1997年 · 第17卷第02期

目的 放射性间质性肺炎是辐射伤的一种严重并发症。为更有效的防治，作者首次用复方樟柳碱（CA）来治疗大鼠的放射性肺炎。 方法 45只Wistar鼠随机分成3组：（1）照射组；（2） CA防治组；（3）正常对照组。（1）和（2）组鼠接受单次全胸60Co γ射线30 Gy照射。（2）组照射前两天开始进行CA治疗，1次／天，直至与其他组分别于15，30，45天处死。 结果 病理形态学显示：照射组大鼠产生了典型的放射性间质性肺炎，而CA防治组肺组织仅有轻度辐射反应，且迅速恢复。 结论 用复方樟柳碱预防治疗早期大鼠放射性间质性肺炎是有效的，其能保护肺组织，减轻因辐射所致的肺损伤。

目的 为放射性肺炎的防治探索开辟新途径。 方法 将2月龄雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C）、单纯照射组（Ⅰ）和照射补硒组（S）。S组照前1周口服富硒螺旋藻50mg/（只·天），直至活杀；其他组口服蒸馏水。60Co γ射线胸部局部照射吸收剂量15 Gy，照后不同时间称重、测肝、肺Hyp含量，结果用t检验分析。 结果 0.5，l，2，3个月左肺Hyp（mg）含量：C组为1.00±0.11，0.95±0.29，1.14±0.29，1.64±0.17；Ⅰ组为1.12±0.11，1.00±0.16，1.72±0.39（P<0.05），2.60±0.26（P<0.01）；S组为1.06±0.06，1.04±0.15，1.36±0.22，1.58±0.30；0.5，1，2，3个月肝Hyp （mg）含量：C组为2.17±0.41，2.41±0.44，2.65±0.19，3.24±0.39；Ⅰ组为2.95±0.43（P<0.05），2.90±0.28（P<0.05），3.67±0.17（P<0.05），4.02±0.32；S组为2.76±0.32，2.80±0.16，3.07±0.35，3.32±0.31（与Ⅰ组比较P<0.05）。 结论 富硒螺旋藻对辐射诱发的早期肺、肝的纤维增生有一定的防治效果。

目的 探讨早期放射性肺纤维化的始动部位及其变化规律。 方法 大鼠右胸部行单次照射，吸收剂量分别为0，15，30 Gy，照后又分为1，3，5月组。用生化法检测肺羟脯氨酸；用偏振光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原；用免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ （A Ⅱ）分布。 结果 肺纤维化程度与照射剂量和照后时间有关；Ⅰ、Ⅲ型胶原比例随纤维化程度加大而增加；增生的胶原纤维起自细小支气管和细小动脉外膜的成纤维细胞，肺泡间隔中Ⅰ型胶原取代Ⅲ型胶原；间质成纤维细胞和巨噬细胞A Ⅱ免疫组化阳性。 结论 照射可刺激肺间质成纤维细胞增生，Ⅰ型胶原取代Ⅲ型胶原；间质细胞中A Ⅱ的表达与合成可能对此过程有一定的促进作用。

目的 为给防治放射性肺炎的药物研究提供实验依据，作者观察了富硒制剂对大鼠早期放射性肺炎的效果。 方法 雄性Wistar大鼠48只分为对照组，单纯照射组，补硒照射组。γ射线照射，吸收剂量15 Gy，于0.5，1，2，3个月活杀取肺组织做光镜观察和肺组织RNA提取，应用斑点杂交和图像分析技术测Ⅰ和Ⅲ型肺胶原mRNA含量。 结果 照射组大鼠肺损伤明显，而富硒制剂使肺充血、出血、渗出性变化及肺泡壁增厚程度减轻，且对肺Ⅰ （Ⅲ）型胶原mRNA合成有一定程度的抑制作用。 结论 富硒制剂对大鼠早期放射性肺炎有防治效果。

目的 对溶血性链球菌制剂OK-432促进照射小鼠T细胞功能的修复作用进行了探讨。 方法 实验用BALb/c小鼠，60Co γ射线一次全身照射，吸收剂量5 Gy。观察指标：小鼠脾淋巴细胞转化；IL-2产生及活性测定；迟发型超敏反应性测定。 结果 OK-432对几个T细胞亚群均具有作用，促进受照射小鼠对同种异型脾细胞的混合淋巴细胞反应及迟发型超敏反应的修复，促进脾脏中TH细胞产生IL-2，并能增强脾细胞对非特异性有丝分裂原的增殖反应。 结论 OK-432有促进多种T细胞亚群功能恢复的作用。

目的 天然放射性气溶胶粒径分布的变化会引起氡及其子体所致肺剂量的较大涨落。由于我国对其报道甚少，在肺剂量估算中均引用UNSCEAR的推荐值。为验证这种引用的合理性和建立气溶胶粒径分布的测量方法，开展本项研究。 方法 采用金属丝网筛（165目）扩散法测量天然空气经不同数目网筛扩散前后的放射性浓度比（衰减比）来绘制衰减曲线，然后用池边模式计算出粒径分布曲线。衰减比、粒径分布的计算和曲线的绘制均采用计算机。 结果 室内外天然放射性气溶胶粒径呈几何正态分布，分布的峰值的平均值分别为（0.20±0.09）μm和（0.27±0.11） μm。粒径分布和氡浓度、气压、气温、湿度等未发现相关关系。 结论 本研究结果与UNSCEAR报告书（1988）的推荐值相比，室内值相同，室外值略高，与Jacobi的研究相近。由此可得出结论，福州地区引用UNSCEAR报告书的推荐值来估算氡及其子体所致肺剂量是合适的。此结论能否推广到其他地区，还需作进一步的研究。

目的 阐明慢性炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。 方法 以C3H10T1/2和原代SHE为靶细胞，用238Pu为体外α照射源，用转化灶形成法观察PMA及其刺激人外周血产生的过量自由基、调理酵母多糖刺激U-937细胞释放的TNF-α等炎性因子对α粒子照射细胞转化频率（TF）的增加效应。 结果 PMA和它刺激的人血使0.5Gy α粒子照射的C3H10T1/2细胞的TF分别增高2.1和2.8倍。U-937释放的TNF-α炎症因子TF增高12倍；用抗TNF-α抗体中和后，证明U-937上清中仍有其他促癌因子存在。0.5 Gy α粒子照射的SHE细胞在体外长期传代生长对hrTNF-α具有依赖性，由此得到的40代的细胞具有致瘤性。 结论 慢性炎症条件下，中性粒细胞和巨噬细胞释出的过量自由基和TNF-α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。