2005年 · 第14卷第01期

目的 分析早期声门型喉癌单纯手术和单纯放疗的治疗结果和预后因素.方法T1～T2NOM0期声门型喉癌患者456例,其中136人行单纯手术(手术组),320例接受单纯放疗(单放组).结果手术组和单放组的5、10年总生存率(OS)分别为95.2%和84.8%、89.1%和76.5%(P＜0.01).手术组和单放组的5年无病生存率(DFS)分别为86.6%和80.6%(P=0.250).手术组和单放组首程治疗后的5年局部控制率(LC)分别为86.2%和81.9%(P=0.420).全组中80例出现局部区域复发或远地转移,其中70例出现喉部复发,57例进行了挽救性手术.单放组喉保留率显著高于手术组,分别为91.6%和83.9%(P=0.010).Cox多因素回归分析表明,年龄大、声带活动受限和治疗年代远是影响OS的不良预后因素,前联合受侵是DFS和LC的不良预后因素,前联合受侵和声带活动受限是癌症相关生存率(CSS)的不良预后因素.结论早期声门型喉癌单纯放疗与单纯手术的DFS、LC相同,而且喉保留率高于手术组.影响各项生存率和局部控制率的主要因素为年龄大、声带活动受限、治疗年代久远和前联合受侵。

目的 回顾性分析鼻咽癌放射治疗后放射性颅神经损伤的发生情况,并探讨其影响因素.方法512例鼻咽癌中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为31、212、198、71例.60Coγ线或6MVX线为放射源,面颈野或耳前野为主野加鼻前野放射,部分病例根据鼻咽肿瘤情况辅以颅底野、耳后野及鼻咽腔内后装放射.鼻咽部放射中位剂量为7130cGy,颈部根治性放射的中位剂量为6410cGy,预防放射的中位剂量为5480cGy.合并化疗101例.结果中位随访时间6.7年.512例中81例发生颅神经损伤,中位潜伏期4.6年.5、10年累积发生率分别为10.3%、25.4%.以第Ⅻ颅神经损伤最为多见.多因素分析显示前组颅神经放射性损伤主要与放射治疗前颅神经侵犯、化疗、鼻咽外放射总剂量及年龄有关,而后组颅神经损伤与N分期、放射野分组有关.颅神经侵犯、合并化疗、鼻咽总剂量＞7000cGy者前组颅神经放射性损伤增加.而颈淋巴结分期晚者后组颅神经损伤增加,放射野分组中以第1组后组颅神经损伤发生的危险性大,其次为第2组,第3组后组颅神经损伤的危险性较小.34例鼻咽腔内后装放射者仅1例发生前后组颅神经损伤.结论鼻咽癌放射治疗后颅神经损伤并不少见,随着生存期延长而呈上升趋势.前、后组颅神经放射性损伤的影响因素不同,可能与其解剖部位及走向有关.控制外放射总剂量、面颈野放射有助于减少颅神经损伤。

目的 对比研究局部晚期(Ⅲ期)非小细胞肺癌化放综合治疗的疗效.方法132例Ⅲ期非小细胞肺癌患者分为2个组,放疗组(65例)采用常规分割,总剂量60～70Gy,6～7周完成;化放组(67例)采用化疗加放疗,化疗采用以顺铂为主的化疗方案,在放疗同时或前中后进行,一般3～4个周期.结果完全缓解率化放组、放疗组分别为27%、14%,病情进展率分别为13%、18%,2个组近期疗效差异无显著性意义(x2=3.65,P=0.161).1、3、5年生存率化放组和放疗组分别为62.1%和52.7%、22.7%和9.3%、9.3%和6.9%,中位生存期分别为17、13个月,2个组差异有显著性意义(x2=4.25,P=0.039).虽然副反应化放组大于放疗组,但可以耐受.结论化放综合治疗明显提高局部晚期非小细胞肺癌的生存率,副反应不影响治疗的正常进行。

目的 探讨氟脱氧葡萄糖γ-相机型PET(hPET)显像与常规检查相结合对非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期的影响,以及由此产生的对治疗策略和放疗靶区的影响.方法49例经病理证实初治的NSCLC、有完整病史、体检和临床分期检查者进入研究.在做hPET前根据病史、临床检查及常规影像学检查进行临床分期并制定一治疗方案.hPET检查后结合其结果重新进行临床分期,再制定一治疗方案,比较在有和没有hPET参与的情况下的临床分期差别以及分期改变对治疗决策的影响,并比较其中伴肺不张者CT和hPET所显示原发肿瘤体积的差异.结果49例中hPET检查前准备行根治性治疗22例,姑息性治疗27例.hPET检查后36.7%(18/49)临床分期有改变,其中分期上升5例,下降13例.36.7%(18/49)治疗决策有变化.对伴肺不张者hPET图像显示肿瘤体积比CT所显示的肿瘤体积平均小17.7%.结论hPET的参与显著影响了NSCLC的临床分期和治疗策略的确定.对伴肺不张者,hPET有望鉴别肺不张和肿瘤。

目的 评价立体定向放疗配合常规放疗对非小细胞肺癌术后支气管切缘阳性患者的疗效.方法共搜集非小细胞肺癌术后支气管切缘阳性患者41例,对其中18例在常规放疗后采用立体定向放疗进行缩野治疗(RT+SRT组),而将另外23例单纯采用常规放疗的作为对照(RT组).结果RT+SRT组1、2、3年局部无复发率分别为92.3%、83.1%、83.1%,RT组为80.2%、60.2%、39.5%;RT+SRT组1、2、3年生存率分别为70.6%、58.5%、41.2%,RT组为68.7%、45.8%、22.9%.RT+SRT组的局部复发率明显低于RT组,而2个组间的并发症发生率和生存率的差异均无显著性意义.结论对非小细胞肺癌术后支气管切缘阳性患者,立体定向放射治疗可作为常规放疗后局部增量的有效手段,它可能有助于进一步提高局部控制率。

目的 探讨三维适形放疗食管癌的疗效.方法经病理证实的食管癌患者随机分为研究组和对照组各52例.对照组结合CT显示的肿瘤侵犯范围在模拟机下钡餐定位,3个野同中心常规分割,总剂量DT70Gy,35分次,7周完成.研究组前程照射方法同对照组,剂量DT40Gy,20分次,4周完成;后程采用三维适形照射,3.0Gy/次,剂量DT30Gy,10分次,2周完成;总剂量达到DT70Gy,30分次,6周完成.结果研究组和对照组的1、3年局部控制率分别为80.2%、61.6%和60.5%、31.7%(x2=4.87,P＜0.05),1、3年生存率分别为72.4%、51.5%和53.4%、27.8%(x2=4.19,P＜0.05).两组毒副反应的差异无显著性意义.结论三维适形放疗食管癌的近、中期结果优于常规方法,远期疗效和毒副反应有待进一步观察。

目的 探讨三维适形放疗原发性肝癌疗效.方法采用8MVX线直线加速器对117例中晚期肝癌进行三维适形放疗.肿瘤靶体积为30～2015cm3(平均478.5cm3).单次剂量4～8Gy,隔日1次,总照射剂量40.0～57.6Gy(平均50.8Gy).结果完全缓解(CR)率为11.9%,部分缓解(PR)率为64.2%,无变化(NC)率为18.3%,进展(PD)率为5.5%,总有效(CR+PR)率为76.1%.1、2、3年生存率分别为68.6%、42.0%、28.8%.门脉癌栓CR率为82.5%,PR率为10.0%,NC率为7.5%,CR+PR率为92.5%.合并门脉癌栓的中晚期肝癌1、2年生存率分别为52.1%、19.7%.放射性肝炎发生率为7.3%.Cox回归分析提示Child-pugh肝功能分级及大体肿瘤体积与预后密切相关.结论三维适形放疗不能手术的中晚期肝癌疗效较好,是治疗门脉癌栓的一种有效方法。

目的 评价金属支架联合立体定向适形放疗肝门部胆管癌的疗效.方法31例肝门部胆管癌患者行金属支架置入联合立体定向适形放疗,并与23例行单纯支架治疗者进行对比研究.结果联合治疗组生存时间平均为11.1个月;对照组为5.1个月,差异有显著性意义(P＜0.01).结论胆道金属支架置入联合立体定向适形放疗是不能手术肝门部胆管癌的一种有效治疗方法。

目的 探讨放疗与椎体成形术联合治疗脊柱转移瘤的效果.方法随机将收治的椎体转移瘤患者中符合入组条件的123例分为3个组:放疗组42例,椎体成形术组40例,放疗联合椎体成形术(联合治疗)组41例.放疗方案为20Gy分5次1周完成或30Gy分10次2周完成.椎体成形术是在CT引导下经皮穿刺,将骨水泥注射到患椎内.联合方案是在放疗或椎体成形术治疗后3d内,再给予另一疗法;先放疗者22例,后放疗者19例.疼痛缓解程度采用视觉模拟评分法判断,脊柱运动功能维持或较治疗前改善为有效.结果放疗、椎体成形术、联合治疗的有效率分别为78.5%、77.5%、100%,症状完全缓解率分别为31.0%、22.5%、58.5%,联合治疗疗效较前两者差异有显著性意义(x2=20.22,P＜0.05).结论放疗、椎体成形术都是脊柱转移瘤有效的治疗手段,前者减轻肿瘤负荷,后者加固椎体,二者联合可进一步提高症状缓解率和完全缓解率,降低或防止另一种治疗的并发症,明显提高患者的生存质量。

目的 通过对前列腺癌调强放疗的多种布野方案比较,确定符合临床要求的最佳方案.方法对8例前列腺癌患者采用调强放疗方案,处方总剂量76Gy.共设计7个计划,其中共面布野方案5个,分别为5、6、7、9野均匀分布和7野非均匀分布;非共面布野方案2个,分别为5、7野冠状交角照射.分别比较它们的剂量分布、剂量体积直方图、适形度指数等指标.结果所有7个共面和非共面计划的计划靶区剂量分布无明显差别,非共面计划比共面计划降低了直肠D50(50%体积所受剂量)剂量23%,但增加了股骨头剂量,膀胱的剂量大致相同;同时非共面计划还延长了治疗时间,摆位较麻烦.对于共面射野计划,当射野数目由5增至7时,增加照射野数目对靶区、直肠和膀胱剂量分布没有改善且会增加治疗时间,但能降低股骨头受量,靶区剂量均匀性、适合度指数提高,5、6野情况大致相同.当射野数由7野增加到9野时,股骨头受量和靶区剂量均匀性、适合度均无改善.结论5～7野共面调强计划可使前列腺肿瘤获得理想的剂量分布,共面、等角度分布的照射野设计简单、治疗实施效率高.非共面计划射野从5野增加到7野,剂量分布无改善。

乳腺癌是一系统性疾病,多学科综合治疗是乳腺癌治疗的基本原则.放射治疗与外科相辅相成,是乳腺癌局部治疗成功的极其重要的手段.从综合治疗的整体观出发,放射治疗在早期浸润性乳腺癌治疗中的地位在以下两方面已达成共识:首先,早期乳腺癌保乳手术后的根治性放射治疗是乳房保留治疗不可缺少的部分,放射治疗不仅将局部复发率降低了2/3,而且照射技术直接影响乳房的美容效果和患者生存质量;其次,乳房切除术后对存在局部复发高危因素患者的胸壁和区域淋巴结的辅助放射治疗,可有效降低局部复发率,并相应地提高了生存率.同时也出现了许多争议,一方面的原因是联合化疗有效率的提高和指征的扩大,形成了放射治疗与化疗配合方面的多种选择;另一方面,在乳房保留治疗技术已经成熟以后,长期生存质量得到越来越多的关注,需要探索降低治疗范围和强度,减轻晚期损伤.这些探索必然涉及到对近30年来的放射治疗原则需做部分更改,笔者就近年来部分比较集中的争议做一简述。

肿瘤的生长必须依赖足够的血供,切断肿瘤的血供则可抑制肿瘤生长,甚至造成肿瘤细胞坏死.以肿瘤血管内皮细胞为靶点,从而影响肿瘤血供的治疗方法是近几十年来肿瘤学研究中一个相当热门的领域.其治疗作用具有:①高效性,一根血管可供应较多的肿瘤细胞,药物易于到达作用部位;②广谱性,肿瘤都需要血供;③不易耐药,内皮细胞不易发生突变等优点.具体又分为血管靶向和抗血管生成两种策略,前者针对已有的肿瘤血管,后者着眼于抑制肿瘤新生血管生长.二者既有区别又联系紧密,有时难于完全区分。

[上接<原发中枢神经系统淋巴瘤(一)>,见2004年第4期讲座] 五、治疗 单纯放疗以前是PCNSL的主要治疗手段,目前的主要治疗原则为化疗和放疗综合治疗.大剂量MTX化疗加全脑照射是目前公认的PCNSL有效治疗方法,能明显改善患者的生存率,但长期神经毒性发生率明显增多.为改善生活质量,减少并发症,20世纪90年代初开始应用单纯化疗作为一线治疗方案,完全缓解后复发的患者再考虑放疗(延迟放疗)。

已知凋亡受多种基因调控,其中p21/WAF-1/CIP-1是近年来研究较多的基因,又简称p21[1].它通过作用于周期蛋白-周期蛋白依赖性激酶(cyclin-CDK)复合物及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)引起肿瘤细胞生长抑制及调控细胞凋亡,从而影响肿瘤的放射敏感性.笔者搜集了30例宫颈癌病例,通过研究细胞凋亡与肿瘤放射敏感性以及p21与细胞凋亡的关系,探讨p21对宫颈癌放射敏感性的作用。

骨转移癌是晚期恶性肿瘤并发症,常见症状是进行性骨痛,放射是止痛的较好方法之一.但某些部位的转移灶如脊柱转移灶受放射剂量限制,单纯放射尚不能达到最大限度控制[1].笔者自1995年10月至2002年10月对93例骨转移癌病灶进行了单纯放射或联合小剂量顺铂化疗的分组对照研究。

患者男,52岁.因声嘶7个月余,于2000年3月20日入院.既往体健,嗜烟30余年,20支/d.入院时查体一般情况可,颈部未触及肿大淋巴结,甲状腺未触及结节,心肺及腹部无特殊发现.纤维喉镜见喉腔内布满新生物,达会厌根部,双侧披裂活动差.喉CT示喉占位性病变伴甲状软骨破坏.活检病理示喉软组织肉瘤或肉瘤样癌.于2000年3月29日行全喉切除术,术后病理示喉后壁黏膜下多形性横纹肌肉瘤,并已侵及后壁全层及瘤栓形成,免疫组织化学:Vim(+)、MG(+)、EMA(-)、CK(-)、MAC38T(-).术后放射治疗1D160Gy,30分次,6周完成.随诊10个月后死于复发。

近年来,随着放射肿瘤学(radiation oncology)的不断发展,放疗在肿瘤治疗中的地位愈显重要.放疗已成为当今治疗恶性肿瘤最常用的方法之一:中国肿瘤患者中约有70%接受放疗,日本新发现的患者中50%用了放疗,美国新发现的50%～60%用了放疗.根据1999年世界卫生组织(WHO)的统计,约有45%的恶性肿瘤可以治愈,22%为手术治愈,18%为放疗治愈,5%为药物治愈.但传统放疗对一些肿瘤,尤其是一些中晚期肿瘤的疗效并不理想,肿瘤难以根治.为了解决肿瘤细胞的放疗抗拒问题、进一步提高放疗的治愈率,临床医生和科学家们进行了很多的研究和努力,使放疗疗效得到不断的提高.在众多研究中,放射增敏剂(radiosensitizer)的研究有着极其重要的地位和作用。

据2004年12月16日<中国医学论坛报>报道,中国医学科学院组织工程中心赵春华教授领导的863课题组成功地找到了人慢性粒细胞白血病(慢粒)干细胞,并证实了慢粒癌基因突变发生在比造血干细胞更为原始的干细胞水平.这一发现加深了人们对慢粒发病机制的理解,明确了白血病治疗上的一个直接、有效的靶点,有助于清除可导致白血病复发的微小残留病变,并可能成为根治白血病的突破口.随着干细胞生物学研究的日趋成熟,肿瘤学家提出肿瘤可能源于恶性增殖的母细胞,即"肿瘤干细胞".通常人们认为慢粒是造血干细胞水平发生的克隆性疾病,而"慢粒肿瘤干细胞"却源于慢粒患者骨髓中分离出的表型为血液血管干细胞群体,它已表达BCR/ABL肿瘤基因.在单细胞水平上证实该细胞群体具有成血管内皮细胞和造血的潜能,且可以在健康小鼠体内复制出慢性粒细胞白血病.慢粒肿瘤干细胞群体的分离确认,证实了慢粒的基因转化发生在比造血干细胞更为原始的血液血管干细胞水平上。