1988年 · 第04卷第03期

本文报道慢性硬膜下血肿110例，全组均行钻颅冲洗引流治疗。术后3例复发，经再次手术治愈，复发率为2.73%。本组仅1例因脑疝晚期住院而死亡，死亡率为0.91%。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管，均由一层内皮细胞组成，基底膜不完整，内皮细胞的间隙增宽，认为这种内皮细胞改变是血肿形成的主要机制；此外，血肿液镜检均见新鲜红细胞，分光分析以HbO2为主，均支持血肿膜微血管不断少量出血，从而使血肿逐步扩大的理论。

本文报告我院1975年6月至1986年12月收治的32例急性外伤性颅后窝血肿，占我院同期颅内血肿507例的6.3%。其中男18例、女14例，年龄9个月~68岁，坠落伤19例、车祸13例、血肿位于硬脑膜外共20例、偏于一侧者18例、骑跨横窦上、下者11例、波及双侧者2例、硬脑膜下血肿3例、小脑内血肿3例、小脑表面有挫裂伤伴血性脑脊液积聚者6例。合并有对冲性损伤者共15例、其中幕上硬膜下血肿6例，大脑半球脑挫裂伤和血性脑脊液积聚者9例。本文着重讨论了早期诊断与治疗和预后问题。

分析21例门诊病人对冲性脑外伤患者临床与脑电图改变。临床症状一般较轻，且神经俭查阴性，但脑电脑均显示大脑对冲区局灶性异常。7例作过CT扫描者，5例正常。讨论了对冲性脑伤的产生机理并强调指出门诊头伤患者行EEG检查的重要性。

本文报告经CT检查高血压性脑出血80例。保守治疗36例，手术治疗44例。进行了CT分型，测量和计算了血肿量。认为血肿大、中线结构移位显著、血肿穿破脑室、急性脑室扩大和环池一四叠体池消失预后不好，並根据CT所见和临床表现提出了治疗适应症。

本文报告29例脑动静脉畸形采用血管内栓塞疗法。计半球AVM3例，运动区9例，伴Galen's动脉瘤3例，基底节区4例，脑干1例，脑叶大片AVM（8~10cm）7例，眶内1例，脑膜脑AVM2例。临床主要表现为癫痫、出血，顽固性头痛、颅内压增高、痴呆。栓塞时导管应尽量靠近畸形血管团，使IBCA充分在畸形血管团中弥散，但必须防止进入引流静脉。治疗结果：单纯栓塞19例，治愈2例，栓塞+手术10例，治愈3例。畸形血管团减少80%以上者6例，50~80%者9例，50%以下者8例。并发症：脑内出血3例，视力下降1例，单肢瘫1例。无死亡率。本法较一般栓塞法有较好的选择性，栓塞范围较广，适用于手术困难或功能区AVM，可获得较好的效果。

本文报告40例神经外科病人试用II号氟碳代血液的临床研究。研究结果表明输注过程中生命体征平稳，PaO2明显升高，具有扩容和抗休克的效应。对缺血性脑血管病输注后，神经体征明显改善。本组病例未出现过敏反应，除2例一过性转氨酶升高，血小板及免疫功能一过性下降外，其他肝肾功能及生化参数等均保持在正常范围内。经研究表明II号氟碳代血液能代替或减少部分库血的输注，用于失血性休克的救治和缺血性脑血管病的治疗是有效的。

报告我院23年来采用手术治疗癫痫104例，其中男66例，女38例；年龄7~55岁。病因明确者占59.6%，不明者占40.4%。行大脑半球切除术3例，颞叶前部切除术26例，软膜下皮质癫痫灶切除术17例及胼胝体切开术58例。随访期1年以上有82例，结果癫痫发作消失者占30.5%，明显减少者46.3%，无改变者占23.1%。

本实验选用94只雄性Wistar大鼠，以落体致伤造成大鼠重型脑损伤。采用硫代巴比妥酸比色法，检测伤后3小时内，脑损伤区脑组织和血浆中脂质自由基反应产物丙二醛（MDA）含量。并通过（EEG）、脑挫伤区Evans蓝染范围和光镜检查，探讨伤后自由基反应与继发性脑损害的关系。同时观察了应用自由基清除剂：维生素E（VE）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）对脑组织损伤的保护作用。 实验结果表明：脑组织和血浆MDA变化都是伤后逐渐增高，尤以2小时后增高较著。脑组织MDA测定，在伤后3小时，对照组为4.70±0.21nmol/mg蛋白，脑损伤组为6.78±0.36nmol/mg蛋白，相差显著（P<0.01）。脑损伤后20分钟于腹腔内注射自由基清除剂，脑与血浆MDA值显著下降（P<0.01），EEG表明脑损害有明显改善，脑挫伤区Evans蓝染范围变小，光镜下见神经组织坏死，细胞间隙水肿等病理改变亦较损伤组轻。本研究提示：1．脑损伤后脑组织脂质过氧化自由基反应增强，是引起脑损伤后继发性损害的一个重要因素，测量血浆MDA可反映出脑组织继发损害的程度；2．脑损伤后早期应用VE、SOD、CAT等自由基清除剂，可作为减轻脑继发损害的一项有效治疗。

在颅脑损伤合并出血性休克情况下，本实验采用51Cr标记蛙红细胞作为生物微球，测定rCBF的方法，通过对对照组、脑损伤组、休克组、脑损伤合并出血性休克组的四组动物rCBF进行比较研究，揭示脑损伤合并出血性休克对CBF的动力学变化。实验表明：脑损伤合并出血性休克，尽管伤后ICP轻度升高或正常，全脑rCBF均比其它三组动物减少（P<0.01）。特别以大脑皮层的rCBF减少最为明显。提示在临床上处理脑损伤合并出血性休克时应兼顾抗休克和处理颅脑损伤并重的原则。

45只雄性猫随机分成四组：（1）正常对照组11只；（2）颅脑伤组17只；（3）抗体组9只；（4）血清对照组8只。脑脊液中β-ELI含量测定结果：正常对照组平均为56.95~65.17pg/ml；颅脑伤组伤后2小时升高至144.90±14.92pg/ml（P<0.01）。β-内啡肽抗血清能有效地控制颅内压升高、维持脑灌注压和血压、部分减轻脑水肿。说明β-内啡肽可能参与继发性颅脑损伤。其机理尚不清楚。