1991年 · 第11卷第06期

本文介绍了两种引入修复机制的细胞存活曲线的数学模型——不完全修复（IR）模型和致死——潜在性致死（LPL）模型的基本概念和公式，介绍了作者在IBM—PC计算机上建立的用这两种模型拟合存活曲线的程序。用它们对不同剂量率下人类黑色素瘤细胞HX118存活曲线进行拟合，并与多靶—单击、线性—平方模型的拟合比较。结果表明：IR模型和LPL模型都可以用同一组参数拟合不同剂量率下得到的不同的存活曲线，并定量给出细胞的修复能力。这两种数学模型将有助于对细胞辐射敏感性和修复能力的定量研究。

本文应用非均匀拟人体模和LiF（Mg，Cu，P）圆片热释光剂量探测器，测量了CT-W500（日立）全身扫描机在临床操作条件下躯干部位CT检查时的体表照射量分布，7种主要CT检查时的体表参考点照射量和17种组织或器官的剂量；并实际调查了CT受检者平均体表参考点照射量；计算出与体表参考点单位照射量相应的器官剂量转换系数以及与每人次CT检查相关的器官剂量和加权剂量。

本文在分析年龄对摄入单位放射性活度（1Bq所致靶器官或组织的待积剂量当量或有效待积剂量当量（简称剂量转换因子，DCF）影响因素的基础上，参照ICRP30出版物给出的成年参考人的剂量学模型，提出了年龄相关剂量学模型及其DCF的计算方法。以最新的年龄相关代谢资料，采用AGEDOSI程序计算了3H、14C、90Sr（可溶性）和134Cs及137Cs等核素食入的年龄相关DCF值。并与ICRP56出版物和NRPB（1985）的结果进行比较，其中除90Sr因采用的骨模型和代谢参数不一致而有所不同外，其它核素均与ICRP的结果符合较好。

以不同剂量的60Coγ射线照射富含血小板血浆后，检测其代谢及释放产物的变化。60Coγ射线照射剂量达5Gy时，血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多，且随剂量的增加而增高；血浆内血小板TXB2的产生及释放当剂量为2.5Gy时就呈显著升高；γ射线剂量大于5Gy时，血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示：60Coγ射线照射剂量达5Gy后，可激活体外的血小板，导致后者代谢旺盛，内容物释放增多。

本研究采用DpH探剂标记法、荧光分光光度计测定细胞膜脂流动性做为诊断恶性肿瘤的标志。人胚肺细胞癌变取决于238Puα粒子的照射剂量；在0.5Gy照射后人胚肺细胞开始发生癌变。癌变细胞的微粘度较正常人胚肺细胞低；微粘度低者，流动性则高，反之亦然。结果表明，人胚肺受0.5、1.0Gy照射后其流动性分别为16.335±0.017，38.254±0.257。其中受1.0Gy照后的流动性与正常人胚肺细胞比较，差异有非常显著性（P<0.01）。胞膜脂微粘度与细胞数呈正相关线性关系。细胞癌变早期发生在细胞膜脂区。

1988年1月到1990年3月，用瞬时法和累积法调查了喀斯特地区的一般居民区、铀矿山区和溶洞旅游区空气中氡浓度及其动态变化。贵阳市室内外平均氡浓度为（31.9±9.7）Bq·m-3和（17.3±4.1）Bq·m-3，居民接受氡子体的年平均照射剂量为1.35mSv·a-1。