2021年 · 第56卷第10期

牙周组织的健康和稳定是获得安全、高效正畸疗效的基础，是达到正畸治疗美观、功能、稳定目标的重要保障。牙齿的稳定需要健康牙周组织的支持，正畸牙移动需要牙周组织的适应性改建；牙齿的良好排列以及平衡的力体系对牙周组织的健康有重要的促进和维护作用。健康矫治离不开健康牙周组织的存在和改建；通过合理的正畸治疗可以获得和维持更健康的牙周组织的结构和功能。正畸与牙周具有紧密相连、相互维护的辩证关系。健康矫治不能缺少牙周护航。

伴牙周病错畸形的正畸治疗，需要正畸医师有过硬的业务水平；同时，需要正畸医师深刻理解牙周病患者的口腔组织特征，具备多学科协同治疗的理念。本文从伴牙周病错畸形患者正畸治疗的九大要点入手，希望能给正畸医师一些警示与指导。

双颌前突发病率高，对面部美观破坏较大，可影响患者心理健康；其临床表现为开唇露齿、上下前牙区牙槽骨垂直向及矢状向发育过度等。严重双颌前突的常用治疗方式为减数正畸或正畸-正颌联合治疗，但治疗难度均较大。笔者通过系统化力学设计，以骨皮质切开术配合个性化舌侧矫治器这一治疗体系，实现前牙垂直向及转矩控制，获得美学与健康兼顾的正畸疗效，为严重双颌前突的治疗提供临床策略。

正畸牙移动的范围受牙周支持组织界限的节制。当牙根突破牙槽骨骨皮质时，骨开窗、骨开裂或牙根吸收等不良后果的出现概率将大大增加。Andrews的口颌面协调六要素理论可高效精确指导正畸医师保持牙齿的合适转矩，从而确保牙根始终停留于基骨内。后牙转矩易在腭中缝扩展过程中过分加大，进而导致后牙颊侧骨开窗和（或）骨开裂；而前牙转矩易在内收过程中过分减小，进而导致前牙唇侧牙槽骨开窗和（或）骨开裂。因此，在行腭中缝和前牙内收的过程中应尤其注意制订个性化转矩保护方案。

本文对牙周辅助加速成骨正畸（periodontally accelerated osteogenic orthodontics，PAOO）近年的临床应用及基础研究进展进行较详尽的介绍。重点内容包括：骨皮质切开术临床术式微创化、简易化、数字化的发展演变；骨增量手术的作用、意义和改进；影响牙齿移动速率和矫治疗程的因素；PAOO的适应证、禁忌证和并发症；预后和稳定性；PAOO的基础研究现状。

牙齿的正畸移动必然伴随邻近牙周组织的改变。牙齿唇颊侧的骨板普遍较薄，且牙列拥挤患者常伴唇颊侧骨开裂或骨开窗。这些情况可能导致牙齿无法在预期时间内移动到理想的位置，甚至在移动过程中发生牙龈萎缩、牙齿松动等并发症。牙周辅助加速成骨正畸（periodontally accelerated osteogenic orthodontics，PAOO）通过切开骨皮质，联合植骨技术，加速牙齿的正畸移动，促进形成新的牙槽骨，可缩短正畸周期并减少并发症发生的可能性。本文从正畸治疗与牙周硬组织的关系出发，介绍PAOO在正畸治疗中的应用。

本指南参考近5年国内外无托槽隐形矫治技术的相关专著及文献，并综合无托槽隐形矫治技术指南编写项目专家组全体成员的临床共识编写完成。指南从概述、诊断及设计、常用治疗策略三部分对正畸医师开展无托槽隐形矫治技术提供指导和参考。第一部分概述阐述本指南的编写说明，对无托槽隐形矫治技术从业者提出要求，并提示无托槽隐形矫治技术应用过程中的治疗风险。第二部分诊断及设计对无托槽隐形矫治技术的适应证及选择进行界定，并说明无托槽隐形矫治病例的资料采集要求和矫治方案设计流程。第三部分介绍常用治疗策略，通过对推磨牙向远中、邻面去釉和牙齿分步移动等治疗手段的阐述，对目前临床常用的无托槽隐形矫治策略进行归纳和总结。

《口腔正畸无托槽隐形矫治技术指南（2021版）》对临床开展无托槽隐形矫治技术的从业者要求、临床风险、诊断设计、常用治疗策略等方面提出建议。本文就此版指南进行解读，便于广大读者更好地理解和应用。

目的 探讨减数正畸治疗对Ⅳ期/C级牙周炎错畸形患者牙周探诊深度和牙槽骨高度的影响。 方法 回顾性选取2003年1月至2013年12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科，诊断为Ⅳ期/C级牙周炎后接受规范的牙周系统治疗，并于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科完成减数正畸治疗的错畸形患者8例（男性3例，女性5例，25~38岁），共减数17颗牙（8颗切牙和9颗前磨牙），通过牙周检查记录表和根尖片评价减数矫治前后34颗减数牙邻牙（teeth adjacent to extraction sites，TAES）与34颗对照牙（同一患者口内以TAES的同对侧同名牙、对颌同侧同名牙或牙根形态相似以及牙周状况相似的邻牙的优先顺序选取）的牙周探诊深度和相对骨高度（relative bone height，RBH）。 结果 矫治前后TAES与对照牙的探诊深度变化量差异无统计学意义（P>0.05）。与矫治前相比，矫治后TAES的RBH显著增加8.19%（-3.36%，14.01%）（P<0.05）；对照牙RBH矫治前后差异无统计学意义（P>0.05）。TAES近减数侧RBH矫治前后差异无统计学意义（P>0.05）；矫治后远减数侧RBH显著增加7.73%（-1.52%，21.55%）（P<0.05）。TAES与对照牙的矫治后牙根吸收百分比分别为13.1%（1.3%，23.9%）和4.3%（-8.9%，12.5%），两者差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 在牙周炎症控制良好和正确施力的前提下，减数正畸治疗对Ⅳ期/C级牙周炎患者的牙周支持组织未造成进一步破坏。与矫治前相比，矫治后TAES的牙槽骨水平有一定上升。

目的 评价光学信号定量分析方法应用于口腔鳞状细胞癌（oral squamous cancer cell，OSCC）手术中的可行性。 方法 首先，将OSCC细胞系（SCC9和HSC3）及正常上皮细胞株Leuk-1与吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）体外共培养6 h，验证近红外光学信号定量分析区分肿瘤细胞及正常细胞的能力。其次，将16只BALB/c雄性小鼠（5~6周龄，20~25g）分为两组，每组8只，将SCC9和HSC3细胞以1×106 个/ml浓度分别接种于小鼠背部建立皮下移植瘤模型，模型构建成功后经尾静脉注射5 mg/kg ICG，配对t检验分析近红外光学信号定量分析在OSCC与正常组织的差异。最后，纳入2019年11月至2020年7月就诊于蚌埠医学院第一附属医院口腔科的10例OSCC患者，其中舌癌6例，颊癌4例，男6例，女性4例，平均年龄58.6岁（46~71岁），均在术前6~8 h经肘静脉注射ICG，剂量为0.75 mg/kg。术中测量OSCC患者的肿瘤、瘤周（肿瘤边界外2.0 cm）及正常舌或颊黏膜的近红外光学信号强度。采用单因素方差分析评估三个样本组的近红外荧光强度，Tukey事后多重比较检验分析三者之间的信号背景比（signal background ratio，SBR）。 结果 体外共培养实验显示，OSCC细胞株HSC3和SCC9的近红外荧光强度显著强于正常上皮细胞株Leuk-1（P<0.01）。体内结果显示，OSCC的近红外光学信号强度高于正常组织，SBR为8.67±0.35。临床研究显示，肿瘤组织的荧光强度［（408.23±101.51）AU］显著高于瘤周和正常组织［分别为（253.12±64.89）和（261.50±80.47）AU］（P<0.05）；肿瘤与瘤周组织、肿瘤与正常组织的近红外信号强度的SBR为1.61±0.53和1.56±0.48，而瘤周与正常组织的SBR为0.96±0.17。 结论 近红外光学信号定量分析可区分OSCC和正常细胞。在OSCC根治术中，光学信号定量结合ICG近红外荧光分子成像技术辅助精确手术具有临床可行性。

目的 探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。 方法 采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果 Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论 基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

目的 追踪观察全牙弓种植即刻固定修复1至12年后患者的口腔健康相关生活质量（oral health-related quality of life，OHRQoL）以及义齿满意度。 方法 选取2008年10月至2020年11月于北京大学口腔医学院·口腔医院种植中心就诊的73例行全牙弓种植即刻固定修复的无牙颌或潜在无牙颌患者（治疗组）和31例未行全牙弓种植即刻固定修复的无牙颌或潜在无牙颌患者（非治疗组）。采用口腔健康影响量表-20（oral health impact profile-20，OHIP-20）和视觉模拟量表评价患者OHRQoL和义齿满意度，其中满意度包括稳固、美观、咀嚼、言语、易清洁和总体的方面。采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、局部加权回归散点平滑法统计。 结果 治疗组患者年龄为（57.5±11.1）岁（31~79岁），随访时间为（5.5±2.9）年（1~12年），种植体累积存留率为97.6%（450/461），修复体累积存留率为93.3%（98/105），1年种植体边缘骨吸收为（0.8±0.4）mm，5年种植体边缘骨吸收为（1.2±0.6）mm。治疗组患者OHIP-20总分［5（7）分］显著低于非治疗组患者［（32.9±12.6）分］（Z=7.454，P<0.001）。治疗组患者义齿总体满意度为95.0（10.0）分，其中咀嚼［100.0（7.5）分］、稳固［100.0（10.0）分］和美观［100.0（10.0）分］评分较高，易清洁［85.0（25.0）分］和言语［100.0（12.5）分评分较低。随观察时间的延长，治疗组患者的OHIP-20总分先下降，随后在波动中长期保持稳定。 结论 基于本研究结果，全牙弓种植即刻固定修复是一种可行的治疗方案，可长期对患者OHRQoL产生积极影响，从功能上有效恢复咀嚼、言语作用，从心理、社会功能上提供给患者有力的支持。

重度牙周炎发展到后期可能出现牙髓炎症和坏死，需要牙周牙髓联合治疗；还可能出现牙齿扇形移位，需要联合进行正畸治疗。本文介绍1例通过牙周、牙髓、正畸、种植多学科联合治疗的重度牙周炎，纵向观察6年，成功改善了患者的牙周状态，重建了牙周支持组织，改善了咬合关系，达到长期稳定、良好的牙周治疗效果。

拔牙后牙槽嵴缺损（alveolar ridge defect，ARD）可影响剩余牙齿的正畸移动。自体骨移植已被证明是牙槽嵴重建的有效方法。然而，用于固定自体骨块的固位钉需要通过二次手术移除，可增加患者的不适。本文报道1例28岁女性患者，在拔除右上颌第二前磨牙和第一磨牙后，拔牙位点愈合后存在严重的ARD。对本病例通过游离龈移植术增宽角化龈后，进行自体皮质骨片移植并联合脱蛋白牛骨骨粉和可吸收胶原膜进行牙槽嵴增量，重建患区软硬组织，术中采用改良的无固位钉的皮质骨片固定技术。术后2周开始正畸加力移动牙齿。术后36个月，正畸治疗结束，患者右上后牙区牙周软硬组织较术前改善显著，患者自觉美学和功能均较满意。改良的无固位钉的皮质骨片固定技术有效增加了患者的牙槽嵴骨量，使正畸治疗可以顺利进行。

血管球瘤是一种来源于正常血管球细胞的间质性肿瘤，常发生于四肢真皮深部或皮下组织，口腔颌面部受累者较少见，而发生于上颌骨的血管球瘤罕见报道。本文报道1例发生于上颌骨、具有典型疼痛症状和特异性影像学表现的血管球瘤，分析和总结其临床病理学特征、影像学特点、治疗及预后，以期为正确诊断和治疗血管球瘤提供参考。

随着高通量测序技术的发展，牙周致病菌除使用传统培养方法鉴定出的红色复合体外，许多新的与牙周炎存在较强相关性的微生物种属也相继被发现。其中，龈沟产线菌（Filifactor alocis，Fa）作为一种专性厌氧的革兰阳性菌，其与牙周炎的发生发展密切相关。Fa不仅可以破坏宿主细胞、诱发免疫逃逸反应，促进牙周炎的发生发展，还可与其他牙周致病菌相互作用协同致病。本文就近年来Fa与牙周炎的相关研究进展进行综述，以期为牙周炎的病因和防治提供新的研究方向。

多巴是贻贝足丝蛋白的主要成分，其可通过形成双氢键、π-π/π-阳离子键以及螯合金属促进贻贝在固体物质表面产生较牢固的黏附。因此，将仿多巴化合物应用于牙本质-树脂粘接领域有广阔的前景。本文综述贻贝足丝蛋白的黏附机制以及仿多巴化合物在牙本质-树脂粘接领域的应用，以期为牙本质-树脂粘接的优化研究提供参考。

线粒体是细胞代谢及产能的主要场所，包含编码呼吸链相关复合体的基因组，该基因组的缺失或突变将导致线粒体呼吸链缺陷。线粒体呼吸链缺陷在代谢改变中起重要作用。而代谢重编程被认为是肿瘤发生发展的重要特征之一。研究发现，线粒体呼吸链正常的细胞可通过转运线粒体“挽救”线粒体呼吸链缺陷的细胞，而隧道纳米管（tunneling nanotube，TNT）是一种公认的线粒体转运途径。本文主要对线粒体转运的发生、TNT形成机制以及TNT作用于线粒体转运的潜在治疗靶点进行综述。