2022年 · 第31卷第02期

目的 分析鼻咽癌颈部淋巴结转移在2013版颈部淋巴结分区的分布特点，探讨2013版Ⅴ区影像学特征，为鼻咽癌颈部临床靶区勾画提供初步参考。 方法 回顾分析2012—2020年间可调阅鼻咽及颈部MRI、定位CT图像的鼻咽癌患者1110例，并参照2013版颈部淋巴结分区指南重新分区，分别对Ⅴa、Ⅴb、Ⅴc区淋巴结转移与其他淋巴结区做相关性分析。选取1例T1N0M0期鼻咽癌作为样本，参照Ⅴc区正常解剖结构及比例等，将Ⅴc区转移的淋巴结勾画于样本病例定位CT图像上，解析Ⅴc区转移淋巴结位置分布特点。 结果 患者中1004例(90.5%)符合颈部淋巴结转移诊断，最高转移率的前两位为Ⅶa区(74.7%)、Ⅱb区(70.7%)。多因素分析显示Ⅴa区淋巴结转移与Ⅱb、Ⅲ、Ⅴb和Ⅷ区相关(P＝0.010、0.001、0.001、0.001、0.037)，Ⅴb区淋巴结转移与Ⅲ、Ⅳa、Ⅴa和Ⅴc淋巴结转移相关(P＝0.006、0.001、0.001、0.001)，Ⅴc区淋巴结转移与Ⅳb、Ⅴb区相关(P＝0.008、0.001)。出现28例Ⅴc区淋巴结转移，共统计Ⅴc区转移淋巴结38个，其中33个(86.8%)淋巴结中心点位于样本病例肩甲舌骨肌内侧(Ⅴc-1区)，5个(13.2%)位于肩胛舌骨肌外侧(Ⅴc-2区)。 结论 建议鼻咽癌Ⅴ区淋巴引流区各个亚区参考相关性分开勾画，有相关性时勾画为中危淋巴引流区(CTVn2)；CTVn2包含Ⅴc时建议进一步细化，Ⅴc-2区只有在同侧Ⅴc-1区有淋巴结侵犯时才作为CTVn2勾画。

目的 利用Meta分析方法评价时辰化疗联合放疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效、安全性。 方法 计算机检索The Cochrane Library (2021年5期)、Pubmed、Embase、CBM、CNKI、VIP及万方数据库，对符合纳入标准的研究进行方法学质量评价、采用RevMan5.3软件进行Meta分析。 结果 共纳入16个研究1275例患者，其中时辰化疗联合放疗组642例，常规化疗联合放疗组633例。结果显示时辰化疗联合放疗比常规化疗联合放疗组能提高有效率(OR＝1.66，95%CI为1.17~2.34，P＝0.004)，降低白细胞下降、血小板下降、胃肠道反应发生率、3-4级口腔黏膜反应及放射性皮炎发生率(均P<0.001)；放化疗结束后CD3、CD4、CD4/CD8细胞数也较高(均P<0.001)。 结论 现有证据表明时辰化疗联合放疗能提高局部晚期鼻咽癌患者近期有效率，降低不良反应，同时细胞免疫功能下降程度减少。

目的 研究旨在探索阿帕替尼联合放化疗治疗晚期头颈部鳞癌的有效性和安全性。 方法 37例患者在同步放化疗期间口服阿帕替尼250 mg/d，直到放疗结束、经影像学评估为完全缓解、不可接受的不良反应或死亡。在所有具有完整基线和安全性数据的患者中评估基线特征、客观反应率(ORR)和不良反应事件。使用Kaplan-Meier法计算无进展生存(PFS)和总生存(OS)率，Cox模型进行预后影响因素分析。 结果 ORR为85%(95%CI为72%~98%)，中位PFS为17.9个月，2年OS率为62%(95%CI为48%~80%)。近期疗效为无效(HR＝0.035，95%CI为0.02~0.652，P＝0.025)是OS较差的独立影响险因素，近期疗效为无效(HR＝0.104，95%CI为0.017~0.633，P＝0.014)和淋巴细胞减少(HR＝17.539，95%CI为2.040~150.779，P＝0.009)是PFS较差的独立影响因素。常见不良反应(>60%)为淋巴细胞减少症(76%)、白细胞减少症(68%)和放射性黏膜损伤(65%)。最常见的治疗相关3级不良事件是淋巴细胞减少症(49%)。 结论 阿帕替尼联合放化疗对头颈部鳞癌具有显著的抗肿瘤活性，不良反应可控。对于晚期患者，近期疗效和淋巴细胞减少可能是阿帕替尼联合放化疗疗效的预测因子。

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者不同放疗模式的预后及影响因素，探讨不同预后评分下补量放疗的最佳获益人群。 方法 回顾性分析2013—2015年于河北医科大学第四医院诊治的NSCLC脑转移患者634例。按照不同放疗模式分为无放疗组330例、单纯全脑放疗(WBRT)组127例、全脑放疗+局部补量(WBRT+Boost)组177例。Kaplan-Meier法计算iPFS、OS，Cox模型多因素预后分析。 结果 所有患者中位iPFS期为6.9个月，中位OS期为9.0个月。无放疗、WBRT、WBRT+Boost组1年iPFS率分别为15.1%、16.3%、40.2%(P＝0.002)，1年OS分别为33.7%、38.2%、48.1%(P<0.001)。多因素分析显示不同放疗模式是影响iPFS和OS的独立因素。脑转移数目1~3个患者GPA评分2.5~4.0分时WBRT+Boost组1年OS、iPFS均优于WBRT组(P＝0.026、0.044)，无靶向治疗时WBRT+Boost组1年OS、iPFS均优于WBRT组(P＝0.036、0.049)；脑转移数目≥4个患者GPA评分2.5~4.0分、无靶向治疗时WBRT+Boost组1年iPFS优于WBRT组(P＝0.019、0.012)，GPA评分0~2分、有靶向治疗时WBRT+Boost组1年OS、iPFS似乎优于WBRT组(均P>0.05)。 结论 放疗能显著改善NSCLC脑转移患者的iPFS和OS，Boost可能进一步改善其预后。脑转移数目1~3个患者GPA评分2.5~4.0分、无靶向治疗时Boost可能提高iPFS和OS；脑转移数目≥4个患者GPA评分2.5~4.0分、无靶向治疗时Boost可能仅带来iPFS获益；GPA评分0~2分、有靶向治疗时Boost可能获益不明显。

目的 评价影响放化疗后达完全缓解、部分缓解(CR/PR)的局限期小细胞肺癌(SCLC)患者预防性脑照射(PCI)后脑转移(BM)风险、预后因素。 方法 收集2002—2017年间在浙江省肿瘤医院治疗疗效达CR/PR且经PCI治疗的550例局限期SCLC患者的基本资料，回顾分析PCI后BM风险因素及预后。采用Kaplan-Meier法生存分析，Cox模型多因素预后分析。 结果 PCI后总体BM率为15.6%(86/550)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的分别为9%(4/43)、13%(7/52)、16.5%(75/455)。总体中位总生存(OS)期为27.9个月，5年OS率为31.0%；BM与未BM患者中位OS期分别为24.9个月与30.2个月，5年OS率分别为8.9%与36.1%(P<0.001)。BM是影响OS的因素(P<0.001)；临床分期仍然是OS、无BM生存的影响因素(P<0.001、＝0.027)。初治肿瘤最大直径≥5 cm者发生BM风险更高(P＝0.034)，但不影响OS (P＝0.182)。年龄≥60岁与<60岁者中位OS期分别为24.6个月与34.9个月(P＝0.001)，2次/d与1次/d照射方式者中位OS期分别为29.8个月与24.5个月(P＝0.013)，年龄、性别、放疗分割、放化疗疗效(CR/PR)与BM发生率无关(均P>0.05)。 结论 初治肿瘤最大直径≥5 cm是放化疗后CR/PR的SCLC患者PCI后发生BM的高危因素，年龄<60岁者OS更好。

目的 探讨接受根治性调强放疗±化疗颈、胸上段食管癌无复发生存(RFS)及影响因素。 方法 回顾性分析河北医科大学第四医院2011—2015年间168例颈、胸上段食管癌患者资料。Kaplan-Meier法计算RFS，Cox模型多因素预后分析。Logistics模型复发因素分析。 结果 1、3、5年RFS率分别为67.8%、38.0%、20.4%，中位RFS期21.9个月。局部区域复发率为47.6%(80/168)，复发部位为食管局部(63例)、区域淋巴结(7例)和食管局部伴区域淋巴结复发(10例)。多因素分析显示声音嘶哑、cT分期、联合化疗、95%PTV1剂量和GTV平均剂量为RFS的影响因素(P＝0.029、<0.001、0.031、0.038、0.020)。Logistics模型分析结果显示cT分期、cN分期、近期疗效、照射方式、GTV最大横径和PTV平均剂量为复发的影响因素(P＝0.046、0.022、0.001、<0.001、0.012、0.001)。 结论 接受根治性调强放疗±化疗的颈、胸上段食管癌患者局部区域复发率较高，其复发部位主要为食管局部；影响RFS的因素与影响复发的因素不尽相同。

目的 探讨食管鳞癌肺转移患者预后的影响因素。 方法 回顾性分析2008—2018年间浙江省肿瘤医院135例食管鳞癌治疗后肺转移患者的临床特点。运用Kaplan-Meier法计算生存率，log-rank法单因素预后分析，Cox模型多因素预后分析。 结果 全组患者中位随访时间为94.2个月(19.5~258.9个月)，死亡109例(80.7%)。1、2年生存率分别为47.4%、25.1%，肺转移后中位生存期11.1个月(7.3~14.9个月)。单因素分析显示年龄、肺部转移灶数目、肺转移灶治疗方法、淋巴结转移、伴远处器官转移、首次治疗后至肺转移间隔是影响食管鳞癌肺转移预后的因素(均P<0.05)。多因素分析表明年龄、肺部转移灶数目为食管鳞癌肺转移的独立预后因素(均P<0.05)。 结论 年龄、肺部转移灶数目是食管鳞癌肺转移的独立预后因素；手术或放疗为主的局部治疗能改善患者预后。

目的 通过相关生化指标和胰腺体积改变来评估胃癌调强放疗(IMRT)后胰腺亚临床功能损伤，并探讨通过剂量学预测以及剂量限制来降低胰腺剂量。 方法 回顾性选择接受45 Gy术后辅助放化疗且无胰腺基础疾病的胃癌患者30例，勾画胰腺并评估剂量及与计划靶体积(PTV)解剖位置关系。分析放疗前后患者空腹血糖、血清脂肪酶和血清淀粉酶以及胰腺体积值变化。应用Pearson分析上述生化指标和体积值变化与胰腺剂量相关性，应用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关剂量学预测阈值。探讨IMRT中剂量限制可行性。 结果 30例患者胰腺体积为37.6 cm3，其中89%包在PTV内。胰腺Dmean为45.92 Gy，其中胰头、胰体、胰尾Dmean分别为46.45、46.46、45.80 Gy。患者空腹血糖值变化不明显。放疗后6、12个月血清脂肪酶分别较放疗前下降66%、77%(P<0.001)，血清淀粉酶分别下降24%、38%(P<0.001)。22例胰腺体积在放疗后18个月内下降了47%。ROC曲线分析得出胰腺V45Gy对放疗后6个月脂肪酶、淀粉酶以及12个月淀粉酶下降1/3具有最佳预测价值，切点值为V45Gy<85%；胰腺Dmean对放疗后12个月血清脂肪酶下降2/3具有最佳预测价值，切点值为Dmean<45.01 Gy。按"整个胰腺"和"PTV外胰腺"限量后胰腺V45Gy分别下降11%和7%、胰腺Dmean分别下降2%和2%、胰尾Dmean各下降3%。 结论 血清脂肪酶和血清淀粉酶在胃癌术后辅助放疗后6、12个月出现明显下降，胰腺体积在放疗后18个月内出现了明显缩小。胰腺V45Gy<85%和Dmean<45.01 Gy是血清脂肪酶和淀粉酶下降的剂量预测值，相应剂量学限制可以一定程度降低其剂量。

目的 分析胃癌患者同期放化疗期间发生>2级血小板减少G2(+)]的相关危险因素。 方法 回顾性分析2018—2020年间在中山大学肿瘤防治中心接受同期放化疗的非转移性胃腺癌患者治疗前临床资料、血液学参数及相关椎体剂量学参数与TPG2(+)的相关性。 结果 共纳入58例患者，其中TPG2(+)组23例(40%)，TPG2(-)组35例(60%)，两组间在临床基本资料上具有可比性(均P>0.05)。Logistic回归模型单因素分析显示放疗前外周血血小板计数(PLT)、嗜碱性粒细胞计数(BA)、乳酸脱氢酶(LDH)以及CTV最长径(LCTV)、勾画椎体个数(VBN)、VBN校正的椎体总体积(VBV)、Dmax、Dmean、V5Gy、V10Gy、V20Gy、V30Gy、V40Gy，与TPG2(+)相关(均P<0.05)，多因素分析显示放疗前PLT减少、LDH升高、LCTV较长、V20Gy/VBN较高(P＝0.048、0.028、0.013、0.030)可能增加TPG2(+)的发生风险。 结论 对于胃腺癌的同期放化疗，治疗前纠正PLT减少、避免较长的CTV以及控制VBN校正的V20Gy有可能减少放化疗导致的显著血小板降低。

目的 探讨低剂量4DCT扫描在肺内孤立性肿瘤模拟定位和靶区构建中的可行性。 方法 23例肺内孤立性肿瘤序贯完成常规条件(CON)、低管电压(LV)、低管电流(LA)、低管电压+低管电流(LVA)条件下4DCT扫描模拟定位，基于各序列图像分别进行靶区构建与配准，比较不同扫描条件下肿瘤内运动靶区(IGTV)体积、位置、肿瘤位移及辐射剂量的差异。 结果 靶区IGTVCON、IGTVV、IGTVA分别为(12.26±12.30)、(12.21±12.16)、(11.87±11.70) cm3(P＝0.337)，IGTVVA为(11.34±11.07) cm3小于IGTVCON (P＝0.005)。IGTVCON、IGTVV、IGTVA、IGTVVA中心位置均相近(3D方向P＝0.491、0.360、0.136)。戴斯相似系数DSCVA小于DSCV、DSCA (P＝0.004、0.030)。4种扫描条件下测量的肿瘤位移在左右、前后方向上均相近(P＝0.470、0.108)，在头脚方向上，LVA条件下测量的肿瘤位移小于CON条件(P＝0.015)。4种扫描条件下的辐射剂量分别为(397.0±140.3)、(175.0±61.8)、(264.8±95.3))、(116.8±41.2) mGy·cm (P<0.001)。 结论 肺内孤立性肿瘤4DCT模拟定位时LV或LA对IGTV体积和位置、肿瘤位移无明显影响，但可降低患者辐射剂量；因此其在模拟定位和靶区构建中具有可行性。

目的 测试基于患者解剖结构三维剂量重建进行容积调强弧形治疗(VMAT)剂量验证系统(3DVH)，并探索其临床应用。 方法 对ArcCheck行阵列校准后按10 cm×10 cm射野、源轴距100 cm、投照量200 MU标定其绝对量，标定时将FC65-G置于模体中心测量。根据实测剂量、3DVH重建中心点及百分深度剂量与对应计划值间差异，调整绝对量标定值或ArcCheck CT密度值，使上述差异最小。选择肺癌、宫颈癌VMAT病例各10例，使用TrueBeam投照并用ArcCheck、FC65-G测量，由验证后的3DVH重建各测试例三维剂量并与计划值及实测值比对。 结果 ArcCheck不同阵列校准文件对ArcCheck二维面剂量测量及3DVH三维剂量重建影响不同。使用自行阵列校准文件及249.96 cGy为标定值时得到最优结果。所有测试例重建与原计划剂量相比靶区Dmean、D95%偏差<±4.2%，部分危及器官差异较大；点剂量差异平均值为负，重建值更接近实测值。各器官三维γ通过率中部分病例靶区通过率较低，50%处方剂量包绕区域稍高，其他器官大都较高。 结论 使用本研究方法能准确完成3DVH模型建立和测试，其能提供详实直观的信息用于剂量验证。

目的 分析磁场对质子束传输和剂量分布的影响，探索垂直磁场条件下Bragg峰(BP)偏移的校正方法，为MR引导质子治疗的剂量计算和束流传输提供参考。 方法 利用蒙特卡洛(MC)模拟研究磁场下质子束在水模体的剂量分布。通过"角度校正+能量校正"的方法对BP位置偏移进行校正，并基于模拟数据通过解析公式计算校正参数。 结果 磁场引起质子剂量的畸变，造成BP位置偏移，偏移程度随磁场强度和初始能量增大而增大。与MC模拟相比，解析法计算空气中质子束偏移的误差<0.2%。基于模拟数据和计算公式，借助MATLAB编程可以在1 s内计算出不同条件下的校正参数。计算结果表明存在磁场的空气层、等中心深度、照射方向对校正参数都有不同程度影响，经过校正后BP位置与预期位置基本吻合(偏移≤0.2 mm)。 结论 "角度校正+能量校正"的方法能有效地校正垂直磁场下的BP位置偏移，基于模拟数据的解析法可以快速准确地计算不同条件下的校正参数。

目的 构建直线加速器稳定性评价指标体系，建立科学、系统、客观评价其稳定性量化标准。 方法 基于Delphi法和AHP法构建直线加速器设备稳定性3级指标体系，运用Microsoft Excel2007和SPSS 16.0计算相关系数和权重。 结果 两轮专家积极性分别为85%(17/20)和92%(23/25)，专家权威系数分别为0.79和0.87。专家Kendall协调系数1、2、3级指标分别为0.957(P<0.05)、0.637(P<0.05)和0.527(P<0.05)。最终确立涵盖机械治疗系统和附件系统2个1级指标，9个2级指标和32个3级指标的多层级指标体系，各级指标的CV均<0.25且通过一致性检验。 结论 直线加速器设备稳定性评价指标体系具备良好的科学性、可操作性和通用性，可为直线加速器稳定性评价和购置设备提供理论和量化参考。

目的 研究主动呼吸控制(ABC)技术在质子重离子治疗肝癌、肺癌中的不确定性。 方法 治疗前对40例癌症患者治疗部位进行影像拍摄验证片，其中20例肺癌患者共拍摄200张验证片；20例肝癌患者肿瘤周围注有碘油标记物，以标记物位置变化代替肿瘤位置的变化，共拍摄200张验证片。验证片配准均以椎体为主要目标，记录肿瘤位置变化值。 结果 肝癌患者左右、头脚、腹背方向肿瘤位移值分别为(-0.05±0.28)、(0.15±0.33)、(-0.12±0.27) cm，肺癌患者的分别为(-0.03±0.13)、(-0.05±0.14)、(0.02±0.16) cm (P＝0.280、<0.001、<0.001)。肝癌患者左右、头脚、腹背方向离散度分别为(0.20±0.09)、(0.25±0.06)、(0.19±0.09) cm，肺癌患者的分别为(0.09±0.03)、(0.10±0.03)、(0.13±0.03) cm (P<0.001、<0.001、0.008)。肝癌与肺癌患者3个方向肿瘤位移≤5 mm的比例分别为92%、83%、93%和99%、99%、100%(P＝0.030、0.002、0.007)。 结论 ABC技术应用于肺癌、肝癌的质子重离子治疗重复性好，且肺癌稳定性优于肝癌。

目的 观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。 方法 CCK-8法确定紫杉醇工作浓度，将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期及凋亡，蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达。 结果 紫杉醇组、热疗组及联合治疗组相比对照组均可抑制细胞增殖及促进凋亡(P<0.05)，且联合治疗组优于热疗组、紫杉醇组(P<0.05)。蛋白印迹法实验结果显示联合治疗组上调Bax蛋白表达水平，同时下调P-AKT、Bcl-2表达(P<0.05)。 结论 42℃热疗与紫杉醇联合应用可抑制CAL-27细胞增殖及促进凋亡，其机制可能与抑制AKT活化及激活Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

目的 探讨化合物UC2288对CNE-2R细胞及裸鼠移植瘤放射敏感性影响。 方法 化合物UC2288浓度参照以往实验结果(IC50＝12.20 μmol/L)，克隆形成实验检测UC2288联合2、4、6、8 GyX线照射对CNE-2R细胞放射敏感性影响。CCK8实验检测UC2288联合X线2、4、6、8 Gy照射对细胞增殖作用。构建CNE-2R细胞裸鼠移植瘤模型，体内探讨UC2288联合X线2 Gy/次连续3 d照射对移植瘤放射敏感性影响。 结果 UC2288实验浓度为8 μmol/L。UC2288联合2、4、6、8 GyX线照射可降低细胞克隆形成能力，放射增敏比为1.60。UC2288联合X线2、4、6、8 Gy照射明显抑制细胞增殖。UC2288能抑制CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长，且随观察时间延长作用增强，16 d时最明显(P<0.01)，放射增敏比为4.33。 结论 UC2288对鼻咽癌放射抗拒细胞CNE-2R具有放射增敏作用。

脑胶质瘤是最常见的原发脑恶性肿瘤，标准治疗是手术联合术后放疗，但疗效并不理想。质子和碳离子治疗是目前最先进的放疗技术，在多种肿瘤中显示出优于光子放疗疗效和生存质量。然而，质子与碳离子治疗应用于胶质瘤的作用尚未明确，本文将就质子与碳离子治疗成人胶质瘤的基础研究和临床结果进行详细阐述。

新辅助放化疗联合全直肠系膜切除术为分期T3-T4期或N+的局部进展期直肠癌(LARC)的标准治疗，但往往会带来一系列术后并发症，尤其是接受腹会阴联合直肠癌根治术(Mile′s术)不能保留肛门者，严重影响生活质量。对于新辅助治疗后肿瘤(近)临床完全缓解者，器官保留策略在与根治性手术达到相似治疗疗效的同时，可保留肛门及其功能、保证患者的生活质量。本文对LARC新辅助治疗后器官保留策略、联合局部治疗疗效、再生/复发模式及挽救治疗等方面作总结。

放疗作为一种重要的肿瘤治疗手段，具备免疫调节作用。放疗联合免疫治疗在特定肿瘤中已经显示出良好的疗效。目前的研究多关注放疗的剂量分割或放疗与免疫治疗的时序问题。随着研究的深入，放疗靶区对机体外周血淋巴细胞以及肿瘤组织微环境的影响，及其与免疫治疗之间的相互作用逐渐被重视。对于局部晚期食管癌等靶区范围较大的肿瘤患者，其放疗一般采用常规分割模式，其联合免疫治疗时靶区大小、计划设计等的设置便显得尤为关键。本文就常规分割放疗联合免疫治疗可行性和靶区优化策略的理论与设想进行阐述。

吲哚胺-2，3-双加氧酶(IDO)是色氨酸(Trp)降解为犬尿氨酸(Kyn)的限速酶，炎症因子IFN-γ可以提高IDO活性，使Kyn/Trp即K/T比增加，从而降低CD8+T细胞及调节性T细胞活性，介导肿瘤的免疫逃逸。放疗是非小细胞肺癌综合治疗中的重要手段，可以双向调控机体免疫应答，协同免疫抑制剂发挥抗肿瘤作用，同时机体免疫状态可以影响放疗疗效。近年来有研究显示IDO活性在放疗前后发生变化，并与预后有关，但相关机制尚不明确。本文阐述IDO信号通路在非小细胞肺癌放疗的应用进展。