2021年 · 第57卷第09期

近年来临床涌现出大量以微创、非滤过泡依赖性等为特点的新型抗青光眼手术，在引进和开展这些新型手术的过程中出现了盲目追求新技术和微创而忽视手术适应证的现象。本文在阐述新型微创抗青光眼手术具有更为严格手术适应证的基础上，强调临床严格把握手术适应证的必要性，指出应进一步加强培训工作并规范手术操作，才能发挥新型微创抗青光眼手术的作用，促进青光眼临床治疗水平提高。（中华眼科杂志，2021，57：641-643）

我国角膜屈光手术的数量逐年递增，手术质量也在不断提升，呈现出多元化、规范化的趋势。干眼仍然是各种角膜屈光手术前后较为常见及需要解决的问题之一。在角膜屈光手术的围手术期对干眼进行规范化诊断和治疗，对于提高患者术后视觉质量和满意度具有重要意义，也是眼科医疗质量控制和规范化管理的重要内容。为此中华医学会眼科学分会眼视光学组与中国医师协会眼科医师分会眼视光学组、屈光手术学组携手，针对角膜屈光手术前后干眼的发病机制、术前评估和处理、术后护理和治疗等，结合国内外研究结果和我国临床实际情况，经过充分、认真讨论形成专家共识意见，以供眼科医师在临床工作中参考。（中华眼科杂志，2021，57：644-650）

伴年龄相关性调节不足的屈光不正人群，在接受激光角膜屈光手术后摘掉矫正屈光不正眼镜的同时，需要避免因出现老视症状而过早配戴“老花镜”。因此，该人群在激光角膜屈光手术围手术期需要进行更为严格的术前筛查，采用更为合理的个性化手术方案和术后护理模式，方能获得满意的手术疗效。为此，中国医师协会眼科医师分会屈光手术学组联合中华医学会眼科学分会相关专家，在总结临床经验的基础上，参考国内外相关研究结果，经过认真讨论和反复修改，形成本共识意见，旨在为临床规范开展激光角膜屈光手术矫正伴年龄相关性调节不足人群的屈光不正提供指导和参考。（中华眼科杂志，2021，57：651-657）

泪腺区是眼眶肿瘤的好发部位。泪腺肿瘤约占眼眶占位性病变的10%，其中20%~50%为上皮性肿瘤，良性肿瘤占55%，恶性肿瘤占45%。泪腺上皮性肿瘤发病位置特殊，有一定的临床特异性，治疗原则与其他眼眶占位性病变存在一定区别，治疗不当极易造成肿瘤复发甚至恶变，严重影响患者预后及生活质量。鉴于此，中华医学会眼科学分会眼整形眼眶病学组专家经过认真讨论，共同提出泪腺上皮性肿瘤诊疗的专家共识意见，以期提高我国泪腺上皮性肿瘤的临床诊疗水平。（中华眼科杂志，2021，57：658-662）

青光眼是全球首位不可逆致盲眼病。可疑原发性房角关闭（PACS）是人群高发的青光眼解剖危险状态，是否应将激光周边虹膜切除术（LPI）作为群体干预措施，广泛用于预防PACS转化为原发性房角关闭（PAC）或原发性闭角型青光眼，需要基于长期随访的随机对照临床试验结果加以验证。中山房角关闭预防研究旨在探究LPI对于预防PACS转化为PAC（包括急性和慢性）的有效性和安全性，是目前病例数量最多、随访时间最长的单中心临床随机对照临床试验。本文以该研究结果为依据，提出并阐述LPI不宜推广用于预防性治疗PACS，以期与眼科同道共同探讨。（中华眼科杂志，2021，57：663-665）

目的 观察原发性闭角型青光眼（PACG）患者房角周边虹膜前粘连（PAS）的分布特征。 方法 回顾性系列病例研究。纳入2017年1月至2019年8月于温州医科大学附属眼视光医院确诊为PACG的285例（406只眼）患者资料，其中男性102例，女性183例，年龄中位数为67岁（范围21~95岁）。收集房角镜动态下的房角PAS范围，分别按顺时针统计12个钟点段PAS的频数分布，并统计PAS范围≤6个钟点等不同范围的房角PAS分布情况及房角PAS呈连续分布者PAS中间钟点位分布情况。 结果 在全部病例中，右眼房角PAS集中于11：00至4：00方位5个钟点段［62.0%（129/208）~78.8%（164/208）］；左眼房角PAS集中于7：00至1：00方位6个钟点段［50.0%（99/198）~75.8%（150/198）］。房角PAS范围≤6个钟点者中，右眼房角PAS集中于12：00至3：00方位3个钟点段［58.3%（74/127）~67.7%（86/127）］，左眼集中于10：00至12：00方位2个钟点段［54.8%（68/124）、66.1%（82/124）］。双眼均入选者共121例（242只眼），右眼房角PAS集中于11：00至5：00方位6个钟点段［52.1%（63/121）~79.3%（96/121）］，左眼集中于8：00至1：00方位5个钟点段［50.4%（61/121）~76.9%（93/121）］；其中，PAS范围≤6个钟点者的右眼房角PAS主要分布于12：00至4：00方位4个钟点段［53.2%（41/77）~71.4%（55/77）］，左眼主要分布于10：00至12：00方位2个钟点段［50.6%（39/77）、64.9%（50/77）］。在所有病例中，房角PAS为连续性者右眼171只，左眼175只；右眼PAS中间钟点位主要位于11：00至3：00方位4个钟点段［15.2%（26只眼）~24.0%（41只眼）］，左眼主要位于8：00至12：00方位4个钟点段［15.4%（27只眼）~20.6%（36只眼）］。在双眼均入选者中，房角PAS为连续性者右眼98只，左眼104只；右眼PAS中间钟点位主要位于11：00至3：00方位4个钟点段［17.3%（17只眼）~26.5%（26只眼）］，左眼主要位于8：00至12：00方位4个钟点段［13.5%（14只眼）~20.2%（21只眼）］。 结论 PACG患者双眼房角PAS分布主要位于上方及鼻侧，且越向颞侧靠近其PAS频数越小，呈逐渐下降趋势，双眼房角PAS分布呈明显镜面对称。（中华眼科杂志，2021，57：666-671）

目的 比较急性闭角型青光眼（AACG）急性发作眼的对侧眼与慢性闭角型青光眼（CACG）青光眼性损伤较轻眼的眼前节结构差异。 方法 病例对照研究。收集2016年9月至2018年10月就诊于北京大学人民医院青光眼门诊确诊为单眼急性发作的AACG患者的对侧眼（41只眼，F-AACG组）和不对称CACG患者损伤较轻眼（46只眼，F-CACG组）的临床资料。在超声生物显微镜（UBM）图像上测量晶状体拱高（LV）、前房深度、虹膜厚度、房角开放距离、小梁虹膜夹角，分析两组眼前节结构特征和差异。统计学方法采用独立样本t检验及logistic回归分析。 结果 F-AACG组患者年龄为（65±10）岁，F-CACG组患者年龄为（67±12）岁，差异无统计学意义（P>0.05）。F-AACG组的前房深度为（1.79±0.25）mm，距巩膜突750 μm处的虹膜厚度为（0.39±0.07）mm，距巩膜突500 μm处房角开放距离为（0.12±0.06）mm，距巩膜突500、750 μm处的小梁虹膜夹角分别为10.91°±5.23°、9.33°±5.02°，均低于F-CACG组［（1.99±0.34）mm、（0.43±0.05）mm、（0.15±0.07）mm、13.93°±6.33°、13.93°±6.82°］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；F-AACG组的LV为（0.99±0.44）mm，高于F-CACG组［（0.72±0.30）mm］，差异有统计学意义（P<0.01）。多因素logistic回归分析显示，距巩膜突750 μm处的小梁虹膜夹角每减少1°（比值比为0.872，95%置信区间：0.794~0.958，P<0.01），LV每增加1 mm（比值比为14.138，95%置信区间：2.348~85.130，P<0.01），AACG的发生显著增加。 结论 与CACG损伤较轻眼相比，AACG急性发作眼的对侧眼周边虹膜厚度较薄，房角较窄，前房深度较浅，LV较大。LV和距巩膜突750 μm处的小梁虹膜夹角可能是AACG区别于CACG的重要结构参数。（中华眼科杂志，2021，57：672-678）

目的 初步评估XEN凝胶引流管植入术在青光眼治疗中的疗效及安全性。 方法 回顾性系列病例研究。纳入2020年1至9月就诊于福建医科大学附属第一医院的8例（8只眼）青光眼患者的临床资料，其中男性6例，女性2例，行XEN凝胶引流管植入术时患者年龄为29~74岁。所有患者经过详细的眼科检查后，均符合XEN植入术的手术适应证。术后随访的观察指标包括眼压、眼前节、眼底、青光眼用药和手术并发症。 结果 8例患者包括原发性开角型青光眼7例、青光眼睫状体炎综合征1例。5例患者既往接受过抗青光眼手术。XEN凝胶引流管植入术均由同一术者完成，所有患者术中均顺利植入XEN凝胶引流管，术后随访4~12个月。8例患者术前最高眼压为11~44 mmHg（中位数为28 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa），末次随访眼压为10~18 mmHg（中位数为13 mmHg）。术前青光眼用药为2~4种（中位数为3种），末次随访时青光眼用药为0~2种（中位数为0种）。截至末次随访，手术完全成功7例，手术失败1例。2例患者术中出现前房出血，给予积极处理后眼压下降至20 mmHg以下。1例患者因术后3个月引流管阻塞导致眼压再次升高，接受XEN引流管再通手术后眼压下降，末次随访眼压约10 mmHg，未再使用抗青光眼药物治疗，但按标准评估为手术失败。其余患者无其他严重并发症。 结论 小样本初步研究结果显示XEN凝胶引流管植入术是治疗青光眼比较安全且有效的手术方式。（中华眼科杂志，2021，57：679-684）

目的 观察成年人后天性外旋转斜视行前部1/3上斜肌肌腱折叠术的治疗效果。 方法 回顾性系列病例研究。收集2019年1至12月在天津市眼科医院确诊为后天性上斜肌麻痹并行前部1/3上斜肌肌腱折叠术的患者7例（7只眼），其中男性5例，女性2例，年龄（49±12）岁。所有患者均有闭合性颅脑损伤史，第一眼位存在旋转性复视，眼球运动检查可见受累眼上斜肌麻痹，不伴有明显下斜肌功能运动过强。术前行双眼被动牵拉试验，术中根据被动牵拉试验肌腱松弛情况行前部1/3上斜肌肌腱折叠术。旋转斜视角度以中位数（最小值，最大值）表示，采用配对样本秩和检验对术后第1天及末次随访时的旋转斜视角度与术前进行比较。 结果 所有患者前部1/3上斜肌肌腱根据肌腱的松弛程度行6.0~10.0 mm折叠，折叠量为（7.7±1.8）mm。术中患者均主诉第一眼位旋转复视明显好转，双马氏杆测量第一眼位主观外旋转度数由术前10°（8°，15°）改善至术后第1天的2°（0°，3°），差异有统计学意义（Z=-2.379；P<0.05）。随访时间为（112±38）d，患者末次随访时第一眼位外旋转度数为2°（2°，5°），与术前比较差异有统计学意义（Z=-2.375；P<0.05）。所有患者末次随访均无旋转复视主诉。 结论 成年人后天性外旋转斜视行前部1/3上斜肌肌腱折叠术，能够有效改善第一眼位外旋转斜视的临床症状，术后短期随访效果稳定，未发生明显回退。（中华眼科杂志，2021，57：685-688）

目的 探讨眼部Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特点及鉴别诊断。 方法 回顾性系列病例研究。选取2010年1月至2019年12月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院收治及会诊并经组织病理学诊断为眼部Kimura病的10例患者和上皮样血管瘤的3例患者的临床及病理学检查资料，对临床表现、实验室检查、病理形态学特点、免疫表型等进行分析。 结果 10例眼部Kimura病患者中男性9例，女性1例；年龄7~75岁，平均年龄30岁；单眼病变6例，双眼病变4例；病变累及眼眶软组织为主3例，累及泪腺为主5例，累及眼睑为主2例；主要临床表现为眶周或眼睑皮下扪及质韧肿物，可伴眼睑肿胀下垂及眼球突出移位，运动受限；3例曾有全身其他部位淋巴结肿大病史；病程6个月至7年，平均34个月；10例外周血嗜酸性粒细胞绝对值或百分比均升高。3例眼部上皮样血管瘤均为男性，均单眼发病（右眼1例，左眼2例），年龄25~60岁，病变累及眼睑和眼眶1例、眉弓及内眦部皮肤各1例，表现为眼睑肿胀、眼眶肿物或皮下结节，病程5个月至2年。10例（11只眼）眼部Kimura病患者行肿物切除或部分切除活检术，组织病理学检查均显示泪腺区或眼眶纤维肌肉脂肪组织内或眼睑皮下淋巴组织增生，反应性淋巴滤泡形成，内含活跃的生发中心，滤泡间及腺体周围大量嗜酸性粒细胞浸润，伴嗜酸性微脓肿形成，部分增生的血管内皮细胞肿胀。3例（3只眼）眼部上皮样血管瘤均行肿物切除术，组织病理学检查均显示小至中等大小血管增生，血管内衬胞质丰富红染的突入管腔的上皮样内皮细胞，均表达CD31、第八因子相关抗原、E26转录特异性相关基因等血管内皮标志物，血管周围可见中等量的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润，但无嗜酸性微脓肿形成。 结论 眼部Kimura病和上皮样血管瘤均为男性好发，组织病理学形态均表现为血管增生、内皮肿胀及嗜酸性粒细胞浸润，但Kimura病是一种以大量嗜酸性粒细胞浸润为特征的良性淋巴组织增生，而上皮样血管瘤是一种以血管内皮显著肿胀为特征的良性血管性肿瘤，可以此进行鉴别诊断。（中华眼科杂志，2021，57：689-695）

1例主诉为右眼上睑肿物切除术后4年、眼睑肿胀伴上睑下垂3个月患者就诊眼科。经眼眶CT、MRI检查后临床诊断为右眼眶囊性病变伴出血，行右眼眶肿瘤切除术后组织病理学诊断为上皮样血管内皮瘤。（中华眼科杂志，2021，57：696-698）

细胞焦亡是一种继细胞凋亡、细胞坏死及自噬之后新发现的炎性体介导的程序性促炎性反应造成细胞死亡方式，其主要信号通路包括依赖半胱天冬酶1（caspase-1）的经典焦亡途径和依赖caspase-4、caspase-5、caspase-11的非经典焦亡途径，参与机体正常生理功能，在许多疾病的发病过程起重要作用，尤其在神经退行性疾病，如阿尔茨海默病、青光眼等。青光眼是一组威胁和损伤视神经及其视觉通路最终导致视觉功能损伤、主要与病理性眼压升高有关的临床疾病。随着越来越多的研究关注于细胞焦亡及其在眼部疾病中的作用机制，细胞焦亡在青光眼发病机制及治疗方面的研究也取得较大的进展，最新研究发现细胞焦亡参与青光眼的发病；尤其是视网膜神经节细胞的焦亡和小胶质细胞介导的细胞焦亡在青光眼的发生发展中可能具有关键地位，随着对细胞焦亡与青光眼关系的深入研究，通过靶向干预视网膜神经节细胞的焦亡途径和小胶质细胞相关的焦亡有望为青光眼治疗带来新的曙光，细胞焦亡介导的作用机制有可能为青光眼发病机制和治疗提供新的思路。（中华眼科杂志，2021，57：702-706）

青光眼是一类严重的不可逆性致盲眼病，至今病因未明，诊疗效果不佳，亟需有效的早期诊断方案。近年，众多青光眼相关生物标志物被发现，为促进临床应用一系列研究正在积极开展。但目前获得的生物标志物样本来自临床已确诊为青光眼的患者，即这些生物标志物的改变可能是中晚期青光眼的分子生物学特征，对青光眼的早期诊断及其病理机制的阐明是否有帮助仍有待探讨。本文从DNA、RNA、蛋白质等方面阐述可以帮助青光眼诊断的潜在分子靶标，并讨论其进一步的研究路径，希望从分子水平为青光眼的早期诊断探寻靶点。（中华眼科杂志，2021，57：707-711）

人诱导多潜能干细胞（hiPSC）可定向分化为眼特定细胞组织，在视网膜细胞移植、角膜移植、晶状体再生等领域有应用前景；成簇规律间隔短回文重复序列/相关蛋白核酸酶（CRISPR/Cas9）基因编辑技术可以高效向hiPSC引入眼遗传病特异突变，将携带眼遗传病基因的hiPSC分化为特定的细胞类型，在体外建立眼遗传病模型或建立体外筛选平台寻找治疗性药物，还可纠正基因组中的遗传突变用于细胞治疗。两者的结合正在为眼再生医学及眼遗传病的基因治疗带来革命性的突破。本文对hiPSC的应用及其与基因编辑技术结合在眼相关遗传病的研究展开综述。（中华眼科杂志，2021，57：712-716）

青光眼最核心的问题是视网膜神经节细胞损伤及死亡所导致的青光眼性视神经病变，其病因及病理学机制复杂，至今临床鲜有证据充分、疗效确切的修复（保护、挽救及逆转）策略。为实现青光眼性视神经损伤修复研究成果的临床转化应用，需要全面认识青光眼发病机制的复杂性，遵循基础研究与临床应用转化流程，并始终将视网膜与视觉中枢作为整体确定视功能修复策略。本文针对上述问题进行阐述，以期为眼科医师开展相关工作提供参考。（中华眼科杂志，2021，57：717-720）