2001年 · 第21卷第02期

目的探讨低剂量丝裂霉素C(MMC)辅助放疗的可能性。方法大体测量荷瘤小鼠肿瘤变化，并用放免分析方法测定小鼠免疫功能。结果预先使用低剂量MMC使肿瘤缩小幅度较单纯放疗明显。放疗前12 h给予低剂量MMC，免疫功能明显高于单纯放疗组(P＜0.05)，并接近单纯荷瘤组。结论预先使用低剂量MMC可提高放疗疗效，并且明显改善放疗引起的荷瘤机体免疫功能低下。其机理可能与荷瘤机体免疫力的提高，并诱导机体产生的适应性反应有关。

目的观察TGFβ1正、反义基因转染60Co γ射线照射的HELF后对其TGFβ1 mRNA及Ⅰ型前胶原mRNA表达调控的影响。方法采用脂质体介导法进行基因稳定转染，转染细胞经PCR，DNA dot blot鉴定和RNA dot blot分析。结果选择5 Gy照射细胞，采用Lipofect AMINE将TGFβ1正、反义基因表达载体pMAMneo-TGFβ1和pMAMneo-Anti TGFβ1转入HELF，转染细胞经G418抗性筛选出来，并且在糖皮质激素地塞米松诱导下培养。提取培养细胞的RNA和染色体DNA，转染细胞DNA与地高辛标记的neo特异探针杂交阳性，且可用neo基因特异的PCR引物扩增出276 bp的阳性片段。对提取的RNA用地高辛标记的TGFβ1探针和α1(Ⅰ)寡核苷酸探针经RNA dot blot分析表明，转染pMAMneo-AntiTGFβ1的细胞其TGFβ1 mRNA水平下降，而转染pMAMneo-TGFβ1的细胞其TGFβ1 mRNA水平则升高。对于Ⅰ型前胶原mRNA，前者表达水平比未转染细胞低，后者则略高。结论 TGFβ1反义基因转染60Co γ射线照射的人胚肺成纤维细胞后可以使细胞中TGFβ1 mRNA含量水平减少，使Ⅰ型前胶原mRNA表达水平降低。

目的观察A549细胞(肺癌细胞)和2BS细胞(人胚胎肺成纤维细胞)低剂量照射后能否诱导适应性反应，探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导适应性反应方面存在的差异，并结合细胞周期变化，进一步阐明适应性反应形成机理。方法 1.应用克隆形成法和苔盼蓝细胞染色计数法，分别绘制了A549细胞和2BS细胞的剂量-存活曲线。2.应用流式细胞技术，对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行了分析。结果 1. 2BS细胞经低剂量照射诱导出适应性反应(预先给予低剂量照射组的剂量-存活曲线与未预照射组比较，P＜0.01)。A549细胞经低剂量照射未诱导出适应性反应(P＞0.05)。2. 2BS细胞经低剂量加高剂量照射组于照后30 min即出现明显的G2期阻滞，且细胞周期于24 h内恢复。结论低剂量照射A549细胞未诱导出适应性反应，而2BS细胞可诱导出适应性反应，适应性反应与细胞周期调控有关。

目的观察邻苯二酚类螯合剂9501、9502、7601(CBMIDA)对辐射引起大鼠肝线粒体损伤的保护作用，以探讨其防护核素内污染辐射损伤的可能性。方法采用γ射线外照射方法，引起大鼠肝线粒体辐射损伤，给予不同剂量的螯合剂，观察其保护作用。以硫代巴比妥酸比色法测定脂质过氧化产物MDA含量；在520 nm波长测定反应体系的浊度变化，以反映线粒体肿胀损伤程度，并制备电镜切片。结果 9501(5×10-6 mol/L)、9502(10-5 mol/L)、7601(10-5 mol/L)能显著抑制120 Gy γ辐射所致肝线粒体MDA生成，9501、7601对辐射引起的线粒体肿胀也有明显的保护作用，9501并能防止辐射所致线粒体形态的病理性损伤。作者并对此类螯合剂对大鼠肝线粒体辐射损伤的保护作用机理进行了初步探讨。结论邻苯二酚类螯合剂9501、9502、7601(CBMIDA)对外照射引起大鼠肝线粒体损伤有明显的保护作用。

目的研究低剂量147Pm内污染对红细胞和淋巴细胞遗传突变的影响。方法应用骨髓和血液嗜多染与正常染红细胞微核检测以及骨髓淋巴细胞染色体畸变分析观察。结果与正常对照组比较，18.5 kBq/g体重147Pm内污染可引起红细胞微核细胞率和淋巴细胞染色体畸变率明显增多(P＜0.05或0.01)。然而，预先应用0.37，3.7和37 Bq/g体重的147Pm内污染动物，3 d后注入18.5 kBq/g体重的147Pm，红细胞微核细胞率以及淋巴细胞染色体畸变率则显著低于单纯高剂量147Pm组(P＜0.05或0.01)；并且某些细胞突变与对照组比较已无显著性差异(P＞0.05)。结论低剂量147Pm内污染预处理，可在较长时间内诱导红细胞和淋巴细胞的辐射适应性反应：147Pm内污染诱导的细胞适应性反应具有较宽的剂量范围；与淋巴细胞染色体畸变比较，嗜多染与正常染红细胞微核亦是较灵敏的辐射生物学指标之一。

目的研究辐射所致造血功能障碍时造血干/祖细胞表面CD34抗原表达的变化及其意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及斑点杂交的方法，初步检测了昆明种小鼠受6.0 Gy辐照后不同时相点时骨髓单个核细胞CD34表达量的变化，并对其可能的机理及其临床意义进行了探讨。结果放射损伤后小鼠骨髓单个核细胞CD34表达在受照后24 h即明显增高，之后一直维持在较高水平，至照后15 d时仍较正常时高50%。结论在此照射剂量时小鼠骨髓内残存的、具有造血功能的早期造血祖细胞在骨髓造血的内稳态遭到破坏后，可代偿性地迅速增加其增殖能力和细胞数量，以加速造血的恢复过程。这可能是机体对损伤导致造血功能低下时的一种代偿性增生机理。

目的探讨不同剂量γ射线照射后胎儿骨髓CD34+造血干细胞的死亡规律。方法以流式细胞术PE-CD34+/FITC\|AnnexinV/7AAD三色荧光法，多参数分析了受不同剂量γ射线照射后，不同时间点的胎儿骨髓CD34+造血干细胞凋亡、坏死和存活的时效和量效变化特点。结果受大剂量率γ射线1次5 Gy和8 Gy照射后，胎儿骨髓CD34+造血干细胞的死亡是在照射后为期1周的连续性死亡，既有凋亡又有坏死，但是以凋亡为主；受大剂量率γ射线1次10 Gy和12 Gy照射后，胎儿骨髓CD34+造血干细胞则在受照后当天即大量坏死，在持续1周内全部死亡。结论受大剂量率γ射线1次照射后，造血干细胞在1周内发生了增殖期死亡而连续性空出所占据的龛位。