1989年 · 第09卷第05期

本研究选用了806只Wistar大鼠（实验组584只，对照组222只）观察了吸入239PuO2（初始肺负荷0.38～12.6kBq,AMAD1.1～1.4µm,σg1.9）后在呼吸道中的沉积与廓清规律；239PuO2所致肺癌的量效关系及其组织学特征；肺巨噬细胞（PAM）、肺天然杀伤细胞（NK）及肺泡I型细胞（AT -I）在α粒子作用下功能与形状学改变。结果表明：大鼠终生肺癌的危险度为2162/106大鼠·cGy，在332例8种类型肺癌中以腺癌、鳞癌为主，同时观察到一例胸淋巴结的原发性血管肉瘤。PAM核受到1.0Gy照射后，细胞增殖功能受抑，非特异吞噬功能降低约需大于2.2Gy。在初始肺负荷量4.0～12.9kBq时，NK细胞对YAC—1肿瘤细胞的杀伤活力有下降趋势。通过微剂量学、体视学的研究，证实AT—I细胞可能是α粒子诱发肺癌的靶细胞之一，在初始肺负荷量为280～733Bq时，即可观察到细胞分化程度的下降。文中还对239PuO2诱发人肺癌的危险度进行了讨论。