取ox-LDL,在泡沫细胞的形成中起关键作用[4].本文就SR及其在脂质肾损伤中的作用综述如下。

1．标题：应简洁、明了。不要用“A study on...”“A survey of...”开头；去掉开头的“The”。标题中一般不用缩写。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

阿霉素肾病(adriamycin nephropathy)动物模型最早由Bertani等[1]于1982年制作成功,临床表现以大量蛋白尿、水肿为特点,早期肾脏病理提示光镜下轻微病变,电镜下足突肿胀融合,后期可出现肾小球硬化及肾小管间质纤维化,进而出现肾衰竭[2].其中血压的变化在阿霉素肾病的进展中亦起到一定的作用[3].肾胺酶(renalase)是一种主要由肾脏分泌的具有降解血液循环中儿茶酚胺的单胺氧化酶,与血压的调节有密切的联系[4],但其在阿霉素肾病中的变化及作用尚未见报道.本研究拟通过阿霉素诱导肾病模型大鼠,观察其血压及肾胺酶的变化,进一步说明血压与肾胺酶之间的关系。

慢性氧缺失是促进慢性肾脏病进展和纤维化的重要原因[1-2].丹参多酚酸盐可显著改善肾功能,但其确切机制尚不明确.本研究通过构建5/6肾切除肾衰竭大鼠模型,从肾氧耗及细胞与分子水平等探讨丹参多酚酸盐改善肾功能、抗肾纤维化的作用机制.一、材料和方法1.材料:丹参多酚酸盐(批号:091106),SPF级SD雄性大鼠.神经型一氧化氮合酶(nNOS)抗体(美国CellSignaling),缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抗体(美国Abcom);HRP标记羊抗兔二抗(美国ICL Biotechnology).电泳及转膜装置(美国BIO-RAD);血气分析仪、血气生化多项测试卡片(i-STAT,美国Abbott Point of Care Inc);超声波血流检测仪(T206U,美国Transonic System Inc).2.模型制备及分组:随机分为3组:假手术组(Sham 组)、5/6肾切除组(模型组)、5/6肾切除+丹参多酚酸盐治疗组(Sa组),每组15只,后两组做5/6肾切除肾衰竭模型.4周后Sa组给予丹参多酚酸盐药液66.7 mg· kg-1·d-1腹腔注射,其余两组予纯净水2 ml灌胃,干预8周后处死大鼠留取肾组织,行HE染色。

随着透析人口老龄化及透析技术进步,终末期肾脏病维持血液透析患者生存期明显延长,随之而来各种并发症增多,尤其是骨质疏松发病率呈上升趋势.骨质疏松本身对患者的危害不大,但引起骨折风险增大,严重影响患者生活质量[1].目前国内外有关血液透析患者骨质疏松方面的研究有限[2],针对维持性血液透析患者骨质疏松患病率的研究较少,故本研究对本院维持性血液透析患者骨质疏松情况及生活质量做横断面调查。

患者,女性,66岁,因"尿少、水肿7年余,右颈内静脉留置管功能不良9个月"入院.患者7年前出现尿量减少,伴双下肢水肿,在我科诊断"多囊肾、慢性肾脏病5期",行腹膜透析置管并规律腹膜透析.2012年1月因"难治性腹膜炎"拔除腹膜透析管,同时行右颈内临时静脉留置管,开始规律血液透析治疗,3次/周.血液透析期间曾行动静脉内瘘术,但术后内瘘功能不良,一直使用右颈内临时静脉留置管为血管通路,见图1.2012年11月,采用Sheldingers方法为患者置入14.5F带涤纶套静脉留置管1条.术后行胸部X线检查见留置管前端弯曲,尖端向左上走形,见图2.置管后患者血流量不稳定,监测显示血流再循环显著,此次为解决该留置管功能不良入院.入院后行DSA检查见造影剂向左侧头臂静脉反流明显,同时可见静脉留置管尖端处上腔静脉壁僵直、虫蚀样改变,远端通畅,考虑静脉瘢痕形成并狭窄,见图3.在X线定位下为患者更换右侧颈内静脉长期留置管,术中发现导丝进入不畅,X线透视下见导丝进入左头臂静脉,调整方向后导丝仍在左头臂静脉,见图4.后在介入科医师协助下,使用介入导丝顺利进入右心房,并顺利置入长期静脉留置管1条,见图5,图6.术后患者该留置管血流量稳定,再循环量显著减少。

患者男,64岁,因误服汽车防冻液3d,尿少1d于2010年11月20日入院.患者3d前误服汽车防冻液约300 ml后出现头晕、呕吐,2h后于当地医院洗胃,1d后出现昏迷,经过2次血液灌流治疗后意识恢复,但出现尿量减少(50 ml/24 h)、肾衰竭,转入本院治疗.入院时意识清,P 54次/min,BP 124/54 mmHg.实验室检查:血WBC12.5x109/L,尿蛋白2+,血BUN 15.9 mmol/L,Scr 671.0 μmol/L,血钾3.26 mmol/L,血钙1.93 mmol/L.入院诊断:乙二醇中毒;急性肾衰竭.入院后给予补液、利尿、维生素B6、氯化钾等药物治疗,先后行2次血液灌流,3次血液滤过,此后3次/周血液透析治疗.11月24日行第1次肾活检.免疫荧光检查结果示:IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、FRA、HBsAg均阴性,病理诊断:急性肾小管坏死.见图1A,图1B.12月3日患者尿量增多(约2000ml/24 h),逐停止透析.12月11日实验室检查:尿蛋白阴性,血BUN 10.3 mmol/L,Scr429μmol/L.第2次肾活检.免疫荧光结果及病理诊断同前.见图1C,图1D.12月27日检查血BUN 7.9 mmol/L,Scr 187μmol/L,患者出院.2011年4月门诊复查肾功能基本正常。