1993年 · 第09卷第05期

报告了60例脑干肿物手术。胶质瘤好发于儿童及青年人，而血管网状细胞瘤及海绵状血管瘤则多发生于成年人。不同肿瘤有其不同的好发部位及生长方式：星形细胞瘤可发生于脑干的任何部位，并向其周围的空间发展。室管膜瘤发生于Ⅳ室的室管膜，并向Ⅳ室及小脑桥脑角发展。海绵状血管瘤主要发生在桥脑内，还可发生在中脑内。血管网状细胞瘤发生于延髓或桥脑及延髓背侧，在此处膨胀发展。一般脑干占位病变的病程是逐渐进行性的，但海绵状血管瘤可突然发病，在病程中也可以突然加重病情。肿瘤限局于脑干内时，多数无颅内压增高；而当肿瘤向脑干外发展时，则多数出现颅内压增高。胶质瘤、海绵状血管瘤及血管网状细胞瘤在X-CT、MRI及数字减形血管造影（DSA）上表现不同。探讨了手术入路、手术技巧、以及预后的有关问题。总之，一些脑干肿瘤是可能手术治疗并取得好效果。良性肿瘤可以被治愈，恶性的可使之好转。

本文报告5例因切除颅底肿瘤所致的颅神经损伤，包括3例面神经和2例动眼神经损伤，经颅内神经重建后，1例功能完全恢复，2例部分恢复，1例无效，另1例尚在观察中。作者介绍了颅内段颅神经直接重建的基本原则和方法。

本文报告15例非垂体腺瘤性垂体疾病，其中垂体腺炎6例，原发性垂体脓肿2例，垂体囊肿5例，星形细胞瘤2例。术前均误诊为“垂体腺瘤”和“颅咽管瘤”。本组病例很少见，仅占原发性颅内肿瘤的0.1%～0.5%。本文分别就其各自的临床特点、诊断及鉴别诊断和治疗原则等问题进行了讨论。

本文总结了35例激光神经外科手术的经验，其中脑膜瘤13例，胶质瘤6例，动静脉畸形5例，听神经瘤4例，垂体腺瘤3例，脑干肿瘤、脑恶性纤维组织细胞瘤、颈内动脉粥样硬化狭窄各1例。所用激光能量10～40W，平均25W。结果提示：Nd：YAG激光对富于血管的肿瘤，特别是脑膜瘤治疗效果最好，对切除脊髓髓内肿瘤以及脑干肿瘤亦有一定的帮助作用。

后颅窝骑跨脑膜瘤是很罕见的，我们遇到10例，有小脑桥脑角脑膜瘤骑跨岩骨嵴到中颅窝3例，天幕区脑膜瘤骑跨小脑幕切迹到小脑幕上下2例，小脑半球脑膜瘤骑跨横窦或窦汇到大脑枕叶3例，2例颅顶脑膜瘤均采取显微手术切除，占颅后窝脑膜瘤同期手术的2.3%，全切10例，死亡1例。本文就其临床特点、显微解剖、手术入路以及如何提高手术效果等方面进行了讨论。

本文报告CT确诊的神经纤维瘤病（NF）合并多发性脑膜瘤4例，占同期手术的所有脑膜瘤的5.2%。其中2例分别为NF-1和NF-2合并的多发性脑膜瘤，另2例则为NF-1、NF-2和多发性脑膜瘤三种病变同时存在的罕见病例。全部病例均经手术治疗，其中1例在70天内先后4次开颅切除所有4个大的肿瘤，恢复顺利。文中讨论了发生率，病因机制和诊断、治疗原则。

本实验选用Wistar大鼠100只，用荧光分光仪检测大鼠脑落体伤后不同时间脑皮质和血清中5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量。并采用免疫组化（ABC）法研究脑干中缝核群5-HT能神经元中5-HT合成及释放过程。同时，选择5-HT受体阻断剂赛庚啶治疗，观察其对5-HT及5-HIAA变化的影响。结果：脑损伤后脑皮质中5-HT和5-HIAA含量均明显升高。伤后6小时，5HT含量上升为1.99±0.35μg/g），5-HIAA上升为2.84±0.75（μg/g），分别是对照值的2.2和3倍；伤后24～48小时达高峰。血清中5-HT变化不明显；而5-HIAA含量亦有较明显升高。免疫组化研究发现，脑损伤后6～24小时，5-HT能神经元中5-HT合成变化不明显，而脑微血管壁中5-HT明显增加，伴随脑水肿加剧。应用赛庚啶治疗后，脑皮质中5-HT和5-HIAA含量降低较明显，分别为1.32±0.09μg/g及1.36±0.10μg/g，免疫组化观察见脑微血管壁中5-HT明显减少，脑水肿有所减轻。

自2例人脑胶质瘤手术标本中纯化mRNA，逆转录合成双链cDNA分子。在T4DNA连接酶作用下，与Adaptor插头相连。经T4多聚核苷酸激酶磷酸化后，再与脱磷酸处理过的λgt11臂连接，得到重组λgt11DNA。体外包装，构建了一个库容量含1.02×106重组子的人脑胶质瘤cDNA基因文库，该文库的克隆效率为1.08×107pfu/μgcDNA，重组百分比为96.2%。并初步筛选出了胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的cDNA克隆，其频率为0.02%。

本文利用急性脑血管痉挛（CVS）的大鼠模型，观察了CVS后大脑皮层神经组织缺血性损伤的超微病理变化并进行了丹参提取物764-3的实验治疗研究。实验结果提示CVS可引起皮层神经元固缩、星形细胞肿胀、毛细血管腔狭窄。用药组的形态学结果证实764-3对缺血脑组织有明显的保护作用。

采用三种方式暂时阻断大鼠单侧颈动脉（CA）：阻断颈总动脉（CCA），阻断颈内动脉（ICA），阻断CCA、ICA和颈外动脉（ECA）。此三种阻断方式可造成脑缺血性损害，但不引起脑梗塞和神经缺失症状。以同时阻断CCA、ICA和ECA造成的脑缺血性损害最重，阻断ICA次之，阻断CCA最轻。阻断单侧CA1小时以上，可造成脑皮层神经细胞缺血性损害加重，若缺血时间延长可发生不可逆损害，伴有缺血性脑水肿。764-3作为脑保护剂，可降低由于阻断单侧CA引起的脑皮层前列腺素F2α（PGFF2α）的增加，减轻神经细胞缺血性损害。