1994年 · 第14卷第01期

75mGy X射线全身照射后下丘脑5羟色胺（5-HT）含量升高，血清ACTH和皮质酮（CS）水平降低，伴有胸腺和脾细胞免疫功能增强。下丘脑内注入5-HT引起血清ACTH下降的同时，导致胸腺和脾细胞免疫反应性上升。作者认为，低剂量辐射引起植物神经中枢5-HT能性神经元兴奋，使下丘脑内5-HT增多，同时垂体分泌ACTH减少，导致肾上腺皮质功能下调，部分解除下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统对免疫器官的张力性抑制，从而诱发免疫功能增强。这是分析低剂量辐射兴奋效应的机制时应当考虑的一个重要因素。

本实验采用X射线全身照射，观察辐射诱导免疫适应性反应的预照射剂量（D1剂量）及其后损伤性剂量（D2剂量）的剂量范围。结果表明：D1在25mGy～100mGy范围内（剂量率为12.5 mGy/min）,D2在1.0～1.5Gy范围内（剂量率为0.33Gy/min）,D1与D2的时间间隔6小时，可诱导昆明小鼠胸腺细胞自发增殖力及丝裂原（ComA和LPS）刺激的脾细胞增殖反应等免疫适应性反应，

作者探讨了机体受低剂量裂变产物134Cs内照射时的体内滞留对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞的刺激增生作用。134Cs的体内滞留过程包括快、慢两个不同的滞留半减期，其中快组份的Ｔ1＝0.07天，慢组份的T2=16.38天，实验结果表明：当机体摄入低剂量134CS 0.185和0.74kBq·g-1时，即此时的全身累积吸收剂量为0.91cGy和4.56cGy作用下，发现骨髓细胞和胸腺细胞的3H-TdR掺入率呈显著增升，表明其DNA合成能力的增高，呈现出134Cs内照射对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫反应增强的兴奋效应。

作者用低剂量γ射线预照射同源但辐射敏感性不同的小鼠乳癌细胞SR-1和SX-9，观察其对随后较大剂量照射所引起hprt基因突变的影响。结果，具有辐射抗性的SR-1细胞经5mGy或1cGy低剂量预照射后，能显著降低随后3Gy照射诱发的hprt基因突变频率。而DNA双链断裂修复能力缺陷的电离辐射敏感细胞SX-9，经相同处理后，并不减轻随后的较大剂量照射所诱发的基因突变率。表明DNA双链断裂修复缺陷的细胞，对低剂量辐射诱导的适应性反应能力差.

作者采用PCC技术研究了3H-TdR掺入受β射线照射的体外培养CHL细胞染色体的损伤.实验结果表明，随着加氚活度增加染色体损伤逐渐增多，量效关系符合二次多项式Y=a+bD+cD2，对G1和G2期PCC断片分别拟合亦是如此。用PCC技术对损伤的检出率比相同条件下用常规法的检出率高6～15倍，说明PCC技术远较常规法敏感，其结果更能反映染色体的初始损伤情况，这对客观评价3H-TdR所致的遗传效应具有重要意义．

130只大鼠经60Co γ射线10,30,50,60Gy单次照射右腹部肝区，于照后0.5,1,2,3,6,9,12个月分批活杀，通过光镜、电镜及图像分析，定性、定量地观察了肥大细胞（MC）在放射性肝纤维化中的变化规律。结果表明：30Gy组动物肝脏发生了典型的慢性纤维化病变，其病变呈进行性发展，其中MC于照后1～2个月即见增多，胞体变大，尤以3～9个月为显著，并见脱颗粒现象。且MC增多和变大的高峰期恰与肝内结缔组织增生明显期和平行，而照后12个月，纤维组织胶原化时，MC则趋于减少。表明MC参与了放射性肝纤维化的形成过程。最后，本文作者对其可能促进或直接参与放射性肝纤维化的形成机理等作了探讨.

作者观察了电离辐射后小肠粘膜及血浆中二胺氧化酶（DAO）活性的变化。动物受6Gy γ射线照射后1天，小肠粘膜DAO活性即开始下降，3天降至最低，5天开始回升，15～25天酶的活性高于正常值，血浆中DAO活性的变化与小肠中酶活性的变化趋势基本相似。不同剂量照射后第3天，随着剂量的增大，小肠和血浆中DAO活性呈线性下降．通过肠上皮细胞量与DAO活性两者关系的研究表明：照后上皮细胞数的变化与DAO活性的改变基本－致．因此，认为血浆中DAO活性的变化可作为反映小肠粘膜放射损伤与修复的一个生物学指标。

调查分析了5个铀矿13360名男性职工中肺癌死亡。观察期自1971年1月至1985年12月。肺癌死亡35名，放射组24名，对照组11名。两组肺癌标化死亡率分别为21.42×10-5（放）和15.94×10-5（对）。标准死亡比（SMR）分别为1.83（放）和1.44（对）。放射组标准死亡比有显著意义。放射组肺癌相对危险系数为1.07%·WLM-1.

肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）分别在高于1nmol/L和10nmol/L浓度时增强淋巴细胞的增殖反应，而皮质酮（CS）则呈现双相效应，在低于0.1nmol/L时促进，高于10nmol/L时抑制此反应。CS分别与E或NE或二者以各自的无效浓度（0.1nmol/L）合用时使淋巴细胞的增殖反应显著增强，而且此种增强效应在75mGy X射线全身照射后进一步上调。乙酰豆蔻佛波酯（PMA）和A23187亦有促进淋巴细胞增殖反应的作用。作者发现，75mGy X射线全身照射后，PMA和A23187所引起的淋巴细胞增殖反应增强进一步上调。这些新实验资料对分析低剂量辐射增强免疫的机制可能具有重要意义.